导读:本文包含了铁调蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:细菌感染,调蛋白,铁代谢,金黄色葡萄球菌
铁调蛋白论文文献综述
朱涵[1]（2017）在《浙江大学发现铁调蛋白抵御细菌感染新机制》一文中研究指出新华社杭州8月16日电 （朱涵）浙江大学研究团队最新研究工作发现，铁代谢关键基因“铁调蛋白”能够抵御机体细菌感染，在细菌感染的免疫防御系统中具有重要作用。相关论文于15日在线发表于学术期刊《细胞发现》。论文共同通讯作者、浙江大学医学院王福俤(本文来源于《科技日报》期刊2017-08-17）
龚凤娇[2]（2014）在《鱼腥藻PCC7120铁调蛋白基因all1691的初步研究》一文中研究指出蓝藻（Cyanophyceae）或蓝细菌分布广泛，种类繁多，形态多样，电镜下可见光合色素汇集的类囊体，因此蓝藻是一种光合自养型原核微生物，在食用、资源开发、环境净化等方面都有较高的应用价值。鱼腥藻PCC7120异形胞的发育调控及固氮机制的研究基本完善，本文研究对象铁摄取调节蛋白FurA受控于异形胞发育调控因子NtcA，各部件紧密联系于精细网络中保证藻细胞正常的活性。本研究第一部分是在前期研究基础上，选取鱼腥藻Anabaena sp. PCC7120为实验材料，以藻内铁摄取调节基因fur（ferric uptake regulator）作为研究对象，旨在对鱼腥藻PCC7120中铁摄取调节基因furA(all1691)及其相关基因进行克隆和表达，并探究环境中Fe3+浓度对藻生长情况的影响。首先对传统的酚氯仿法进行改进，提取鱼腥藻PCC7120染色体总DNA，由Cynobase提供的序列信息设计特异性引物，以鱼腥藻PCC7120总DNA为模板进行Touch-down PCR，扩增furA、furB、furC这3个fur同源基因片段，运用TA克隆获得稳定保存的pMD-fur菌液，经质粒提取及双酶切，将目的片段与表达载体pET-28a进行连接，转入表达宿主菌E.coli BL21中构建furA重组表达质粒载体pET-1691，在1mmol/L的IPTG诱导下，于37℃下摇床培养15h，经SDS-PAGE检测到含表达载体系统自带标签（T7和组氨酸标签）的约19KD的蛋白条带，为了得到实验条件下蛋白表达的最优表达量，前期已对诱导温度、诱导剂浓度等影响因素进行探究实验，发现在37℃、0.8mmol/L IPTG诱导表达量最佳。本实验对诱导时间进行了探究，发现12h是诱导时间设置中的最佳诱导时间。为了预测蛋白结构与功能，辅助生物信息学的方法，利用在线软件对FurA进行分析发现，它属于定位于细胞质基质，与细胞壁结合的蛋白，构建的叁维图显示边缘具有约5个螺旋结构域，包裹中间区域的β折叠结构区。进一步对蛋白进行纯化，用于后续研究。本研究第二大部分设计不同Fe3+浓度，系统化的研究藻细胞在生长过程中藻细胞密度、蛋白含量、叶绿素含量和总糖含量这些生长指标的变化，以探究对鱼腥藻PCC7120的生长影响。结合分光光度法、标准曲线法和分子生物方法，从生长曲线看出，低铁浓度组（0-0.6mg/L）生长速率随着铁浓度增大而增大，尤其到达0.6mg/L，增长斜率最大，为藻细胞的最适生长浓度；中间铁浓度组（0.6-0.9mg/L），当浓度达0.9mg/L时，生长情况下滑，表现为叶绿素浓度、总蛋白、糖类含量的总体下降，尤其是高铁浓度组（1.4-4mg/L）时，藻类不堪高浓度铁负荷，生长每况愈下。缺铁组的RNA条带亮度最弱，Fe3+浓度为2.0mg/L时藻细胞密度最大，RNA浓度最高，条带最亮。这些变化与预期结果基本一致，即低浓度铁促进藻生长，反之抑制。鉴于淡水藻类研究甚少，前期实验已实现了FurC的表达，本文选择铁调控路径中发挥主要作用的FurA为主要研究对象，结合生物信息学方法，对鱼腥藻PCC7120中的铁摄取机制基础研究进一步完善及应用的推广，具有一定意义。(本文来源于《中南民族大学》期刊2014-05-01）
陈思礼,龚凤娇,田申[3]（2014）在《鱼腥藻铁调蛋白基因(alr0957)表达和Fe~(3+)对藻生长的影响》一文中研究指出根据CyanoBase提供的鱼腥藻PCC7120 FurC基因(alr0957)序列信息设计特异性引物,用降落PCR法从染色体DNA中扩增得约450 bp目的片段.运用TA克隆将其连接到pMD18-T载体上,经筛选测序获得阳性重组质粒.再经过双酶切、纯化FurC基因,连接原核表达载体pET-28a(+),并转化表达菌株BL21和IPTG诱导表达.经测序鉴定的阳性菌株中的FurC,运用SDS-PAGE检测重组蛋白,并利用镍柱层析法纯化目的蛋白.由藻细胞密度、叶绿素a含量、可溶性糖含量等改变探讨不同Fe3+浓度对藻类生长的影响.结果表明:在37℃经1 mmol/L IPTG诱导18 h,成功表达了分子量约为19000的融合蛋白.小于0.5mg/L Fe3+促进藻生长,大于0.9 mg/L Fe3+抑制藻生长,最适藻生长Fe3+浓度为0.5~0.9 mg/L.(本文来源于《中南民族大学学报(自然科学版)》期刊2014年01期）
韩潇[4]（2010）在《促红细胞生成素对人单核细胞铁调蛋白hepcidin和前炎症因子的影响及机理》一文中研究指出[研究背景]目前认为,慢性病贫血(ACD)的发病机制是由原发病启动的免疫反应所介导：异常升高的炎性细胞因子主要是IL-6通过上调肝脏hepcidin,导致铁利用障碍,引发贫血；此外,可直接抑制红系前体细胞增殖分化,缩短红细胞寿命,钝化对EPO的反应,干扰铁代谢相关蛋白的转录等导致慢性病贫血。单核细胞是慢性病贫血中产生炎性细胞因子的主要来源,同时是铁储存细胞,接受hepcidin的调控,在ACD的发病中发挥关键作用,近年来研究显示,单核细胞与肝脏相似,受到炎症刺激后hepcidin mRNA表达明显增加。单核细胞的hepcidin也对铁代谢有调节作用,同时在ACD患者中表达升高,与贫血和升高的IL-6明显相关,显示其可能在患者体内参与ACD的发病。促红细胞生成素(EPO)是目前治疗ACD的主要手段,通过与EPO受体结合刺激造血、抑制肝脏hepcidin以及降低炎症因子等发挥治疗作用。但是EPO降低hepcidin的具体机制尚不清楚,其降低肝脏hepcidin可能与下调C/EBPa,抑制STAT3的磷酸化有关；但是否存在其他的信号途径、对单核细胞hepcidin是否也有类似的降低作用和分子机制并不清楚,此外,EPO降低前炎症因子的机制也并不清楚。多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤是肿瘤相关ACD的代表性疾病,骨髓瘤患者血清和尿hepcidin水平升高,非霍奇金淋巴瘤则缺乏相关研究。对于这两种疾病,单核细胞hepcidin是否升高,是否在ACD中发挥作用,尚不清楚。[研究目的]1观察EPO是否能降低单核细胞hepcidin并探讨其分子学机制。2探讨EPO降低IL-6的分子机制。3探讨单核细胞hepcidin在MM和NHL患者相关ACD中可能发挥的作用。[研究方法]1 IL-6诱导THP-1单核细胞,Real time PCR法检测hepcidin;加入EPO,观察其对hepcidin的影响。Western blot免疫印迹法检测hepcidin蛋白及信号分子：C/EBPa、Smadl/5/8、P-Smad1/5/8及P-STAT3,加入EPOR抗体,观察对EPO的拮抗作用。2 LPS诱导THP-1单核细胞和人原代单核细胞,Real time PCR法检测IL-6及TNF-a表达。Western blot法检测信号分子PARP-1,加入EPOR抗体或PARP-1抑制剂3AB,观察对EPO的拮抗作用及信号蛋白的影响。3收集多发性骨髓瘤、非霍奇金淋巴瘤患者的临床资料及血清,ELISA法检测患者血清IL-6及TNF-a的浓度。4磁珠分选法分离外周血CD14+单核细胞,Real time PCR实时定量法检测单核细胞hepcidin、IL-6、TNF-a及C/EBPa的表达。[结果]1 EPO可降低IL-6诱导的THP-1单核细胞hepcidin mRNA表达及蛋白量：同时降低C/EBPa、P-Smad1/58、P-STAT3, EPOR抗体可拮抗EPO对hepcidin及信号蛋白的影响。2 EPO可降低LPS诱导的THP-1细胞和人原代单核细胞IL-6和TNF-a的表达,同时降低PARP-1的蛋白量,EPOR抗体及3AB均对可拮抗EPO对IL-6及PARP-1的下降作用。3 MM患者单核细胞hepcidin的表达高于正常,初治者与Hb、TSAT%负相关,与SF、体内IL-6水平、CRP及β2微球蛋白正相关,与体内TNF-a水平、LDH无关联。单核细胞CEBPa表达与hepcidin水平正相关。4 NHL患者单核细胞hepcidin表达高于正常,初治组与Hb负相关,与体内IL-6水平、CRP、LDH正相关,与TSAT%、SF及体内TNF-a水平无关联。单核细胞CEBPa表达与hepcidin水平无关。[结论]1 EPO可从基因水平和蛋白水平明显降低IL-6诱导的单核细胞hepcidin;其可能的分子机制：通过与EPOR结合,降低信号分子C/EBPa,减少Smad1/5/8及STAT3磷酸化。2 EPO可明显降低LPS诱导的单核细胞IL-6和TNF-a mRNA的表达,EPO可能是通过与EPOR结合,抑制信号分子PARP-1,实现对IL-6的下调作用。3多发性骨髓瘤和非霍奇金淋巴瘤患者单核细胞hepcidin mRNA表达升高,在初治患者中与血红蛋白存在关联,可能是导致其ACD的原因之一；单核细胞hepcidin mRNA表达升高可能是由患者体内升高的IL-6所诱导。CRP或LDH可能反应初治患者体内hepcidin的水平。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2010-07-01）
冯俊,周道斌,汪玄,赵永强[5]（2009）在《促红细胞生成素对多发性骨髓瘤小鼠铁调蛋白hepcidin的调控及机制的探讨》一文中研究指出背景:慢性病贫血(ACD)是一种伴发于急慢性炎症、感染或恶性肿瘤的临床贫血综合征,铁代谢障碍被认为是ACD发病最重要的机理。新发现的小分子肽铁调蛋白hepcidin被认为是铁代谢的中心调节因子,它一方面与膜铁转运蛋白FPN结合,导致铁输出减少;另一方面可抑制(本文来源于《第12届全国实验血液学会议论文摘要》期刊2009-11-05）
冯俊[6]（2009）在《促红细胞生成素对多发性骨髓瘤小鼠铁调蛋白hepcidin和肿瘤增殖的影响及机理》一文中研究指出【研究背景】慢性病贫血(ACD)是一种伴发于急慢性炎症、感染或恶性肿瘤的临床贫血综合征,铁代谢障碍被认为是ACD发病最重要的机理。新发现的小分子肽铁调蛋白hepcidin被认为是铁代谢的中心调节因子,它一方面与膜铁转运蛋白FPN结合,导致铁输出减少;另一方面可抑制肠道铁吸收蛋白如DMT1的表达,是造成ACD铁代谢异常的直接原因。目前尚缺乏肿瘤性ACD模型中对hepcidin的研究。使用促红细胞生成素(EPO)是治疗ACD的主要手段之一,并且EPO被证实可在体外或体内炎症状态下抑制hepcidin表达,纠正ACD,但具体机制不清。而EPO在纠正肿瘤性贫血的同时存在刺激肿瘤增殖的风险,但对多发性骨髓瘤的影响尚无定论。【研究目的】1.了解多发性骨髓瘤的长期荷瘤小鼠模型是否出现ACD。2.了解多发性骨髓瘤荷瘤小鼠肝脏hepcidin水平是否升高,其作用靶点DMT1及FPN是否有相应的改变。3.探讨EPO是否对多发性骨髓瘤荷瘤小鼠的hepcidin表达有抑制作用,其作用机理如何。4.了解EPO是否可刺激多发性骨髓瘤的肿瘤生长。【研究方法】1.用多发性骨髓瘤细胞株注射于小鼠皮下,建立长期荷瘤模型,检测小鼠贫血及铁代谢指标。2.用Real time PCR半定量法检测荷瘤小鼠与正常小鼠肝脏hepcidin、肝脏及十二指肠DMT1及FPN的mRNA表达。3.采用短期EPO、长期EPO及白细胞介素6(IL-6)抗体干预荷瘤小鼠,对比其与无干预荷瘤小鼠肝脏hepcidin、十二指肠DMT1及FPN mRNA表达的变化,同时检测hepcidin的调节因子IL-6、BMP4、TMPRSS6及GDF-15表达情况,寻找EPO的作用机理。4.流式细胞仪测量多发性骨髓瘤细胞株及患者原代肿瘤细胞中EPOR表达情况。5.体外培养骨髓瘤细胞株,用CCK-8法检测EPO对细胞增殖的影响。6.采用骨髓瘤荷瘤模型,观察EPO对肿瘤增殖的作用。【结果】1.小鼠荷瘤6周后出现贫血、血清铁及转铁蛋白饱和度下降,骨髓涂片铁染色提示红细胞内铁减少、吞噬细胞内铁增多。2.骨髓瘤荷瘤小鼠肝脏hepcidin mRNA高于正常同龄小鼠,其肠道DMT1、FPN及肝脏FPN mRNA水平明显降低,肝脏DMT1 mRNA无变化。3.采用短期EPO、长期EPO或IL-6抗体均可明显抑制肝脏hepcidin mRNA水平,但长期EPO及IL-6抗体可升高肠道DMT1及FPN mRNA水平,仅长期EPO可升高肝脏FPN mRNA。4.EPO治疗后肝脏IL-6 mRNA水平降低,短期EPO降低了肝脏BMP4 mRNA水平,但长期EPO则对其无影响。5.骨髓瘤细胞株及原代患者骨髓瘤细胞可表达EPOR;但EPO不能在体外刺激骨髓瘤细胞增殖,也对骨髓瘤荷瘤小鼠的瘤块无刺激生长的作用。【结论】1.多发性骨髓瘤长期荷瘤模型是一种肿瘤—ACD模型。2.多发性骨髓瘤荷瘤小鼠肝脏hepcidin mRNA升高。3.EPO可明显抑制肝脏hepcidin mRNA水平。4.短期EPO可能通过降低IL-6水平、降低血清铁及BMP4水平来抑制hepcidin;长期EPO则可能通过抑制IL-6水平来达到降低hepcidin的作用。5.骨髓瘤细胞可表达EPOR,但EPO对骨髓瘤无刺激肿瘤生长的作用。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2009-07-01）
钱荣华,于涟,毛芝娟,褚武英,张崇文[7]（2007）在《溶藻弧菌铁调蛋白基因的克隆、表达及其特征分析》一文中研究指出铁为一切有机体所必需。对铁摄取与利用的调控在细菌生长和铁毒性中起重要作用。在革兰氏阴性细菌中,铁摄取调节蛋白(Fur)主管铁的代谢。溶藻弧菌是人和海洋动物共感染的一种主要病原弧菌。本研究克隆表达了溶藻弧菌的fur基因,并分析了其相关特征。该基因序列全长994 bp,其中包含450 bp的开放读码框,编码150个氨基酸残基的蛋白,推导的相对分子量为16.78 kD.在编码序列的上下游,RBS序列-、10序列-、35序列和二个潜在的转录终止子分别得到确定,但没有发现存在于大肠杆菌fur基因中的"铁盒子"。氨基酸序列的中段从G46位至D104位,为高度保守区域,其中包括含组氨酸丰富铁结合模型(H3-D-H-L-V-C-L-D-C-G)。SDS-PAGE分析表明,fur基因可在大肠杆菌中大量表达,带His-Tag的重组融和蛋白经镍亲和层析得到纯化,Western-blot分析结果显示,Fur蛋白具有免疫反应性。为进一步研究Fur蛋白的结构与功能打下基础。(本文来源于《科技通报》期刊2007年05期）
尹翠凤,王立亚,唐巧英[8]（1997）在《B群脑膜炎奈瑟氏球菌铁调蛋白的诱导表达及其性质研究》一文中研究指出对２株Ｂ群脑膜炎奈瑟氏球菌的铁调蛋白的表达及其性质作了研究。在流脑半综合培养基中加人铁螯合剂，诱导了铁调蛋白的表达，并比较了叁种铁螯合剂的效果。结果表明，ＥＤＤＨＡ是最令人满意的螯合剂。ＥＬＩＳＡ实验证实含有铁调蛋白的外膜蛋白可以增强对小白鼠的免疫原性。Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ实验证明有两种铁调蛋白是有效的抗原成分，分子量分别在７５ｋＤａ和８５ｋＤａ附近。由分子量来推算，分别应为ＦｅＲＰ－７０及ＴＢＰ２。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊1997年01期）
尹翠凤[9]（1995）在《奈瑟氏脑膜炎球菌铁调蛋白性质的研究》一文中研究指出由于Ｂ群脑膜炎奈瑟氏球菌的荚膜多糖成份不能提供有效的免疫保护力，人们把希望寄托在脑膜炎球菌的蛋白成份上。目前人们对该菌在限铁环境中表达的一类新的蛋白成份—铁调蛋白研究较多。铁调蛋白已知有６类：ＦｅＲＰ－７０铁结合蛋白，转铁结合蛋白１（ＴＢＰ１），转铁结合蛋白２（ＴＢＰ２），乳铁结合蛋白及血红素结合蛋白。其中研究比较清楚的是ＦｅＲＰ－７０及ＴＢＰ１、ＴＢＰ２。ＴＢＰ１是跨膜蛋白，部分暴露于细胞表面。ＴＢＰ２是外膜蛋白，由Ｎ末端的类脂尾巴锚合在膜上。二者均为脑膜炎球菌铁吸收所必需。ＴＢＦ１及ＴＢＰ２在分离层析时往往以复合体的形式一同被纯化，该复合体能诱导保护性抗体的产生，并能提供一定的保护力。进一步的实验证实了ＴＢＰ２的免疫原性。ＦｅＲＰ－７０也为铁吸收所必需，并有菌株特异的抗原保护性。ＴＢＰ１、ＴＢＰ２、ＦｅＲｐ－７０及其它一些胞内蛋白有机组成了脑膜炎球菌的一条吸收铁的路径，而ＴＢＰ２则有希望成为脑膜炎球菌的新型菌苗抗原成份。(本文来源于《微生物学免疫学进展》期刊1995年04期）
铁调蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蓝藻（Cyanophyceae）或蓝细菌分布广泛，种类繁多，形态多样，电镜下可见光合色素汇集的类囊体，因此蓝藻是一种光合自养型原核微生物，在食用、资源开发、环境净化等方面都有较高的应用价值。鱼腥藻PCC7120异形胞的发育调控及固氮机制的研究基本完善，本文研究对象铁摄取调节蛋白FurA受控于异形胞发育调控因子NtcA，各部件紧密联系于精细网络中保证藻细胞正常的活性。本研究第一部分是在前期研究基础上，选取鱼腥藻Anabaena sp. PCC7120为实验材料，以藻内铁摄取调节基因fur（ferric uptake regulator）作为研究对象，旨在对鱼腥藻PCC7120中铁摄取调节基因furA(all1691)及其相关基因进行克隆和表达，并探究环境中Fe3+浓度对藻生长情况的影响。首先对传统的酚氯仿法进行改进，提取鱼腥藻PCC7120染色体总DNA，由Cynobase提供的序列信息设计特异性引物，以鱼腥藻PCC7120总DNA为模板进行Touch-down PCR，扩增furA、furB、furC这3个fur同源基因片段，运用TA克隆获得稳定保存的pMD-fur菌液，经质粒提取及双酶切，将目的片段与表达载体pET-28a进行连接，转入表达宿主菌E.coli BL21中构建furA重组表达质粒载体pET-1691，在1mmol/L的IPTG诱导下，于37℃下摇床培养15h，经SDS-PAGE检测到含表达载体系统自带标签（T7和组氨酸标签）的约19KD的蛋白条带，为了得到实验条件下蛋白表达的最优表达量，前期已对诱导温度、诱导剂浓度等影响因素进行探究实验，发现在37℃、0.8mmol/L IPTG诱导表达量最佳。本实验对诱导时间进行了探究，发现12h是诱导时间设置中的最佳诱导时间。为了预测蛋白结构与功能，辅助生物信息学的方法，利用在线软件对FurA进行分析发现，它属于定位于细胞质基质，与细胞壁结合的蛋白，构建的叁维图显示边缘具有约5个螺旋结构域，包裹中间区域的β折叠结构区。进一步对蛋白进行纯化，用于后续研究。本研究第二大部分设计不同Fe3+浓度，系统化的研究藻细胞在生长过程中藻细胞密度、蛋白含量、叶绿素含量和总糖含量这些生长指标的变化，以探究对鱼腥藻PCC7120的生长影响。结合分光光度法、标准曲线法和分子生物方法，从生长曲线看出，低铁浓度组（0-0.6mg/L）生长速率随着铁浓度增大而增大，尤其到达0.6mg/L，增长斜率最大，为藻细胞的最适生长浓度；中间铁浓度组（0.6-0.9mg/L），当浓度达0.9mg/L时，生长情况下滑，表现为叶绿素浓度、总蛋白、糖类含量的总体下降，尤其是高铁浓度组（1.4-4mg/L）时，藻类不堪高浓度铁负荷，生长每况愈下。缺铁组的RNA条带亮度最弱，Fe3+浓度为2.0mg/L时藻细胞密度最大，RNA浓度最高，条带最亮。这些变化与预期结果基本一致，即低浓度铁促进藻生长，反之抑制。鉴于淡水藻类研究甚少，前期实验已实现了FurC的表达，本文选择铁调控路径中发挥主要作用的FurA为主要研究对象，结合生物信息学方法，对鱼腥藻PCC7120中的铁摄取机制基础研究进一步完善及应用的推广，具有一定意义。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铁调蛋白论文参考文献
[1].朱涵.浙江大学发现铁调蛋白抵御细菌感染新机制[N].科技日报.2017
[2].龚凤娇.鱼腥藻PCC7120铁调蛋白基因all1691的初步研究[D].中南民族大学.2014
[3].陈思礼,龚凤娇,田申.鱼腥藻铁调蛋白基因(alr0957)表达和Fe~(3+)对藻生长的影响[J].中南民族大学学报(自然科学版).2014
[4].韩潇.促红细胞生成素对人单核细胞铁调蛋白hepcidin和前炎症因子的影响及机理[D].北京协和医学院.2010
[5].冯俊,周道斌,汪玄,赵永强.促红细胞生成素对多发性骨髓瘤小鼠铁调蛋白hepcidin的调控及机制的探讨[C].第12届全国实验血液学会议论文摘要.2009
[6].冯俊.促红细胞生成素对多发性骨髓瘤小鼠铁调蛋白hepcidin和肿瘤增殖的影响及机理[D].中国协和医科大学.2009
[7].钱荣华,于涟,毛芝娟,褚武英,张崇文.溶藻弧菌铁调蛋白基因的克隆、表达及其特征分析[J].科技通报.2007
[8].尹翠凤,王立亚,唐巧英.B群脑膜炎奈瑟氏球菌铁调蛋白的诱导表达及其性质研究[J].微生物学免疫学进展.1997
[9].尹翠凤.奈瑟氏脑膜炎球菌铁调蛋白性质的研究[J].微生物学免疫学进展.1995