导读:本文包含了肠免疫屏障论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胰腺炎,肠屏障,CD3+,CD4+,CD8+,HMGB1
肠免疫屏障论文文献综述
代静静[1]（2015）在《HMGB1在SAP大鼠肠免疫屏障损伤中的作用机制及清胰Ⅱ号的保护作用》一文中研究指出目的:通过建立SAP大鼠模型,检测HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10及T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+凋亡率,探讨HMGB1的释放在大鼠SAP时肠黏膜免疫屏障损伤中的作用及机制,为急性胰腺炎治疗研究提供新的思路和理论依据。方法:将体重在200g-250g健康SD大鼠(雌雄不限)104只,随机分为五组:假手术组(A组,n=8只);SAP模型组(B组,n=24只);清胰Ⅱ号干预组(C组,n=24只);谷氨酰胺干预组(D组,n=24只);清胰Ⅱ号+谷氨酰胺干预组(E组,n=24只)。假手术组大鼠开腹后仅翻动肠管;采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠建SAP模型;于SAP制模苏醒后予清胰Ⅱ号灌胃,建立清胰Ⅱ号干预组;于SAP制模苏醒后予谷氨酰胺灌胃,建立谷氨酰胺干预组;于SAP制模苏醒后予清胰Ⅱ号+谷氨酰胺灌胃,建立清胰Ⅱ号+谷氨酰胺干预组。每组于制模后按6h、12h、24h分成3个亚组,于上述时间点处死大鼠取静脉血、胰腺组织、回肠及回肠Peyer’s结,每时点取大鼠8只。以酶联免疫吸附试验(ELISA)测血清中HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10的浓度;实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测肠组织HMGB1m RNA的表达;流式细胞术测小肠Peyer’s结T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+凋亡率;光镜观察胰腺病理变化,光镜及电镜观察肠黏膜病理变化。并对各组检测指标作统计学分析。结果:1.与A组比较,B组大鼠回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10浓度以及Peyer’s结CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞凋亡率升高(P<0.01),胰腺发生明显损伤(P<0.01),且血清HMGB1浓度与胰腺损伤程度呈正相关(r=0.912,P<0.01)。2.C组、D组、E组与B组比较,胰腺损伤程度减轻(P<0.01,P<0.05),各对应时间点回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1浓度以及Peyer’s结CD3+、CD4+、CD8+凋亡率下降(P<0.01,P<0.05);血清IL-10浓度升高(P<0.01,P<0.05)。3.E组与C组、D组比较,各检测指标无统计学意义(P>0.05);4.C组与D组比较,各检测指标无统计学意义(P>0.05)。5.B组大鼠12h、24h回肠HMGB1m RNA表达量、血清HMGB1、D-乳酸、IL-1、IL-10、以 CD3+、CD4+淋巴细胞凋亡率均较6h升高(P<0.01,P<0.05),CD8+淋巴细胞凋亡率6h与12h比无明显差异(P>0.05),与24h比显着升高(P<0.01);12h与24h相比,各指标均升高(P<0.01,P<0.05)。6.C、D、E组12h、24h各指标与6h相比,HMGB1m RNA、IL-1、IL-10、D-乳酸、HMGB1表达升高(P<0.01,P<0.05),CD3+、CD4+淋巴细胞凋亡率下降,有统计学意义(P<0.01,P<0.05),CD8+淋巴细胞凋亡率6h与12h比无明显差异(P>0.05),与24h比显着升高(P<0.01);12h、24h相比,HMGB1m RNA、IL-1、IL-10、D-乳酸、HMGB1表达升高(P<0.01,P<0.05),CD3+、CD4+、CD8+淋巴细胞凋亡率显着下降(P<0.01)。结论:1、HMGB1参与了SAP的病程发展,且与SAP严重程度呈正相关。2、HMGB1可通过对T淋巴细胞亚群CD3+、CD4+、CD8+的调节,从细胞免疫途径介SAP时IBFD的发生。3、清胰Ⅱ号可通过降低HMGB1表达减轻肠免疫屏障损伤。(本文来源于《遵义医学院》期刊2015-05-01）
陈育忠[2]（2012）在《通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障保护作用》一文中研究指出1.文献研究从祖国医学与现代医学对粘连性肠梗阻的病因病机及治疗等的阐述；以及AIO与肠粘膜免疫屏障的关系,从而探讨通腑泻热灌肠合剂灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制,为临床的运用奠定了坚实的理论基础。2.实验研究目的：从动物实验角度探讨中药灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制。方法：将SD大鼠50只,随机分为5组：正常组、假手术组、生理盐水组、高剂量组、低剂量组。正常组、假手术组、生理盐水组以0.9%生理盐水灌肠；高剂量组和低剂量组以本院制剂通腑泻热灌肠合剂灌肠,按5mL/kg,(高剂量组灌肠液是低剂量组的2倍),于造模后第1天早晨予以保留灌肠,灌肠液温度为38℃左右,取8号小儿导尿管作肛管,灌肠前尽量排空大鼠肛门直肠内成形的粪便,肛管插入深度约为3-5cm,缓慢注入灌肠液,肛管在肛门内放置5min后拔出,尽量减少灌肠液的漏出。以上各组实验动物分别在灌肠2周后,采用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后先采血,再采取相应标本送检。结果：(1)生理盐水组大鼠腹腔内粘连处数最多,粘连紧密,扭曲成团,部分肠段出现近端肠管扩张,远端肠管缩窄变细的粘连性肠梗阻的改变,而灌肠高剂量组大鼠腹腔内粘连处数少,粘连带多呈薄膜状,易于分离；灌肠低剂量组大鼠腹腔内粘连处相对增多,分离后可见浆膜面点状出血；假手术组与正常组腹腔内未见明显粘连。(2)生理盐水组经过2周治疗后效果较差,所含IL-10水平较低,而高剂量、低剂量灌肠组及假手术组、正常组所含IL-10均高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；与假手术组相比,高剂量、低剂量灌肠组所含IL-10水平稍高于假手术组,无统计学意义；生理盐水组所含IL-10水平低于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)。(3)生理盐水组经过2周治疗后所含SIgA浓度最低,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于生理盐水组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；正常组、假手术组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)；生理盐水组所含SIgA浓度明显低于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)。(4)生理盐水组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿并较多慢性炎细胞浸润。高剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层未见水肿及慢性炎细胞浸润。低剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿,毛细血管扩张,少量慢性炎细胞浸润。假手术组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿、毛细血管扩张充血并较多慢性炎细胞浸润。正常组未见明显异常。结论：本实验通过建立大鼠粘连性肠梗阻模型,分别给予通腑泻热灌肠合剂与生理盐水灌肠,治疗2周后发现通腑泻热灌肠组大鼠腹腔内粘连较生理盐水组明显减少,大鼠血清IL-10、肠内容SIgA含量明显高于生理盐水组,从而证明了通腑泻热灌肠合剂能够显着减轻肠粘膜损伤,降低组织炎性反应,增强肠屏障功能,从而系统的阐述了通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障功能的保护机制。3.临床疗效观察通过研究广州中医药大学第一附属医院二外科2009年12月-2011年12月期间粘连性肠梗阻病例80例,结果表明通腑泻热灌肠合剂在治疗粘连性肠梗阻中有较好疗效,它能有效促进胃肠功能恢复,减轻肠道炎症反应,缩短肛门排气排便时间等,现选取其中两例典型病例报道。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2012-04-01）
杨建军,秦环龙[3]（2006）在《淋巴细胞归巢及黏附分子在肠免疫屏障中的作用》一文中研究指出肠免疫屏障对抵御细菌、内毒素起着重要作用,而肠淋巴细胞归巢是肠道重要的免疫活动之一,并参与构成肠免疫屏障。对肠免疫屏障的平衡具有理论意义和临床价值。(本文来源于《肠外与肠内营养》期刊2006年01期）
肠免疫屏障论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
1.文献研究从祖国医学与现代医学对粘连性肠梗阻的病因病机及治疗等的阐述；以及AIO与肠粘膜免疫屏障的关系,从而探讨通腑泻热灌肠合剂灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制,为临床的运用奠定了坚实的理论基础。2.实验研究目的：从动物实验角度探讨中药灌肠对粘连性肠梗阻肠免疫屏障的保护作用机制。方法：将SD大鼠50只,随机分为5组：正常组、假手术组、生理盐水组、高剂量组、低剂量组。正常组、假手术组、生理盐水组以0.9%生理盐水灌肠；高剂量组和低剂量组以本院制剂通腑泻热灌肠合剂灌肠,按5mL/kg,(高剂量组灌肠液是低剂量组的2倍),于造模后第1天早晨予以保留灌肠,灌肠液温度为38℃左右,取8号小儿导尿管作肛管,灌肠前尽量排空大鼠肛门直肠内成形的粪便,肛管插入深度约为3-5cm,缓慢注入灌肠液,肛管在肛门内放置5min后拔出,尽量减少灌肠液的漏出。以上各组实验动物分别在灌肠2周后,采用10%水合氯醛腹腔注射麻醉后先采血,再采取相应标本送检。结果：(1)生理盐水组大鼠腹腔内粘连处数最多,粘连紧密,扭曲成团,部分肠段出现近端肠管扩张,远端肠管缩窄变细的粘连性肠梗阻的改变,而灌肠高剂量组大鼠腹腔内粘连处数少,粘连带多呈薄膜状,易于分离；灌肠低剂量组大鼠腹腔内粘连处相对增多,分离后可见浆膜面点状出血；假手术组与正常组腹腔内未见明显粘连。(2)生理盐水组经过2周治疗后效果较差,所含IL-10水平较低,而高剂量、低剂量灌肠组及假手术组、正常组所含IL-10均高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；与假手术组相比,高剂量、低剂量灌肠组所含IL-10水平稍高于假手术组,无统计学意义；生理盐水组所含IL-10水平低于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)。(3)生理盐水组经过2周治疗后所含SIgA浓度最低,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于生理盐水组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)；正常组、假手术组所含SIgA浓度高于生理盐水组,具有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,高剂量灌肠组所含SIgA浓度明显高于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)；低剂量灌肠组所含SIgA浓度高于假手术组,具有统计学意义(P<0.05)；生理盐水组所含SIgA浓度明显低于假手术组,具有显着性差别(P<0.01)。(4)生理盐水组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿并较多慢性炎细胞浸润。高剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层未见水肿及慢性炎细胞浸润。低剂量灌肠组与生理盐水组相比,粘膜固有层散在少量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿,毛细血管扩张,少量慢性炎细胞浸润。假手术组的粘膜固有层大量慢性炎细胞浸润,粘膜下层水肿、毛细血管扩张充血并较多慢性炎细胞浸润。正常组未见明显异常。结论：本实验通过建立大鼠粘连性肠梗阻模型,分别给予通腑泻热灌肠合剂与生理盐水灌肠,治疗2周后发现通腑泻热灌肠组大鼠腹腔内粘连较生理盐水组明显减少,大鼠血清IL-10、肠内容SIgA含量明显高于生理盐水组,从而证明了通腑泻热灌肠合剂能够显着减轻肠粘膜损伤,降低组织炎性反应,增强肠屏障功能,从而系统的阐述了通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障功能的保护机制。3.临床疗效观察通过研究广州中医药大学第一附属医院二外科2009年12月-2011年12月期间粘连性肠梗阻病例80例,结果表明通腑泻热灌肠合剂在治疗粘连性肠梗阻中有较好疗效,它能有效促进胃肠功能恢复,减轻肠道炎症反应,缩短肛门排气排便时间等,现选取其中两例典型病例报道。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠免疫屏障论文参考文献
[1].代静静.HMGB1在SAP大鼠肠免疫屏障损伤中的作用机制及清胰Ⅱ号的保护作用[D].遵义医学院.2015
[2].陈育忠.通腑泻热灌肠合剂对粘连性肠梗阻肠免疫屏障保护作用[D].广州中医药大学.2012
[3].杨建军,秦环龙.淋巴细胞归巢及黏附分子在肠免疫屏障中的作用[J].肠外与肠内营养.2006