导读:本文包含了环氧二十碳叁烯酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:环氧二十碳叁烯酸,缺血,再灌注损伤,线粒体
环氧二十碳叁烯酸论文文献综述
叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华[1]（2019）在《环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展》一文中研究指出越来越多的证据表明环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)能够通过多种作用机制在组织器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护性作用,其中线粒体途径在这些作用机制中有着重要的地位。然而作为I/R损伤防治的重要靶点,线粒体途径在EETs介导的I/R损伤保护机制中却未得到很深入的探讨。本文就线粒体K+通道、线粒体通透性转换孔、线粒体促凋亡蛋白以及线粒体结构完整性在EETs减轻I/R损伤中所起的作用作一综述,为以后更深层次的研究提供理论基础,同时这对于寻找I/R新的防治方式和靶点、保护重要组织器官、改善患者的病情及预后都有着重要意义。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
萨启乐,斯日古楞,么宏强[2]（2019）在《环氧二十碳叁烯酸对脂肪代谢影响的研究》一文中研究指出(目的)肥胖已经成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题。肥胖是由于白色脂肪在体内过多堆积而形成。因此肥胖患者体内脂肪合成过快并大量囤积,进而引发自身内分泌紊乱、代谢失常等健康问题,尤其是会引起胰岛素受体结合率降低,胰岛素敏感性减弱进而出现胰岛素抵抗反应等现象,患者十分容易患上糖尿病等代谢性疾病。研究证明环氧二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoicacids,EETs)具有改善大鼠胰岛功能、胰岛素抵抗等作用,提示EETs在防治糖尿病过程中具有重要作用,但至今其作用机制与对脂肪代谢的影响仍未完全明确。(方法)本实验采用4周龄SD大鼠,随机分为对照组及模型组,模型组饲喂高脂饲料,构建肥胖模型。建模成功后,对模型组腹部皮下分别注射11,12-EET、14,15-EET,连续注射10d。期间测定体重、肥胖指数、血糖等指标。用药结束后检测大鼠口服糖耐量、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)。通过ELISA方法检测血清中血脂、脂联素(ADPN)、游离脂肪酸(FFA)的含量。采集大鼠腹股沟和附睾周围脂肪组织,提取RNA,通过荧光定量RT-PCR方法检测脂肪组织能量代谢与血管生成相关基因的表达情况。(结果)结果表明与模型对照组相比,EETs实验组大鼠体重、血清甘油叁酯、血糖均显着降低;口服糖耐量测试中11,12-EET实验组大鼠在口服葡萄糖2h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;胰岛素水平显着升高,11,12-EET实验组HOMA-IR有所下降;实验组ADPN浓度均显着升高;EETs实验组FFA水平显着降低。q RT-PCR检测结果显示,与模型对照组相比,EETs实验组脂肪组织中UCP-1基因表达显着升高、VEGF基因的表达显着降低以及PGC-1α基因的表达也呈下降趋势。(结论)本研究结果说明EETs具有改善胰岛素抵抗作用的同时,促进糖脂和能量代谢,降低脂肪组织中尤其VEGF基因的表达,阻止血管生成,避免储存过量脂肪。综上,EETs对脂肪代谢具有积极有效的影响,将会对肥胖及糖尿病的防治研究具有重要作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集》期刊2019-07-27）
党海霞,王福[3]（2019）在《环氧二十碳叁烯酸与组织和器官再生:研究现状及未来发展》一文中研究指出背景:环氧二十碳叁烯(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)是体内花生四烯酸的一种正常代谢产物。早期对于EETs的临床研究主要集中于炎症、疼痛、心血管和癌症疾病等方面,近年通过在体内和体外实验发现EETs与组织和器官生长及再生有密切关系。目的:综述EETs的来源及代谢、EETs在组织和器官再生方面的研究、及EETs与新生血管形成、炎症相关的组织再生机制,以期为将来的研究提供理论基础。方法:由第一作者分别以"epoxyeicosatrienoic acids,tissue regeneration,organ regeneration,Angiogenesis"或"环氧二十碳叁烯酸,组织再生,器官再生,血管生成"为检索词,检索2000年1月至2018年2月中国期刊全文数据库(CNKI)、PubM ed数据库中相关文章。最终选取69篇代表性文献进行综述。结果与结论:EETs作为花生四烯酸代谢产生的重要脂质分子,对组织和器官的生长及再生具有重要作用。其相关的机制研究主要集中于新生血管形成这一方面,在组织修复和再生中还涉及促炎因子和抗炎因子调节,研究显示EETs是调节炎症、疼痛和血管生成等过程的重要信号分子。进一步研究花生四烯酸代谢物EETs与组织和器官生长及再生的作用机制,可能为软组织缺损疾病,牙周病、创伤、炎症和肿瘤等造成的骨缺损疾病提供一种新的治疗思路。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年07期）
张洁,张涛,廖宇峰,王扬淦,万静[4]（2018）在《环氧二十碳叁烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡》一文中研究指出目的观察14,15-环氧二十碳叁烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)及其抑制剂14,15-环氧二十碳-5(Z)-烯酸(14,15-epoxyeicosa-5(Z)-enoic acid,14,15-EEZE)对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导心肌细胞凋亡的作用及机制。方法 14,15-EET和14,15-EEZE单独或联合作用于PA诱导后的H9c2细胞,采用噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,免疫印迹法测定细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平。结果流式细胞术检测显示,PA诱导下H9c2细胞凋亡率上升,14,15-EET的作用可降低细胞凋亡率,而加用14,15-EEZE使细胞凋亡率上升,14,15-EEZE的单独作用也可提高PA诱导下H9c2细胞的凋亡率。免疫印迹分析显示,PA可降低H9c2细胞p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平,14,15-EET的作用可使p-AKT和p-Fox O1蛋白表达水平明显上升,而加用14,15-EEZE后p-AKT和p-Fox O1的蛋白表达水平明显下降,14,15-EEZE的单独作用可使PA诱导下H9c2细胞的p-AKT和p-Fox O1的表达水平明显下降。结论 14,15-EET可能通过促进AKT/Fox O1信号通路活性抑制棕榈酸诱导的H9c2细胞凋亡,而其抑制剂14,15-EEZE可能通过抑制AKT/Fox O1信号通路活性抑制14,15-EET的抗棕榈酸诱导H9c2心肌细胞凋亡的作用。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年01期）
李雅楠[5]（2018）在《血清环氧二十碳叁烯酸与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性》一文中研究指出目的:比较正常人与2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)、糖尿病肾病(diabetes nephropathy,DN)患者血清中环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)水平的变化及相关性,旨在探讨EETs能否作为DN发展的早期预测指标和干预治疗的切入点,为防治T2DM、DN提供新的思路。方法:根据WHO(1999年)制定的T2DM诊断标准,选择在2016年12月至2017年6月期间于青岛市市立医院内分泌科住院治疗的T2DM患者118例。根据是否合并DN将患者分为糖尿病肾病组(DN组)58例,非糖尿病肾病组(Non-DN组)60例。设同期于青岛市市立医院体检中心进行查体的健康体检者39例作为正常对照组(NC组)。收集所有受试者的一般临床资料,包括年龄、性别、病程、体重指数(BMI);测定空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c);测定甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-c)、高密度脂蛋白(HDL-c);测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr);测定尿微量白蛋白(UMA)、尿微量白蛋白/肌酐比(UMA/Cre);测定空腹C肽(FCP);采用ELISA法测定EETs水平。所有数据均采用SPSS22.0软件进行统计学描述与推断。所有计量资料采用均数±标准差描述,两组间数据比较采用独立样本t检验,多组间数据比较采用方差分析。临床各指标间关系测定采用Spearman相关性分析,影响因素采用多元线性回归分析。检验水准取α=0.05,P<0.05为差别存在统计学意义。结果:1、ELISA结果显示:与NC组相比,Non-DN组及DN组患者血清EETs水平均显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与Non-DN组相比,DN组血清EETs水平显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。2、NC组、Non-DN组、DN组比较,患者血清BUN、Cr水平呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。Non-DN组、DN组患者血清FPG、HbA1c、TG水平较NC组显着升高,HDL-c显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01)。3、Spearman相关分析显示:EETs与FCP(r=0.191)呈正相关(P<0.05)。与病程(r=-0.692)、HbA1c(r=-0.175)、TC(r=-0.167)、LDL-c(r=-0.163)、UMA/Cre(r=-0.292)呈负相关(P<0.05)。与年龄、BMI、FPG、TG、HDL-c无显着相关性(P>0.05)。4、以EETs为因变量,年龄、病程、BMI、FPG、HbA1c、TC、TG、HDL-c、LDL-c、FCP、UMA/Cre为自变量,进行多元线性回归分析结果显示,LDL-c、FCP是EETs的独立影响因素,决定系数分别为0.039、0.074。结论:1、T2DM患者血清EETs的水平与健康人群相比明显降低,而糖尿病肾病者与无糖尿病肾病T2DM者相比,血清EETs的水平更低。因此,推断血清中的EETs与T2DM、DN的发生与发展密切相关。2、血清EETs水平与病程、HbA1c、TC、LDL-c、UMA/Cre呈负相关,与FCP呈正相关。LDL-c、FCP是EETs的独立影响因素。由此可见,EETs水平与DN严重程度密切相关,EETs参与了机体胰岛细胞功能以及血糖、血脂的调节。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-02-01）
di,Pascoli,M,莫雪,温晓玉[6]（2016）在《抑制肝硬化小鼠环氧二十碳叁烯酸的产生可减少内脏血管舒张从而降低门静脉高压》一文中研究指出在肝硬化发生过程中,11,12-环氧二十碳叁烯酸(EET)可通过肠系膜动脉的血管舒张促进门静脉高压的发生。来自帕多瓦大学的di Pascoli等应用肝硬化小鼠模型,通过体内试验抑制EET产生评估了其对血液动力学的影响。实验共包括16只对照小鼠及16只经CCl4诱导的肝硬化小鼠。在对照组及肝硬化小鼠模型中各选取8只用特定的环氧化酶抑制剂MS-PPOH进行连续3 d的干预。门静脉血流量和肾、脾阻力指数通过回声测量计算,门静脉压力和体循环压力通过聚乙烯-50导管测量。小阻力肠(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2016年09期）
黄毅军,秦骏,李泓杰,罗蒙[7]（2016）在《环氧二十碳叁烯酸及其在肝硬化门静脉高压症机制中的研究进展》一文中研究指出目的总结环氧二十碳叁烯酸的血管生理功能及其对肝硬化门静脉高压症发病机制的影响。方法根据Pub Med数据库及万方数据库检索获取的相关资料,就近年来对于环氧二十碳叁烯酸在不同器官和不同动物模型中及其在肝硬化门静脉高压症中的研究进展进行综述。结果环氧二十碳叁烯酸在不同器官和不同动物模型中有复杂的功能,在肝硬化门静脉高压症模型中,环氧二十碳叁烯酸可通过影响血管生理功能来缓解肝硬化门静脉高压症的疾病发展。结论改变环氧二十碳叁烯酸的含量而影响肝硬化门静脉高压症的疾病发展,可为治疗肝硬化门静脉高压症提供新的治疗方法。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2016年08期）
党海霞,霍欣茹,张文园,张琳,王福[8]（2016）在《14,15-环氧二十碳叁烯酸促进颅骨缺损骨再生》一文中研究指出目的:建立C57BL/6小鼠颅骨缺损模型,研究14,15-环氧二十碳叁烯酸(14,15-epoxyeicosatrienoic acid,14,15-EET)能否促进骨再生,为骨组织再生研究提供新思路。方法:C57BL/6小鼠颅中缝两侧建立直径5mm的全层颅骨圆形缺损,小鼠右侧(实验侧)缺损处植入14,15-EET预处理的骨髓间充质干细胞(BMSCs),左侧(对照侧)植入未用14,15-EET处理的BMSCs。术后第3天于实验侧缺损处局部皮下注射含14,15-EET(10μmol/L)磷酸缓冲盐溶液(PBS),对照侧缺损处皮下注射等量PBS,隔日注射,持续4周。术后8周将小鼠处死,CBCT放射诊断观测缺损面积大小,HE染色和Masson叁色染色分析新骨形成相关组织结构。结果:术后8周小鼠实验侧缺损面积比对照侧明显减小,差异有统计学意义(P<0.05);实验侧缺损区新生血管数、新生骨量均较对照侧明显增多,差异有统计学意义(P<0.05);此外,实验侧颅骨缺损区可明显观察到骨质及胶原纤维,而对照侧不明显。结论:通过局部提高14,15-EET水平可促进新生骨形成,推测可能与14,15-EET改善局部微循环相关。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2016年07期）
赵蕙琛[9]（2016）在《P450表氧化酶—环氧二十碳叁烯酸代谢通路在糖尿病皮肤创面难愈性溃疡中的作用与调控机制探讨》一文中研究指出皮肤的难愈性溃疡是糖尿病患者常见的微血管并发症,是糖尿病患者致残、致死的重要因素,目前尚无有效的预防与治疗措施。创面炎症慢性迁延及血管再生障碍是其显着病理特征,也是具有前景的治疗靶点。环氧-二十碳叁烯酸(EETs)是花生四烯酸细胞色素P450表氧化酶(CYP)的代谢产物,具有广泛生物效应,尤其对炎症、血管再生等病生理过程具有重要调控作用。有学者研究发现,糖尿病血管内皮的CYP的表达量低于正常水平。糖尿病难愈性溃疡的形成是否与CYP/EETs代谢通路异常有关?目前尚不清楚。研究目的：本课题利用小鼠皮肤创面模型,比较分析糖尿病及非糖尿病小鼠皮肤创面CYP代谢酶类的表达差异及其与创面愈合指标的相关性；观察外源性EETs、EET拮抗剂对创面愈合的影响,以及对炎症、血管再生相关指标的影响。进一步在糖尿病患者与非糖尿病患者的肉芽组织实验中验证CYP代谢酶类的表达差异与创面愈合的关系。研究内容：构建小鼠背部皮肤损伤模型后,ob/ob小鼠被随机地分为11,12-EET治疗组、EETS拮抗剂治疗组、胰岛素治疗组、生理盐水治疗组,C57BL/6小鼠被注射生理盐水作为对照组。利用Western Blot、real-time PCR、 ELISA、免疫组织化学染色、免疫荧光组织染色等方法,在不同观察时间点,检测小鼠皮肤创面组织P450表氧化酶(CYP2C65、 CYP2J6) mRNA及蛋白表达水平；中性粒细胞浸润数目、单核/巨噬细胞浸润数目、炎症性细胞因子水平,即tumor necrosis factor (TNF)-a, interleukin (IL)-6、IL-1p的水平、金属基质蛋白酶蛋白表达水平以及创面边缘皮肤组织及新生肉芽组织毛细血管密度。并观察外源性EET(11,12-EET)及EETs拮抗剂(14,15-EEZE)干预后上述各项指标的变化及其对创面愈合指标的影响。研究结果：1、与C57BL/6小鼠相比,ob/ob小鼠的CYP2C65和CYP2J6的mRNA表达水平显着降低(P<0.05)；同样,ob/ob小鼠肉芽组织中CYP2C65和CYP2J6蛋白的表达水平与对照鼠相比显着降低(P<0.05)。2、生理盐水干预后,ob/ob小鼠的创面愈合速率显着地慢于C57BL/6小鼠；与生理盐水治疗组的ob/ob小鼠相比,11,12-EET可明显加快ob/ob小鼠的创面愈合(P<0.05)；相反地,EETs拮抗剂可以明显延缓ob/ob小鼠的创面愈合,而胰岛素治疗组与生理盐水治疗组的创面愈合速率无显着差别(P<0.05)。3、ob/ob小鼠创面肉芽组织中中性粒细胞数目及单核/巨噬细胞的数目显着地多于C57BL/6小鼠。在ob/ob小鼠中,11,12-EET相较于生理盐水可显着抑制中性粒细胞及单核/巨噬细胞的浸润数量(P<0.05)。4、ob/ob小鼠肉芽组织中IL-1p、IL-6及TNF-α的水平显著高于C57BL/6小鼠(P<0.05),ob/ob小鼠经11,12-EET治疗后,IL-1β、IL-6及TNF-α水平明显下降(P<0.05),而经胰岛素治疗后IL-1p、IL-6及TNF-α水平变化不大。5、ob/ob小鼠与C57BL/6小鼠相比,MMP-9的蛋白表达量明显升高(P<0.05),经11,12-EET治疗后,MMP-9的蛋白量明显降低(P<0.05),而EET拮抗剂治疗后,MMP-9表达量明显升高(P<0.05)。6、ob/ob小鼠创面的胶原沉积明显少于C57BL/6(P<0.05)。与生理盐水治疗的ob/ob小鼠相比,11,12-EET治疗后创面胶原沉积明显增加(P<0.05)。同时,胰岛素治疗没有表现出明显差别,而EET拮抗剂明显地抑制胶原沉积(P<0.05)。7、创面创立第6天,新鲜的肉芽组织的免疫荧光染色显示ob/ob小鼠的血管样组织明显少于C57BL/6小鼠(P<0.05)。11,12-EET治疗后,ob/ob小鼠的血管样组织相比于生理盐水治疗明显增加(P<0.05),经胰岛素治疗后,数量变化不大。8、将糖尿病与非糖尿病的患者相对比发现,创面肉芽组织中的CYP2C65及CYP2J6蛋白表达量显着地低于正常(P<0.05),但是MMP-9的蛋白表达量显着地高于正常(P<0.05)。研究结论：1、糖尿病小鼠的创面肉芽组织CYP表氧化酶的mRNA及蛋白的表达水平明显降低。2、经EET治疗后,ob/ob小鼠的愈合速率显着增加。3、EET可显着地减少ob/ob小鼠创面肉芽组织中中性粒细胞以及单核/巨噬细胞浸润数目。4、EET可显着地使ob/ob小鼠创面肉芽组织中炎症性细胞因子表达量降低。5、EET显着降地低ob/ob小鼠创面肉芽组织中MMP-9的蛋白表达。6、EET显着增加ob/ob小鼠创面肉芽组织的胶原沉积。7、EET显着可促进ob/ob小鼠创面血管生成。8、糖尿病患者的难愈性溃疡的肉芽组织中CYP2C11及CYP2J2的蛋白表达量显着降低,MMP-9的蛋白表达量显着升高。总之,本研究发现CYP表氧化酶表达水平降低可能是导致糖尿病难愈性溃疡形成的重要因素之一。外源性EET可能通过其抗炎及加速血管再生促进糖尿病皮肤损伤愈合。研究意义：明确EETs/CYP代谢通路是影响糖尿病皮肤损伤愈合的重要因素之一；进一步揭示糖尿病难愈性溃疡的病理生理机制,为临床糖尿病难愈性溃疡的防治提供了新思路及治疗靶点。(本文来源于《山东大学》期刊2016-05-05）
何静,乌云额尔敦,吉日木图,玉斯日古楞[10]（2016）在《环氧二十碳叁烯酸生物学作用机制的研究进展》一文中研究指出花生四烯酸经过细胞色素P450(cytochrome P450,CYP)表氧化酶途径生成环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)。EETs可以通过调节离子通道和基因表达,从而发挥促进血管舒张、抗炎和细胞增殖等作用。EETs也可通过激活信号转导途径和调节基因表达或与细胞膜受体结合发挥多种生物学功能。EETs也可快速与细胞膜磷脂结合后以共吸收的方式被细胞摄取。文章主要从EETs的来源、去路、作用机制等方面进行讨论。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2016年03期）
环氧二十碳叁烯酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
(目的)肥胖已经成为威胁人类健康的世界性公共卫生问题。肥胖是由于白色脂肪在体内过多堆积而形成。因此肥胖患者体内脂肪合成过快并大量囤积,进而引发自身内分泌紊乱、代谢失常等健康问题,尤其是会引起胰岛素受体结合率降低,胰岛素敏感性减弱进而出现胰岛素抵抗反应等现象,患者十分容易患上糖尿病等代谢性疾病。研究证明环氧二十碳叁烯酸(Epoxyeicosatrienoicacids,EETs)具有改善大鼠胰岛功能、胰岛素抵抗等作用,提示EETs在防治糖尿病过程中具有重要作用,但至今其作用机制与对脂肪代谢的影响仍未完全明确。(方法)本实验采用4周龄SD大鼠,随机分为对照组及模型组,模型组饲喂高脂饲料,构建肥胖模型。建模成功后,对模型组腹部皮下分别注射11,12-EET、14,15-EET,连续注射10d。期间测定体重、肥胖指数、血糖等指标。用药结束后检测大鼠口服糖耐量、血清胰岛素并计算胰岛素抵抗(HOMA-IR)。通过ELISA方法检测血清中血脂、脂联素(ADPN)、游离脂肪酸(FFA)的含量。采集大鼠腹股沟和附睾周围脂肪组织,提取RNA,通过荧光定量RT-PCR方法检测脂肪组织能量代谢与血管生成相关基因的表达情况。(结果)结果表明与模型对照组相比,EETs实验组大鼠体重、血清甘油叁酯、血糖均显着降低;口服糖耐量测试中11,12-EET实验组大鼠在口服葡萄糖2h后,血糖浓度缓慢恢复至正常值;胰岛素水平显着升高,11,12-EET实验组HOMA-IR有所下降;实验组ADPN浓度均显着升高;EETs实验组FFA水平显着降低。q RT-PCR检测结果显示,与模型对照组相比,EETs实验组脂肪组织中UCP-1基因表达显着升高、VEGF基因的表达显着降低以及PGC-1α基因的表达也呈下降趋势。(结论)本研究结果说明EETs具有改善胰岛素抵抗作用的同时,促进糖脂和能量代谢,降低脂肪组织中尤其VEGF基因的表达,阻止血管生成,避免储存过量脂肪。综上,EETs对脂肪代谢具有积极有效的影响,将会对肥胖及糖尿病的防治研究具有重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
环氧二十碳叁烯酸论文参考文献
[1].叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华.环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[2].萨启乐,斯日古楞,么宏强.环氧二十碳叁烯酸对脂肪代谢影响的研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十五次学术交流会、中国病理生理学会动物病理学专业委员会第二十四次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第四次学术研讨会、中国兽医病理学家第四次研讨会论文集.2019
[3].党海霞,王福.环氧二十碳叁烯酸与组织和器官再生:研究现状及未来发展[J].中国组织工程研究.2019
[4].张洁,张涛,廖宇峰,王扬淦,万静.环氧二十碳叁烯酸抑制剂通过AKT/FoxO1信号通路抑制棕榈酸诱导的心肌细胞凋亡[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[5].李雅楠.血清环氧二十碳叁烯酸与2型糖尿病及糖尿病肾病的相关性[D].大连医科大学.2018
[6].di,Pascoli,M,莫雪,温晓玉.抑制肝硬化小鼠环氧二十碳叁烯酸的产生可减少内脏血管舒张从而降低门静脉高压[J].临床肝胆病杂志.2016
[7].黄毅军,秦骏,李泓杰,罗蒙.环氧二十碳叁烯酸及其在肝硬化门静脉高压症机制中的研究进展[J].中国普外基础与临床杂志.2016
[8].党海霞,霍欣茹,张文园,张琳,王福.14,15-环氧二十碳叁烯酸促进颅骨缺损骨再生[J].口腔医学研究.2016
[9].赵蕙琛.P450表氧化酶—环氧二十碳叁烯酸代谢通路在糖尿病皮肤创面难愈性溃疡中的作用与调控机制探讨[D].山东大学.2016
[10].何静,乌云额尔敦,吉日木图,玉斯日古楞.环氧二十碳叁烯酸生物学作用机制的研究进展[J].中国畜牧兽医.2016