导读:本文包含了瓜蒌皮提取液论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:瓜蒌皮提取物,缺氧,复氧损伤,心肌细胞,磷脂酰肌醇3-激酶,蛋白激酶B,一氧化氮(PI3K,Akt,NO)
瓜蒌皮提取液论文文献综述
楚冬海,张振秋[1]（2019）在《瓜蒌皮提取物基于PI3K/Akt/NO信号通路保护缺氧/复氧损伤心肌细胞的机制》一文中研究指出目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/一氧化氮(PI3K/Akt/NO)信号通路在瓜蒌皮提取物保护心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用。方法:以2.5 mmol·L~(-1)Na_2S_2O_4诱导心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,实验分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物组及抑制剂组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活力;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测心肌细胞中一氧化氮(NO)的释放量及内皮型一氧化氮合酶(e NOS),诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的活性水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中Akt,e NOS,i NOS mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定Akt,磷酸化Akt(p-Akt),e NOS,i NOS蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组心肌细胞活力明显下降(P<0.01),心肌细胞NO释放量减少(P<0.01),心肌细胞中p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达显着降低(P<0.01),而i NOS mRNA和蛋白表达显着升高(P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物预处理24 h后能改善心肌细胞形态,明显提高心肌细胞活力(P<0.01)。瓜蒌皮提取物能促进p-Akt,Akt及e NOS mRNA和蛋白表达(P<0.01),抑制i NOS mRNA和蛋白的表达(P<0.01),增加心肌细胞NO的释放量(P<0.01)。PI3K抑制剂LY294002与瓜蒌皮提取物联合处理后,逆转了瓜蒌皮提取物对心肌细胞的上述作用,导致细胞存活率下降。结论:瓜蒌皮提取物可能通过激活PI3K/Akt信号通路上调e NOS,下调i NOS的表达,增加内源性NO的基础含量水平,发挥抗凋亡作用,从而改善缺氧/复氧损伤诱导的心肌细胞损伤。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年22期）
楚冬海,张振秋[2]（2019）在《瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625～10 mmol/L)和不同缺氧时间(10～60min)、复氧时间(2～8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5～400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5～400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显着降低、凋亡率显着升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显着升高,SOD水平显着降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显着升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年08期）
甄庆强,张洁,雷震,李猛[3]（2018）在《瓜蒌皮提取物对同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化的保护作用》一文中研究指出目的:探讨在大鼠中瓜蒌皮提取物如何影响同型半胱氨酸诱导的动脉粥样硬化。方法:将60只Wistar大鼠随机分为3组:对照组20只、同型半胱氨酸模型组20只、瓜蒌皮提取物实验组20只,采取1%蛋氨酸喂养诱导动脉粥样硬化模型。检测血清中TC、TG、LDL、Hcy浓度,主动脉组织病理切片观察斑块情况,MTT试剂检测同型半胱氨酸、瓜蒌皮提取物处理后对血管平滑肌细胞增殖影响,RT-PCR检测同型半胱氨酸、瓜蒌皮提取物处理后血管平滑肌细胞内c-myc、c-fos基因的表达情况。结果:同型半胱氨酸模型组血清中TC、TG、LDL、Hcy浓度显着高于实验组和对照组(P<0.05),实验组和对照组差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉组织切片显示实验组动脉粥样硬化斑块得到显着改善。MTT细胞增殖检测发现,高同型半胱氨酸处理血管平滑肌细胞后,细胞增殖速度显着高于对照组和实验组(P<0.05),而实验组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。高同型半胱氨酸处理血管平滑细胞后,细胞内c-myc、c-fos基因表达显着高于对照组和实验组(P<0.05),而实验组和对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论:瓜蒌皮提取物可以抑制同型半胱氨酸诱导的动脉粥样硬化。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
杨征,郭晓华,宋淼,陈强,宋宇亭[4]（2018）在《瓜蒌皮提取物对大鼠血栓形成的影响》一文中研究指出目的研究瓜蒌皮提取物(EPT)对大鼠血栓形成的影响,并探讨其可能机制。方法动-静脉旁路血栓形成法建立大鼠血栓模型,观察EPT抗血栓形成的作用;比浊法测定EPT对大鼠血小板聚集的影响;凝固法评价EPT对大鼠凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)及凝血酶时间(TT)的影响。结果 EPT低、中、高剂量组大鼠血栓重量均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。EPT低、中、高剂量组大鼠血小板聚集率分别为(46.5±3.1)%、(43.7±2.4)%、(40.2±3.2)%,均低于空白对照组的(53.1±4.3)%,差异有统计学意义(P<0.05)。EPT高剂量组大鼠PT、APTT、TT长于空白对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。EPT低、中剂量组PT、APTT和TT与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EPT可通过抗血小板聚集和抗凝发挥预防血栓形成的作用。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年05期）
杨征,郭晓华,宋淼,刘全礼,董永和[5]（2018）在《瓜蒌皮提取物对急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响》一文中研究指出目的观察瓜蒌皮提取物(EPT)对急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响。方法建立戊巴比妥钠致大鼠急性心力衰竭模型,根据大鼠给药情况分为5组,每组8只。空白组不给任何药物,模型组给予等量蒸馏水,EPT低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予EPT 20 mg/kg、40 mg/kg和80 mg/kg静脉注射。采用BL-420F生物机能实验系统记录5组大鼠血流动力学指标。结果与空白组比较,模型组大鼠左心室收缩压(LVSP)及左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)均明显下降(P<0.05),左心室舒张末期压(LVEDP)及左心室内压最大下降速率(-dp/dtmin)均增高(P<0.05)。经EPT治疗后,EPT低剂量组、中剂量组和高剂量组LVSP及+dp/dtmax均高于模型组(P<0.05),LVEDP及-dp/dtmin均低于模型组(P<0.05)。模型组HR明显低于空白组(P<0.05);EPT低剂量组、中剂量组和高剂量组给药后HR与模型组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 EPT可改善急性心力衰竭大鼠血流动力学指标,而对心室率无明显影响,为EPT在心力衰竭治疗中的作用提供依据。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年04期）
杨征,宋淼,陈强,宋宇亭,郭晓华[6]（2018）在《瓜蒌皮提取物对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的观察瓜蒌皮提取物对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响。方法采用MTS法检测瓜蒌皮提取物(10、20、30 mg·L-1)对血管紧张素Ⅱ(10-7mol·L-1)所致血管平滑肌细胞增殖活性的影响;Real time RTPCR法检测血管平滑肌细胞中内皮型一氧化氮合酶、原癌基因c-fos。结果 MTS检测结果示,与对照组相比,AngⅡ组A490值明显升高(P<0.05),与AngⅡ组相比,AngⅡ+EPT组A490值均明显下降(P<0.05)。Real-time RT-PCR测定结果示,AngⅡ组e NOS mRNA的表达低于对照组,c-fos mRNA的表达高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);加入EPT后,e NOS mRNA的表达高于AngⅡ组,c-fos mRNA的表达低于AngⅡ组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论瓜蒌皮提取物抑制血管紧张素Ⅱ所致的细胞增殖,其作用机制可能与降低c-fos mRNA高表达,升高一氧化氮合酶mRNA表达有关。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2018年01期）
宋宇亭,杨征,李俊萍,陈丽珠,郭晓华[7]（2017）在《瓜蒌皮提取物对急性冠脉综合征病人PCI术后血管内皮及血小板功能的影响》一文中研究指出目的探讨瓜蒌皮提取物对急性冠脉综合征(ACS)病人经皮冠状动脉介入(PCI)术后血管内皮功能的影响。方法将入选的56例接受PCI治疗的ACS病人随机分为对照组和治疗组,对照组给予常规药物治疗。治疗组在常规治疗基础上加用瓜蒌皮提取物。分别于给药前后观察血浆内皮素-1(ET-1)、血栓烷B2(TXB_2)、6-酮-前列腺素F-1α(6-keto-PGF1α)水平的变化。结果对照组治疗后血浆ET-1、TXB_2、6-keto-PGF1α、6-keto-PGF1α水平无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,治疗组治疗后血浆ET-1、TXB2较治疗前明显下降(P<0.05),6-keto-PGF1α较治疗前明显升高(P<0.05)。结论瓜蒌皮提取物可改善PCI术后血管内皮功能。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年18期）
刘思妤,卢新华,谭斌,韩瑛,谷彬[8]（2015）在《瓜蒌皮提取物抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老的机制研究》一文中研究指出目的探讨瓜蒌皮提取物对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老的抑制作用及机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs)。采用MTS法观察瓜蒌皮提取物对高糖处理的HUVECs存活率的影响,β-半乳糖苷酶染色的方法分析衰老细胞,荧光探针DCFH-DA测定细胞内活性氧水平、RT-PCR法检测细胞TNF-α、IL-6的mRNA表达。结果与正常组比较,高糖组能显着抑制HUVECs增殖反应(P<0.01),高糖孵育48 h后,SA-β-gal阳性细胞率、细胞内活性氧(ROS)水平、TNF-α和IL-6的mRNA表达均明显升高(P<0.01);与高糖组相比,不同质量浓度瓜蒌皮提取物孵育48 h HUVECs增殖率显着上升(P<0.01或P<0.05),SA-β-gal阳性细胞率、细胞内活性氧(ROS)水平、TNF-α和IL-6的mRNA表达均明显降低(P<0.01或P<0.05)。结论瓜蒌皮提取物对体外高糖诱导的HUVECs衰老有抑制作用,其作用机制与抑制氧化应激和炎症有关。(本文来源于《中成药》期刊2015年09期）
谭斌,刘思妤,王桂霞,曹喻灵,彭军[9]（2015）在《瓜蒌皮提取物对大鼠血管内皮功能的影响》一文中研究指出目的研究瓜蒌皮提取物(EPT)对大鼠血管内皮功能损伤的影响,为下一步探明瓜蒌皮保护血管内皮的有效组份做准备。方法用水煎醇沉法和萃取法提取瓜蒌皮的有效组份,用不同有效组份喂养低密度脂蛋白(LDL)损伤血管内皮大鼠,并检测血液内源性相关物质。结果单次静注LDL(4 mg/kg)显着诱导血管内皮细胞损伤,增加血浆中非对称二甲基精氨酸(ADMA)水平,而降低一氧化氮(NO)水平。两种提取(70%乙醇提取和氯仿萃取)的瓜蒌皮提取物均能显着抑制LDL所致ADMA浓度升高和NO的降低。结论瓜蒌皮70%醇提取再氯仿萃取物能明显减轻血管内皮损伤,对血管有明显的保护作用。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2015年05期）
刘思妤,谷彬,卢新华,王俊杰,谭斌[10]（2015）在《瓜蒌皮提取物对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制研究》一文中研究指出目的探讨瓜蒌皮提取物(extractive pericarpium trichosanthes,EPT)对体外高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的抑制作用及其机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株(HUVECs),观察不同浓度瓜蒌皮提取物干预高糖处理的HUVECs凋亡的变化。MTT法检测HUVECs的存活率、采用Hoechst染色法检测细胞凋亡、采用比色法测定细胞内Caspase-3的活性、Western blot法以及免疫荧光染色法检测核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的蛋白表达和p65核移位情况。结果 30 mmol·L-1葡萄糖处理内皮细胞48h能引起细胞活性明显降低,细胞凋亡率及caspase-3的活性明显增加,细胞中NF-κB蛋白表达升高及p65核移位增加。用瓜蒌皮提取物(12.5、25、50 mg·L-1)预处理细胞1 h,可以增加细胞活性;降低细胞凋亡率、caspase-3的活性及NF-κB蛋白表达,呈浓度依赖性,且对高糖诱导的p65核移位有抑制作用。结论瓜蒌皮提取物对体外高糖诱导的HUVECs凋亡有抑制作用,其作用机制与下调NF-κB表达和降低caspase-3活性有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2015年07期）
瓜蒌皮提取液论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制。方法:以采用连二亚硫酸钠(Na_2S_2O_4)为化学缺氧剂,建立大鼠H9c2心肌细胞缺氧/复氧损伤模型,筛选不同浓度Na_2S_2O_4(0.625～10 mmol/L)和不同缺氧时间(10～60min)、复氧时间(2～8 h)的造模条件,以及瓜蒌皮提取物给药浓度(12.5～400μg/mL)。将细胞分为正常组、模型组、瓜蒌皮提取物不同剂量组(即TPE低、中、高剂量组,25、50、100μg/mL)和阳性对照组(槲皮素,25μmol/L),加入相应药物进行预处理24 h后,再建立缺氧/复氧损伤模型。采用MTT法检测各组细胞存活率;采用酶联免疫吸附法检测细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用流式细胞术观察细胞凋亡情况;采用Western blotting法检测细胞中Bax、Bcl-2的蛋白表达水平。结果:心肌细胞缺氧/复氧损伤造模条件为Na_2S_2O_4造模浓度2.5 mmol/L,缺氧时间30 min,复氧时间4 h;12.5～400μg/mL的瓜蒌皮提取物对细胞均无毒性。分组处理后结果显示,与空白组比较,模型组细胞存活率显着降低、凋亡率显着升高,细胞中CK-MB、LDH、MDA水平均显着升高,SOD水平显着降低,Bax的蛋白表达水平及Bax/Bcl-2比值均显着升高,Bcl-2的蛋白表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,瓜蒌皮提取物各剂量组细胞上述变化均被逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤心肌细胞具有一定的保护作用;其机制可能与抑制细胞中脂质过氧化物的增加、提高细胞清除活性氧自由基的能力、上调Bcl-2/下调Bax蛋白表达等,从而抑制细胞凋亡有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瓜蒌皮提取液论文参考文献
[1].楚冬海,张振秋.瓜蒌皮提取物基于PI3K/Akt/NO信号通路保护缺氧/复氧损伤心肌细胞的机制[J].中国实验方剂学杂志.2019
[2].楚冬海,张振秋.瓜蒌皮提取物对缺氧/复氧损伤H9c2心肌细胞的保护作用及其机制研究[J].中国药房.2019
[3].甄庆强,张洁,雷震,李猛.瓜蒌皮提取物对同型半胱氨酸诱导动脉粥样硬化的保护作用[J].东南大学学报(医学版).2018
[4].杨征,郭晓华,宋淼,陈强,宋宇亭.瓜蒌皮提取物对大鼠血栓形成的影响[J].中国实用医药.2018
[5].杨征,郭晓华,宋淼,刘全礼,董永和.瓜蒌皮提取物对急性心力衰竭大鼠血流动力学的影响[J].临床合理用药杂志.2018
[6].杨征,宋淼,陈强,宋宇亭,郭晓华.瓜蒌皮提取物对AngⅡ诱导血管平滑肌细胞增殖的影响[J].临床合理用药杂志.2018
[7].宋宇亭,杨征,李俊萍,陈丽珠,郭晓华.瓜蒌皮提取物对急性冠脉综合征病人PCI术后血管内皮及血小板功能的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2017
[8].刘思妤,卢新华,谭斌,韩瑛,谷彬.瓜蒌皮提取物抑制高糖诱导人脐静脉内皮细胞衰老的机制研究[J].中成药.2015
[9].谭斌,刘思妤,王桂霞,曹喻灵,彭军.瓜蒌皮提取物对大鼠血管内皮功能的影响[J].中南医学科学杂志.2015
[10].刘思妤,谷彬,卢新华,王俊杰,谭斌.瓜蒌皮提取物对高糖诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响及机制研究[J].中国药理学通报.2015
标签：瓜蒌皮提取物; 缺氧; 复氧损伤; 心肌细胞; 磷脂酰肌醇3-激酶; 蛋白激酶B; 一氧化氮(PI3K; AKT; NO);