导读:本文包含了辅脂酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:克隆,辅脂酶,人辅脂酶样3基因
辅脂酶论文文献综述
卢艳,薛永常,于鹏,王平章[1]（2012）在《人辅脂酶样3基因hCLPSL3及其同源基因cDNA克隆及鉴定》一文中研究指出为发现新的辅脂酶样家族成员,通过EST拼接获得1个新的人类辅脂酶样蛋白编码基因hCLPSL3(human colipase-like 3);同时,通过同源性分析,对小鼠(Mus musculus)、大鼠(Rattus norvegicus)同源基因Clpsl3的完整编码区进行分析和预测。利用RT-PCR技术以人细胞系cDNA为模板成功扩增到hCLPSL3的2个转录变异体,即hCLPSL3-v1和-v2,前者包含完整的开放阅读框架(ORF),后者ORF被提前终止密码子(premature stop codon,PTC)中断;hCLPSL3-v1包含159个氨基酸,含有1个典型的信号肽,2个高度同源的内部序列重复区以及2个不完整的辅脂酶样结构域。通过真核表达载体构建,在人293T细胞中以过表达方式证实了hCLPSL3-v1能够分泌。通过RT-PCR技术,在小鼠肾、结肠和脾脏组织中各获得1个Clpsl3转录变异体序列,分别称为mCLPSL3-v1、-v2和-v3,其中mCLPSL3-v1包含完整的编码区,编码产物含161个氨基酸,而mCLPSL3-v2和-v3的ORF均被PTC中断;从大鼠结肠和小肠组织中克隆到大鼠Clpsl3的cDNA序列,即rCLPSL3,其编码162个氨基酸。此外,CLPSL3在哺乳动物中广泛存在,基因结构相似,均含有高度保守的18个半胱氨酸,推测与二硫键形成有关。这些工作为CLPSL3的功能研究奠定了基础。(本文来源于《浙江大学学报(农业与生命科学版)》期刊2012年05期）
肖云,谢辉,肖洁,张萌,吴峻[2]（2011）在《高脂血症肾损害大鼠体内辅脂酶的变化》一文中研究指出目的观察高脂血症大鼠血脂、尿蛋白、血肌酐,以及血清和肾皮质辅脂酶浓度及辛伐他汀治疗后的影响,探讨辅脂酶在高脂血症大鼠肾损害中可能的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀(10mg·kg-1d-1)治疗组,每组10只,12周后检测叁组大鼠的血脂、血肌酐、24h尿蛋白水平以及血清和肾皮质辅脂酶浓度。结果高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P<0.01),肾组织辅脂酶水平低于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24h尿蛋白定量显着低于高脂血症组(P<0.01),血清及肾组织colipase含量高于高脂血症组。结论辅脂酶可能参与了高脂血症肾损害的发生,辛伐他汀可能通过调节辅脂酶水平来保护高脂血症肾损害。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2011年01期）
关艺青[3]（2010）在《小鼠附睾特异性辅脂酶的克隆表达及功能的初步研究》一文中研究指出目的：利用原核表达系统重组表达小鼠附睾特异性辅脂酶(meClps),并制备抗meClps抗体,检测其在小鼠体内的特异性,并通过被动免疫观察以其作为靶点的免疫避孕效果。方法：通过生物信息学分析meClps基因及蛋白特性,Oligo 6设计引物,PCR从小鼠附睾cDNA中扩增meClps全长序列并克隆到pMD19-T载体中。将含meClps序列pMD19-T载体通过PCR扩增成熟肽区段序列,重组到JpET-21b原核表达载体上,经菌落PCR及测序鉴定后,转化到表达菌株E. coli BL21 (DE3),经IPTG诱导蛋白表达后用Tricine-SDS-PAGE和Western blotting检测重组meClps的表达。包涵体沉淀经2 mol／L尿素洗涤,Tricine-SDS-PAGE分离、染色、脱色,切下目的条带用生理盐水浸泡、磨碎、与弗氏佐剂混合后免疫新西兰大白兔获取免疫血清,Western blotting检测抗体与meClps反应。用抗meClps抗体通过Western blotting检测meClps的组织表达特异性。抗meClps抗体被动免疫雄性小鼠,通过交配测试和精子运动分析,评估其免疫避孕效果。结果：将meClps基因的全长序列克隆到PMD19-T载体并成功构建体外重组表达载体pET21 b-meClps。在原核表达系统成功重组表达meClps,目的蛋白主要以包涵体形式存在。用meClps免疫雄兔制备了高效价的兔抗meClps抗血清,Western blotting法测得抗血清1：50000稀释时仍能检测到特异条带。抗meClps抗血清能与小鼠附睾组织蛋白结合,不能与睾丸、胰腺、小肠、肝脏、肺等组织蛋白结合。100μL抗(?)neClps抗血清连续6次被动免疫雄性小鼠的精子运动速度及交配后致雌鼠产仔数与空白对照和阴性对照组动物没有显着差异。结论：成功建立meClps的原核表达系统并表达meClps,制备得高效价的兔抗meClps抗血清并确定meClps特异表达于小鼠附睾组织。在本实验条件下,抗meClps抗血清被动免疫未能影响小鼠的生育力,用meClps免疫的抗生育效能有待进一步评价。(本文来源于《暨南大学》期刊2010-05-30）
关艺青,禹艳红,黄丹,潘善培[4]（2010）在《小鼠附睾特异性辅脂酶的原核表达及其抗体的制备》一文中研究指出目的:利用原核表达系统重组表达小鼠附睾特异性辅脂酶(meClps),并制备抗meClps抗体。方法:通过生物信息分析meClps蛋白结构,Oligo 6设计引物,PCR法从小鼠附睾cDNA中扩增meClps全长序列并克隆到pMD19-T载体中。将含meClps序列pMD19-T载体通过PCR扩增成熟肽区段序列,重组到pET-21b原核表达载体上,经菌落PCR及测序鉴定后,转化到表达菌株E.coliBL21(DE3),经IPTG诱导蛋白表达后用Tricine-SDS-PAGE和Western blotting检测重组meClps的表达。包涵体沉淀经浓度为2 mol/L尿素洗涤,Tricine-SDS-PAGE分离、染色、脱色,切下目的条带用生理盐水浸泡、磨碎与弗氏佐剂混合后免疫新西兰大白兔获取免疫血清,Western blotting检测抗体与meClps反应。结果:在原核表达系统成功重组表达meClps,目的蛋白主要以包涵体形式存在,制备了高效价的兔抗meClps抗体。结论:成功建立meClps的原核表达系统和获得兔抗meClps抗体。(本文来源于《暨南大学学报(自然科学与医学版)》期刊2010年02期）
段瑞冬[5]（1992）在《胰辅脂酶》一文中研究指出胰辅脂酶是胰腺分泌的一个小分子蛋白质,具有与胰脂肪酶及脂肪底物相结合的特性。它使胰脂肪酶得以克服胆盐的阻隔作用,从而确保胰脂肪酶与脂肪底物相结合。因而胰辅脂酶是在生理情况下,肠腔中脂肪消化的一个必不可少的因子。胰辅脂酶的合成受食物成份的影响,同时还受体内激素水平的调节,其中包括胰岛素、抑胃多肽及肾上腺皮质激素等。(本文来源于《生理科学进展》期刊1992年04期）
辅脂酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高脂血症大鼠血脂、尿蛋白、血肌酐,以及血清和肾皮质辅脂酶浓度及辛伐他汀治疗后的影响,探讨辅脂酶在高脂血症大鼠肾损害中可能的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症模型组和辛伐他汀(10mg·kg-1d-1)治疗组,每组10只,12周后检测叁组大鼠的血脂、血肌酐、24h尿蛋白水平以及血清和肾皮质辅脂酶浓度。结果高脂血症组尿蛋白明显高于正常对照组(P<0.01),肾组织辅脂酶水平低于正常对照组(P<0.05)。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油叁脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、24h尿蛋白定量显着低于高脂血症组(P<0.01),血清及肾组织colipase含量高于高脂血症组。结论辅脂酶可能参与了高脂血症肾损害的发生,辛伐他汀可能通过调节辅脂酶水平来保护高脂血症肾损害。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
辅脂酶论文参考文献
[1].卢艳,薛永常,于鹏,王平章.人辅脂酶样3基因hCLPSL3及其同源基因cDNA克隆及鉴定[J].浙江大学学报(农业与生命科学版).2012
[2].肖云,谢辉,肖洁,张萌,吴峻.高脂血症肾损害大鼠体内辅脂酶的变化[J].热带医学杂志.2011
[3].关艺青.小鼠附睾特异性辅脂酶的克隆表达及功能的初步研究[D].暨南大学.2010
[4].关艺青,禹艳红,黄丹,潘善培.小鼠附睾特异性辅脂酶的原核表达及其抗体的制备[J].暨南大学学报(自然科学与医学版).2010
[5].段瑞冬.胰辅脂酶[J].生理科学进展.1992