导读:本文包含了耐热核酸酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:鸡毒支原体,耐热核酸酶,原核表达,酶谱实验
耐热核酸酶论文文献综述
李鹏,许健,李霞,张云科,吴文学[1]（2016）在《鸡毒支原体耐热核酸酶MGA_0676原核表达及性质鉴定》一文中研究指出鸡毒支原体(Mycoplasma gallisepticum,M.gallisepticum)是引起鸡呼吸困难、气囊炎等症状的慢性呼吸道疾病的病原体。支原体核酸酶是支原体重要的毒力相关蛋白,在支原体致病过程中发挥重要作用。为研究鸡毒支原体的耐热核酸酶,本研究将鸡毒支原体MGA_0676蛋白进行序列分析及原核表达后,通过核酸酶切试验及酶谱试验对其核酸酶活性进行鉴定,结果发现MGA_0676蛋白具有一个链球菌耐热核酸酶(staphylococcal nuclease,SNC)功能区,原核表达的rMGA_0676蛋白可以降解质粒DNA、单链DNA及宿主细胞的核酸底物,具有Ca~(2+)依赖性,在37℃及49℃具有较好的酶切活性,缺失SNC区的rMGA_0676~(△SNC)蛋白不能降解核酸底物,这表明MGA_0676蛋白是鸡毒支原体具有Ca~(2+)依赖性耐热核酸酶,其核酸酶功能区为SNC区域。研究结果将为鸡毒支原体耐热核酸酶致病机理的研究奠定基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集》期刊2016-10-19）
陈丽敏,施春雷,王大鹏,张道锋,史贤明[2]（2015）在《金黄色葡萄球菌新型耐热核酸酶(Nuc2)的定点突变与特性分析》一文中研究指出本研究选取了F60、A62、T102和Y135这4个可能的关键位点,采用定点突变的方法成功构建了5个Nuc2的单点和多点突变体。体外表达并纯化这些核酸酶,对其活性、耐热性和二级结构进行测定。结果表明:经方差分析(p<0.05),T102M和F60A/A62L/T102M/Y135V的核酸酶活性与野生型相比较显着下降,并且F60A/A62L/T102M/Y135V的酶活性基本丧失;T102M和F60A/A62L的耐热性明显弱于野生型;T102M和F60V/A62L的二级结构中α-螺旋结构的含量明显低于野生型,F60A/A62L/T102M/Y135V的二级结构中包含有无规卷曲。因此,推断T102是维持Nuc2核酸酶活性、耐热性和二级结构稳定的一个关键位点;F60、A62、T102和Y135及其与邻近氨基酸之间的相互作用对维持Nuc2的性质稳定起着重要作用。(本文来源于《食品工业科技》期刊2015年17期）
陈丽敏,史贤明[3]（2014）在《金黄色葡萄球菌新型耐热核酸酶编码基因(nuc2)的定点突变与功能分析》一文中研究指出耐热核酸酶(Thermonuclease,TNase),又名葡萄球菌核酸酶(Staphylococcal nuclease),是金黄色葡萄球菌特有的一个重要的毒力因子,属于非特异性核糖核酸酶。Nuc1和Nuc2是两种同时存在于金黄色葡萄球菌中的耐热核酸酶。研究表明,在体外表达的情况下,Nuc2的核酸酶活性与热稳定性比Nuc1要弱。本研究旨在探究F60、A62、T102和Y135这四个关键位点对Nuc2较Nuc1酶活减弱和热稳定性降低的影响。通过对新型耐热核酸酶Nuc2的编码基因进行定点突变,成功构建了5个Nuc2的单点和多点突变体并对其进行诱导表达,之后再对表达的野生型和突变型耐热核酸酶进行了特性分析。结果显示,重组蛋白的酶活大小为Nuc1>T102M/Y135V>T102M>Nuc2>F60V/A62L。由此可见,Nuc2中T102和Y135这两个氨基酸的差异是造成Nuc2较Nuc1酶活减弱和热稳定性降低的主要因素。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集》期刊2014-11-05）
胡瑜[4]（2013）在《金黄色葡萄球菌耐热核酸酶的功能鉴定及表达调控》一文中研究指出金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是引起人类多种感染性疾病及食物中毒的重要病原菌之一，它导致的食物中毒和医院感染已经成为世界范围内影响公共卫生与健康的重要问题。耐热核酸酶是金黄色葡萄球菌重要的毒力因子之一，同时也是分离鉴定金黄色葡萄球菌的重要判定指标。课题组前期研究发现,一个新的编码耐热核酸酶的基因nuc2和已知功能的耐热核酸酶基因nuc1同时存在于基因组中，并能表达耐热核酸酶的活性。本论文从nuc2耐热核酸酶结构和特性的比较入手，围绕新的耐热核酸酶nuc2基因的功能鉴定展开研究，进而以基因表达、功能鉴定、调控规律为重点比对分析金黄色葡萄球菌两种耐热核酸酶的差异，主要研究内容和结果如下：1.采用生物信息学分析方法对金黄色葡萄球菌基因组中的nuc1、nuc2基因编码的蛋白质序列及结构进行比对，构建了不同种属间Nuc蛋白的进化树，揭示了金黄色葡萄球菌两个核酸酶在进化上的差异性。结果表明，Nuc2是一个在葡萄球菌属内进化较为保守的蛋白，而Nuc1则可能起源于其它菌属的水平转移。此外，在大肠杆菌中成功表达了两种核酸酶，对比研究了它们在体外表达时的酶活性特征，揭示了金黄色葡萄球菌Nuc2的酶学特征：最适反应温度为50℃，最适pH值为10，是一种非特异核糖核酸酶，适当浓度的Ca~(2+)、Mg~(2+)、DTT、β-mecaptoethanol、TritonX-100、Tween-20和Urea都能够提高Nuc2的酶活性，而Zn~(2+)、Mn~(2+)、EDTA和SDS则是Nuc2酶活性抑制剂。和Nuc1相比，体外表达的Nuc2酶活性较低，且对高温和重金属离子的耐受力明显低于Nuc1，这和Nuc2蛋白结构上不稳定的推测结果相符。本实验从序列、结构到酶活性特征上很好地区分了金黄色葡萄球菌两个重要的耐热核酸酶，对新近发现的耐热核酸酶Nuc2的特征作了较为详尽的研究，为其功能应用奠定了基础。2.采用Taqman荧光定量PCR方法比较了两个耐热核酸酶基因在转录水平上的差异。通过对金黄色葡萄球菌不同生长阶段nuc1和nuc2基因mRNA表达水平的比较分析，发现nuc1和nuc2基因在生长过程中的表达模式并不相同：nuc1基因的表达在对数后期达到最大值，和耐热核酸酶活性测定结果一致；nuc2基因则在生长初期达到最大值，到对数后期反而降低。另外，通过测定金黄色葡萄球菌双组分调节子sae的缺失突变对nuc1和nuc2基因表达的影响，结果发现，sae基因缺失显着下调nuc1基因的表达；而nuc2基因在sae缺失突变株中表达几乎不受影响。金黄色葡萄球菌临床分离株中的nuc1基因表达变化差异明显，nuc2基因的表达则相对稳定。通过研究nuc1和nuc2基因在表达上的相关性，发现nuc1和nuc2基因受到不同的调控机制调控，且nuc1基因的表达是决定耐热核酸酶活性表型的主要因素。3.利用微生物的同源重组双交换的遗传原理，成功构建了耐热核酸酶nuc2基因单缺失突变株和nuc1、nuc2基因双缺失突变株，并在分子水平进行了验证。突变株耐热核酸酶活性的测定结果表明，nuc2基因缺失后，酶活性比野生型降低，双突变株则检测不到耐热核酸酶活性。构建互补载体转化双突变株,互补菌株的酶活性测定结果发现，nuc1基因互补双缺失突变株能使其完全恢复到野生型的酶活水平，nuc2基因的互补只能恢复菌株nuc1基因突变后Nuc2的酶活表型。基因突变和互补实验确定了nuc2基因在金黄色葡萄球菌中具备耐热核酸酶活性表达功能，也进一步证实了nuc1基因在耐热核酸酶活性表型中占有主导地位的结论。4.利用基因表达谱芯片技术研究了两种核酸酶基因突变后对金黄色葡萄球菌RN4220转录组的影响，采用连锁转录及基因代谢途径定位的新分析方法，对两种核酸酶基因突变所影响的差异基因进行分析，结果表明，nuc1基因缺失显着影响了393个基因转录水平的变化，而nuc2的缺失显着影响了89个基因转录水平的变化。虽然两组基因都涉及到菌株的氨基酸代谢、糖代谢、复制修复、核酸代谢及调控因子，但在相同位置发生差异变化的基因只有20个，且调控水平都不相同。挑选21个差异基因，采用荧光定量PCR验证了芯片结果的可靠性。值得注意的是，△nuc2缺失突变株和精氨酸脱亚胺酶途径相关的基因座均下调，和ABC转运子相关的基因座上调，连锁调控的代谢途径还涉及到嘌呤代谢、甘氨酸、苏氨酸、异亮氨酸等氨基酸代谢途径。△nuc1基因缺失主要下调了和磷酸转移酶系统、脂代谢及毒力调控因子的连锁基因的表达，上调了尿素酶基因及蛋白酶基因。△nuc1和△nuc2缺失突变株在转录水平分别调控了不同的基因表达，且各有分工。5.为了更全面了解两种核酸酶基因的突变对于细胞代谢功能的影响，利用高通量的表型分析新技术--表型芯片(PM)研究了金黄色葡萄球菌两种耐热核酸酶突变株和亲本菌株RN4220的1100多种不同的表型，包括各种碳源、氮源、磷源、硫源的利用，对氨基酸及其他营养物质的代谢、渗透特征、pH及抗生素敏感性测试。和金葡亲本株相比，Δnuc2突变株的PM结果有13种表型减弱了1.5倍以上，包括对3种碳、硫源的利用，对7种氮源的利用，涉及氨基酸短肽及氨的代谢。突变株全部下调的表型说明了nuc2基因对金黄色葡萄球菌细胞的生理代谢的正常进行起着重要的作用； Δnuc1突变株的差异表型有9个，涉及氮源和磷源的代谢以及6个在酸性pH下的表型变化，和nuc2突变株表型不同的是，Δnuc1突变株中7种表型变化都是增强的，尤其是在酸性pH时突变株的生长和对氨基酸的利用上。25种抗生素敏感性测定结果发现，Δnuc2突变株和Δnuc1突变株对2-4种头孢类抗生素的抗性有所增加，这可能与膜蛋白的表达差异相关。生长曲线的测定结果表明，在酸性pH5条件下Δnuc1突变株的生长的明显高于Δnuc2菌株和野生型，且菌膜形成量明显增多，这与Δnuc1突变株在酸性条件下代谢表型的增强有重要的联系。总之，本论文揭示了耐热核酸酶基因nuc2的特征及功能，对两个耐热核酸酶在金黄色葡萄球菌中表达调控机制进行了探索，为更好地了解金黄色葡萄球菌耐热核酸酶的作用机制具有重要意义。(本文来源于《上海交通大学》期刊2013-03-01）
路荣,韩文瑜[5]（2010）在《金黄色葡萄球菌调控基因agr及sae对其耐热核酸酶分泌的影响》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus,SA)是一种重要的人畜共患病病原,它能产生一种由nuc基因编码的胞外耐热核酸酶。耐热核酸酶是金黄色葡萄球菌的毒力因子之一,agr及sae位点是编码金黄色葡萄球菌的主要毒力调节因子,研究发现sae调节位点在影响耐热核酸酶的表达上占主导地位。分析金黄色葡萄球菌各毒力因子和金黄色葡萄球菌现有疫苗,为解决金黄色葡萄球菌的耐药性,寻找更好的防治方法,有必要进行探索性实验寻找一种因素或药物,用来阻抑sae调控因子对耐热核酸酶的分泌过程进行调节,从而为金黄色葡萄球菌的防治研究提供一种新材料。(本文来源于《河北科技师范学院学报》期刊2010年04期）
唐俊妮,史贤明,张荣,杨蓉生,陈娟[6]（2010）在《不同条件对金黄色葡萄球菌耐热核酸酶活性影响的研究》一文中研究指出耐热核酸酶作为产肠毒素型金黄色葡萄球菌的生长标志,对其研究具有重要的意义.本实验通过比较不同pH值、生长时间、Na+浓度、加热时间等因素对金黄色葡萄球菌耐热核酸酶分泌及活性的影响.反映了耐热核酸酶是一种性质十分稳定的蛋白质,耐热核酸酶活性检测应用于加工处理食品的金黄色葡萄球菌污染方面具有重要意义.(本文来源于《西南民族大学学报(自然科学版)》期刊2010年04期）
唐俊妮[7]（2007）在《金黄色葡萄球菌耐热核酸酶相关基因的功能与特征分析》一文中研究指出金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus)是食品中常见的污染菌且能产生肠毒素，被认为是引起细菌性食物中毒最普遍的原因之一。另外，它还涉及许多感染性疾病，引起感染后可影响到宿主的任何器官，有时甚至是致命的。肠毒素种类繁多，新的血清型，如SEG、SHE、SEI、SEJ、SEK、SEL、SEM、SEN和SEO目前还没有商业检测系统可利用。金黄色葡萄球菌耐热核酸酶与肠毒素在食物储存与加工的各种条件下都能保持相似的稳定性，并且耐热核酸酶与肠毒素有很高的符合率，因此可作为金黄色葡萄球菌引起食物中毒的指示剂。另外，金黄色葡萄球菌的许多毒力因子是由双元组份系统来控制的，但精确的调控机制目前知道的仍不多。本文以金黄色葡萄球菌耐热核酸酶相关基因为主要研究对象，比较了金黄色葡萄球菌几个株系的生化特性、外蛋白分泌情况及肠毒素的基因类型；建立了检测金黄色葡萄球菌，特别是产肠毒素性金黄色葡萄球菌的双重PCR方法；证实了金黄色葡萄球菌中两个不同基因源核酸酶的共表达现象；探讨了金黄色葡萄球菌两个主要的调控位点agr和sae对耐热核酸酶表达的影响。主要研究内容如下：1、检测了金黄色葡萄球菌几个株系的生化特性、胞外蛋白的分泌情况和肠毒素的基因类型，以证实金黄色葡萄球菌的基本特性。结果表明：所有菌株都可发酵葡萄糖、蔗糖和甘露糖，菌株S2、26111、S1’、S2’、S3’可分解精氨酸，菌株S6、S2、S1’、S3’尿酶试验显阳性，菌株S2’的H_2S试验呈阳性，菌株26111可分解肌醇和密二糖，菌株26111和S2’可分解山梨醇、苦杏仁苷和阿拉伯糖；菌株S6、S2、S1’和S3’可产生血浆凝固酶、蛋白A、α-溶血素、β-溶血素、耐热核酸酶、肠毒素，及表皮剥脱毒素等，这是它们导致食物中毒或其它疾病的可能原因；根据肠毒素基因的五对特异性引物进行了多重PCR扩增，肠毒素的多重PCR检测验证了胞外分泌蛋白的SDS-PAGE检测，它们具有一致性。2、比较了金黄色葡萄球菌DNA的四种提取方法，并对方法4进行了改进，用70％的乙醇处理菌细胞使得提取的DNA质量更高；利用新的候选基因nuc2(首次应用)和16S rRNA的保守序列设计了两对特异性引物，耐热核酸酶的分析结果与扩增结果100％符合；灵敏度分析表明检测限是9.35pg／μl金黄色葡萄球菌DNA，对于人工污染牛奶的检测，用PCR直接进行扩增，样品的检测限可以达到10~4～10~5CFU；基于增菌培养，其检测限可达到1CFU；在本研究中应用了均匀设计优化反应条件，双重PCR结果与肠毒素基因的多重PCR检测结果也是100％相吻合，没有出现假阴性或假阳性，建立了一种快速、简易、高效和准确的方法，可以检测所有的金黄色葡萄球菌，同时也能检测出产肠毒素的菌株。3、检测了不同培养条件对耐热核酸酶活性、金黄色葡萄球菌生物量的影响以及它们之间的相互关系，以探究金黄色葡萄球菌生长的不同微生境对核酸酶分泌的影响。结果表明，pH7.0时菌体生长最好，pH9.0-9.6时核酸酶的活性最强；当菌数达到3.2×10~3 CFU／ml时，已经可以检测到核酸酶活性，对数生长期之后核酸酶活性基本上保持不变：不同浓度NaCl影响下，耐热核酸酶的活性曲线与金黄色葡萄球菌菌体浓度曲线变化趋势较为一致，可能NaCl对耐热核酸酶产生影响较小或无影响；100℃处理55 min时核酸酶活性保持不变，95min时核酸酶活性有所下降，到135min还有很强的活性，证实了耐热核酸酶是一种稳定的蛋白质。4、目前认为金黄色葡萄球菌的热稳定性核酸酶只源于一个基因编码，即葡萄球菌核酸酶(Staphylococcal nuclease，SNase)的编码基因(这里命名为nuc1)，但全基因组中发现了另一个新的候选基因nuc(这里命名为nuc2)，预测其产物是耐热核酸酶(Thermonuclease，TNase)。为了证实两个基因功能的相关性，选用两个原核表达载体pET-17b和pET-28a，构建了四个重组表达载体pET17-nuc2、pET17-nucl、pET28-nuc2和pET28-nuc1分别对两个不同的核酸酶基因进行了克隆和表达，结果表明四个重组表达蛋白都具有分泌核酸酶的活性；进一步应用生物学软件对SNase和TNase的氨基酸序列进行了比对，这两个不同基因源的酶有较高的相似性，通过比对还发现人们多年来一直研究的SNase A蛋白是来自nuc1基因编码的一部分。5、为了进一步探讨nuc2基因能否在金黄色葡萄球菌体内表达核酸酶，构建了重组质粒pBT_2Δnuc1并电转入菌株RN4220中，经过七轮培养和筛选，重组几率为2％(7/345)。筛选出的nuc1突变株用PCR方法和RT-PCR进行了验证，从而获得nuc1基因的缺失突变株RNΔnuc1。生化特性比较结果表明，亲本株和突变株均具有分解核酸的活性，只是突变株的活性明显降低，经过121℃，30 min高压灭菌之后，依旧有酶活，表明两个不同的基因均能表达耐热性核酸酶；进一步检测亲本株和突变株的胞外表达蛋白，二者在18.4 kDa和14.4 kDa附近有区别，突变株在大约16.8 kDa和12.0 kDa附近的两条带消失了，而在大约9 kDa附近多了一条带。互补验证时，构建了互补表达质粒pBT_2-NUC1C，互补表达质粒可大大恢复核酸酶的活性。6、构建了同源重组穿梭质粒pBT_2Δsae，电转化到金黄色葡萄球菌菌株RN4220中，在40℃经过七轮培养后，经过抗性培养基筛选、PCR和RT-PCR验证，获得了金黄色葡萄球菌sae基因缺失突变株RNΔsae。比较RNΔsae株及其亲本菌株RN4220、agr位点突变株RN6911和SH1000 1046及其亲本菌株SH1000 682的耐热核酸酶的分泌情况，结果agr位点的缺失对耐热核酸酶活性影响不明显；而sae位点的缺失对耐热核酸酶分泌的影响较大，亲本株RN4220和突变株RNΔsae的胞外分泌蛋白存在着显着区别，有叁条带(α-溶血素、β-溶血素、蛋白A)在突变株RNΔsae中明显减弱。(本文来源于《华中农业大学》期刊2007-06-01）
王小红,戚向阳,谢笔钧,史贤明,蔡杰[8]（2004）在《植物多酚对金黄色葡萄球菌耐热核酸酶抑制作用的研究》一文中研究指出利 用 甲 苯 胺 蓝 法 观 察 了 不 同 植 物 多 酚 提 取 物 对 金 黄 色 葡 萄 球 菌 耐 热 核 酸 酶 活 性 的 抑 制 作 用 。结 果 表 明 ,在 一 定 的 浓 度 范 围 内 (0～2m g/m L),多 酚 提 取 物 均 对 金 黄 色 葡 萄 球 菌 耐 热 核 酸 酶 的 活 性 存 在 抑 制 作 用 , 其 中 苹 果 多 酚 和 茶 多 酚 的 抑 制 效 果 最 佳 , 而 温 度 、pH 变 化 对 多 酚 提 取 物 抑 制 耐 热 核 酸 酶 的 活 性 无 明 显 影 响 。(本文来源于《食品工业科技》期刊2004年04期）
高正琴,邢华,孙怀昌,李厚达[9]（2003）在《金黄色葡萄球菌耐热核酸酶nuc基因的克隆和序列测定》一文中研究指出根据已公布的金黄色葡萄球菌耐热核酸酶 nuc基因的序列 ,设计并合成一对特异性的引物 ,以鼠金黄色葡萄球菌临床分离株 SA.m0 1 0 9的基因组 DNA为模板 ,利用 PCR技术对其耐热核酸酶 nuc基因片段进行扩增 ,获得了预计大小的片段。将这一片段克隆到质粒载体 p GEM- T中 ,对重组质粒 p GEM- NUC进行限制性内切酶分析、PCR鉴定和克隆片段的序列测定 ,证实了克隆片段的可靠性。(本文来源于《上海实验动物科学》期刊2003年01期）
印德贤,刘明强[10]（1999）在《金荞麦对金黄色葡萄球菌胞外耐热核酸酶活性的影响》一文中研究指出的 :观察金荞麦对金黄色葡萄球菌胞外耐热核酸酶活性的影响。方法 :采用甲苯胺蓝法 ,检测不同浓度金荞麦药液与该酶混和作用下该酶的酶环直径。结果 :当金荞麦药液浓度为 7.8mg/ml时即可明显影响胞外耐热核酸酶的酶环大小 ;至 6 2 .5 mg/ml时 ,已无酶环出现。结论 :金荞麦能明显抑制金黄色葡萄球菌胞外耐热核酸酶的活性(本文来源于《南通医学院学报》期刊1999年04期）
耐热核酸酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究选取了F60、A62、T102和Y135这4个可能的关键位点,采用定点突变的方法成功构建了5个Nuc2的单点和多点突变体。体外表达并纯化这些核酸酶,对其活性、耐热性和二级结构进行测定。结果表明:经方差分析(p<0.05),T102M和F60A/A62L/T102M/Y135V的核酸酶活性与野生型相比较显着下降,并且F60A/A62L/T102M/Y135V的酶活性基本丧失;T102M和F60A/A62L的耐热性明显弱于野生型;T102M和F60V/A62L的二级结构中α-螺旋结构的含量明显低于野生型,F60A/A62L/T102M/Y135V的二级结构中包含有无规卷曲。因此,推断T102是维持Nuc2核酸酶活性、耐热性和二级结构稳定的一个关键位点;F60、A62、T102和Y135及其与邻近氨基酸之间的相互作用对维持Nuc2的性质稳定起着重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
耐热核酸酶论文参考文献
[1].李鹏,许健,李霞,张云科,吴文学.鸡毒支原体耐热核酸酶MGA_0676原核表达及性质鉴定[C].中国畜牧兽医学会生物技术学分会暨中国免疫学会兽医免疫分会第十二次学术研讨会论文集.2016
[2].陈丽敏,施春雷,王大鹏,张道锋,史贤明.金黄色葡萄球菌新型耐热核酸酶(Nuc2)的定点突变与特性分析[J].食品工业科技.2015
[3].陈丽敏,史贤明.金黄色葡萄球菌新型耐热核酸酶编码基因(nuc2)的定点突变与功能分析[C].中国食品科学技术学会第十一届年会论文摘要集.2014
[4].胡瑜.金黄色葡萄球菌耐热核酸酶的功能鉴定及表达调控[D].上海交通大学.2013
[5].路荣,韩文瑜.金黄色葡萄球菌调控基因agr及sae对其耐热核酸酶分泌的影响[J].河北科技师范学院学报.2010
[6].唐俊妮,史贤明,张荣,杨蓉生,陈娟.不同条件对金黄色葡萄球菌耐热核酸酶活性影响的研究[J].西南民族大学学报(自然科学版).2010
[7].唐俊妮.金黄色葡萄球菌耐热核酸酶相关基因的功能与特征分析[D].华中农业大学.2007
[8].王小红,戚向阳,谢笔钧,史贤明,蔡杰.植物多酚对金黄色葡萄球菌耐热核酸酶抑制作用的研究[J].食品工业科技.2004
[9].高正琴,邢华,孙怀昌,李厚达.金黄色葡萄球菌耐热核酸酶nuc基因的克隆和序列测定[J].上海实验动物科学.2003
[10].印德贤,刘明强.金荞麦对金黄色葡萄球菌胞外耐热核酸酶活性的影响[J].南通医学院学报.1999