导读:本文包含了激素敏感性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:免疫性血小板减少症,大剂量地塞米松,利妥昔单克隆抗体,调节性T细胞
激素敏感性论文文献综述
刘俊秀,张焕新,李德鹏,邢伟伟,李护君[1]（2019）在《利妥昔单克隆抗体治疗不同激素敏感性的ITP患者的疗效比较》一文中研究指出目的:观察小剂量利妥昔单克隆抗体治疗糖皮质激素无效和依赖的ITP患者的疗效及其与激素敏感性的关系,为临床医师合理用药提供参考。方法:将79例ITP患者纳入研究,其中对糖皮质激素无效的19例,对糖皮质激素依赖的有60例。对所有患者给予地塞米松40 mg/d×4,d 7、14、21、28静脉滴注利妥昔单克隆抗体100 mg,治疗后对所有患者随访12个月,分析患者对激素的敏感性与利妥昔单克隆抗体治疗反应的关系。应用流式细胞术及ELISA法检测治疗前后Tregs比例,BAFF、IL-2和sCD40L水平的变化。结果:79例ITP患者经地塞米松联合利妥昔单克隆抗体治疗后1、3、6及12个月的总有效率分别为79.7%(63/79)、69.6%(55/79)、63.3%(50/79)和60.8%(48/79),其中对糖皮质激素无效(n=19)和存在糖皮质激素依赖(n=60)的ITP患者1、3、6和12个目的总有效率分别为47.4%(n=9)vs 90.0%(n=54);36.8%(n=7)vs 80.0%(n=48);21.1%(n=4)vs 76.7%(n=46);21.1%(n=4)vs 73.3%(n=44),2组间差异具有统计学意义。进一步分析两组治疗后1、3、6及12个月2组Treg细胞比例分别为(1.70±0.43)%vs (3.47±0.72)%;(1.66±0.33)%vs (4.29±0.91)%;(1.71±0.37)%vs (4.44±0.97)%;(3.36±0.54)%vs (4.29±1.04)%。研究结果表明,糖皮质激素依赖患者在治疗1个月后血浆中BAFF,IL-2和sCD40L的水平明显降低(P<0.05),糖皮质激素无效患者的BAFF、IL-2和sCD40L水平虽然也有降低,但2组间差异无统计学意义。结论:对糖皮质激素依赖的患者应用利妥昔单克隆抗体治疗更有效,对Treg细胞、BAFF,IL-2和sCD40L调节是其可能机制之一。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年05期）
于鹏途,蒋葵[2]（2019）在《阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响》一文中研究指出目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。(本文来源于《实用肿瘤杂志》期刊2019年05期）
堵钧伟,凌晓波,陆杨飞,徐钦星[3]（2019）在《呼出气一氧化氮测定在激素敏感性咳嗽诊断中的价值》一文中研究指出目的探讨呼出气一氧化氮(FeNO)测定在激素敏感性咳嗽诊断中的价值。方法选择慢性咳嗽患者86例,通过一系列检测明确诊断后根据造影结果分为激素敏感性咳嗽(激素敏感组)48例,包括咳嗽变异性哮喘(CVA)25例、嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)18例、变应性咳嗽(AC)5例;非激素敏感性咳嗽(非激素敏感组)38例,包括上气道咳嗽综合征(UACS)12例、胃食管反流性咳嗽(GERC)10例和其他病因16例。比较两组患者的临床资料、FeNO水平和诱导痰嗜酸性粒细胞(Eos)比例。分析FeNO与诱导痰Eos之间的相关性并采用受试者工作(ROC)曲线分析FeNO对慢性咳嗽患者病因诊断的价值。结果激素敏感组患者FeNO水平明显高于非激素敏感组(t=5.19,P<0.01);FeNO与痰Eos存在显着相关(r=0.8058,P<0.01);FeNO诊断出Eos≥2.5%的曲线下面积(AUC)值为0.839。FeNO从慢性咳嗽患者中诊断出激素敏感性咳嗽、CVA和EB的AUC分别为0.783、0.759和0.682(均P<0.01)。结论 FeNO可作为诊断激素敏感性咳嗽的无创性检测手段。(本文来源于《心电与循环》期刊2019年04期）
刘阳,张赛,何玉秀,李朋[4]（2019）在《有氧联合抗阻训练激活激素敏感性脂肪酶与交感神经途径显着减少脂肪积累》一文中研究指出目的:比较有氧联合抗阻训练(ART)与单纯有氧训练减少内脏与皮下脂肪积累的效果,探索ART减脂更有效的内在机制。方法:18只雌性c57bl/6小鼠通过高脂膳食饲养建立肥胖动物模型,随机分为高脂膳食对照组(HFD组,n=6)、单纯有氧训练组(AT组,n=6)与有氧联合抗阻训练组(ART组,n=6)。AT组接受12周中等强度跑台训练,ART组接受12周负重爬梯联合中强度跑台训练,并保证AT组与ART组每次训练时间相同,HFD组安静对照。12周后测量体重、腹股沟皮下脂肪和子宫周围脂肪重量;比色法测试血脂四项(TG、TC、HDL-C、LDL-C);Western blot测试白细胞介素6(IL-6)、交感神经标志物酪氨酸羟化酶(TH)、激素敏感性脂肪酶(HSL)及其ser563和ser660磷酸化、氧化蛋白UCP-1及上游信号PGC-1α、FNDC5的蛋白表达量。结果:以HFD为基线值比较,AT组和ART组体重、ART组子宫周围脂肪、AT组和ART组腹股沟皮下脂肪重量均降低(P<0.05,P<0.01);ART组子宫周围与腹股沟皮下脂肪显着低于AT组(P<0.05,P<0.01)。AT组子宫周围脂肪TH显着低于HFD与ART组(P<0.05);AT组和ART组子宫周围及腹股沟皮下脂肪ser660磷酸化表达均高于HFD组(P<0.05,P<0.01),同时ART股沟皮下脂肪ser660高于AT组(P<0.05)。AT组和ART组间UCP-1表达量无差异。结论:与相同时间的单纯有氧训练相比,有氧联合抗阻训练能通过激活脂肪水解酶活性,促进皮下脂肪水解。有氧联合抗阻训练减少更多内脏脂肪的内在机制,与脂肪组织交感神经活动有关。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年07期）
蒋钰婷[5]（2019）在《血浆置换在激素敏感性脑病中的应用》一文中研究指出血浆置换(Plasma Exchange,PE)已经被广泛应用于治疗自身免疫神经疾病,是重症肌无力危象、吉兰-巴雷综合征的标准治疗方法。越来越多的研究表明激素敏感性脑病如桥本氏脑病(Hashimoto's encephalopathy,HE)、边缘叶脑炎(Limbic Encephalitis,LE)和系统性红斑狼疮脑病(Systemic Lupus Erythematosus Encephalopathy,SLEE)以及抗中性粒细胞胞浆抗体(Anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎脑病、急性播散性脑脊髓炎(Acute disseminated encephalomyelitis,ADEM)等在使用激素或其他免疫抑制剂治疗短期内无明显疗效或是存在激素使用禁忌症时血浆置换是一种安全、有效的选择,此外血浆置换可作为激素敏感性脑病的初始治疗或者联合激素、免疫球蛋白及其他免疫抑制剂共同治疗激素敏感性脑病。本文结合文献总结了血浆置换在激素敏感性脑病中的临床应用,包括血浆置换的适应症、起效时间、疗程、治疗效果及副作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
马业[6]（2019）在《哮喘患儿CRHR1、GLCCI1不同基因分型对吸入糖皮质激素敏感性分析》一文中研究指出目的:本文通过探讨CRHR1基因以及GLCCI1基因所存在的不同基因分型在吸入性糖皮质激素(ICS)的治疗敏感性上是否存在差异,我们将所得到的结果进一步分析,从广大普通哮喘患者中找出具有CRHR1、GLCCI相关基因分型的患儿,推断CRHR1、GLCCI1不同基因分型可否作为评估患者病情及判断预后的一项指标。方法:我们本次试验主要是通过收集新医大一附院(我院)住院及门诊随访的哮喘患儿的外周血,所收集的标本的时间主要为2016年9月至2018年12月,共121例,其中失访8例,最后获得的标本总数为103例,我们所采用的技术为荧光标记,自动荧光原位杂交(FISH)技术,这项技术主要用于检测哮喘患儿本身的基因型,即我们所研究的CRHR1、GLCCI1基因,得出哮喘患儿的不同基因分型,在未治疗前测试患儿的FEV1数值,然后分别给予哮喘患儿吸入糖皮质激素,治疗的时间为6周,治疗后再次测试其FEV1数值,通过比较FEV1值的变化从而明确不同基因分型对ICS敏感性的不同。结果:通过此次试验我们可以明确GLCCI、CRHR不同基因分型在哮喘患儿体内分布无统计学差异;而给予吸入性糖皮质激素后不同基因分型的FEV1值的变化具有统计学差异。结论:哮喘患者自身携带的基因分型是不同的,我们所研究的基因即CRHR1及GLCCI1不同基因分型在对吸入性糖皮质激素方面的反应也是有差别的。(本文来源于《新疆医科大学》期刊2019-03-01）
李军[7]（2019）在《从风、燥、虚分期辨治激素敏感性咳嗽思路探讨》一文中研究指出慢性咳嗽的常见病因包括咳嗽变异性哮喘、嗜酸粒细胞性支气管炎、变应性咳嗽、鼻后滴流综合征以及胃食管反流性咳嗽,其中前叁者有着类似的临床特征,均对糖皮质激素治疗有效,故被统称为激素敏感性咳嗽(本文来源于《浙江中医杂志》期刊2019年02期）
李寰旭,卓志勇,张晓明,刘辉,卓春艳[8]（2019）在《烟酸对大鼠激素敏感性脂肪酶活性及相关指标的影响》一文中研究指出文章旨在研究不同剂量烟酸对大鼠采食、体重增长、体脂肪沉积率、血清脂质含量、生长激素(GH)、胰岛素(INS)和激素敏感性脂肪酶(HSL)活性的影响。选取体重200～220 g雄性SD大鼠20只,随机分为4组,分别为:对照组(Ⅰ组)、50 mg/kg(烟酸/kg饲料,下同)组(Ⅱ组)、100 mg/kg组(Ⅲ组)和150 mg/kg组(Ⅳ组)。每周称体重1次,记录饲料消耗量。于试验第6 w末断头处死动物(处死前使动物空腹12 h),采集血液样本,分离睾周与肾周脂肪组织,采样并测定体脂沉积率,分别测定其血清TG、TC、LDL和HDL含量以及脂肪组织中HSL活性。结果表明:与对照组相比较,50 mg/kg烟酸提高了大鼠平均日增重(P<0.05)、日均采食量和体脂沉积率(P<0.05)。烟酸对大鼠血清TC、TG、HDL、GH和INS含量无显着影响(P>0.05),50 mg/kg烟酸显着降低大鼠血清LDL含量(P<0.05)。50 mg/kg烟酸和100 mg/kg烟酸显着降低大鼠脂肪组织HSL活性(P<0.05)。结果表明,大鼠饲粮中添加烟酸可提高日增重和体脂沉积率,并可显着降低脂肪组织HSL活性,对血脂指标有一定的调节作用,以50 mg/kg的添加效果较为明显。(本文来源于《饲料研究》期刊2019年02期）
钱宝英,黄红丽,李娟,曹明月,张玉[9]（2018）在《饥饿胁迫对大黄鱼激素敏感性脂肪酶和乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达及酶活性的影响》一文中研究指出激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)是脂代谢的关键酶,肌肉和肝脏是鱼类脂代谢的主要场所。为研究饥饿过程中这两种酶的作用,本实验采用实时荧光定量PCR技术以及ELISA技术检测了在35 d饥饿过程中这两种酶在大黄鱼肌肉和肝组织中mRNA表达水平和酶活性的变化。结果显示,饥饿胁迫显着降低大黄鱼肌肉和肝组织中脂肪含量,以及脂肪合成关键酶ACC mRNA表达水平(P<0.05);显着提高脂肪分解关键酶HSL mRNA表达水平(P<0.05)。饥饿胁迫对肌肉和肝组织中HSL和ACC酶活性均有显着影响(P<0.05),肌肉和肝组织HSL(相关系数r分别为0.598 2和0.539 6)以及肌肉组织ACC酶活性(r=0.677 7)与对应mRNA表达水平呈中度正相关(0.5<r<0.8),但ACC酶活性在肝组织与其对应的mRNA表达量呈负相关(r=-0.374 0),提示饥饿胁迫对大黄鱼HSL和ACC的表达存在翻译前和翻译后两种水平的调控。本研究结果可为研究饥饿胁迫对大黄鱼脂类代谢分子层面的影响机制提供依据。(本文来源于《海洋学报》期刊2018年12期）
廖鑫,王倩,张琳,邓凡曲,高琳[10]（2018）在《内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响》一文中研究指出目的通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制。方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8)。同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8)。VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液。眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达。结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P<0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P<0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P<0.05)。DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P<0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P<0.05]。HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P<0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P<0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P<0.05)。结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1CmRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2018年08期）
激素敏感性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨阿比特龙联合恩度对前列腺癌LNCaP细胞增殖及培养液上清中血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor A,VEGF-A)及前列腺特异性抗原(prostate specific antigen,PSA)水平的影响。方法将体外培养的LNCaP细胞分为无药物干预的对照组及不同浓度阿比特龙(0.1、1、10和100μmol/L)、恩度(0.1、1、10及100μL/mL)单药和10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组。应用噻唑蓝比色法检测药物对LNCaP细胞的增殖抑制情况,酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测阿比特龙、恩度单药及联合组LNCaP细胞培养液上清中VEGF-A及PSA的水平。结果与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药对LNCaP细胞的增殖均具有抑制作用(均P<0.05),呈浓度依赖性;10μmol/L阿比特龙联合10μL/mL恩度组较10μmol/L阿比特龙组及10μL/mL恩度组对LNCaP细胞的增殖抑制作用更强(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中VEGF-A水平均降低(均P<0.05);与对照组比较,作用48 h后1、10、100μmol/L阿比特龙与10、100μL/mL恩度单药干预LNCaP细胞后,培养液上清中PSA水平均降低(均P<0.05),其抑制效应均呈浓度依赖性。结论阿比特龙及恩度对LNCaP细胞增殖具有抑制作用,呈浓度依赖性,且两药联合对细胞增殖抑制作用更强。阿比特龙及恩度对LNCaP细胞分泌VEGF-A及PSA均具有抑制作用,呈浓度依赖性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激素敏感性论文参考文献
[1].刘俊秀,张焕新,李德鹏,邢伟伟,李护君.利妥昔单克隆抗体治疗不同激素敏感性的ITP患者的疗效比较[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].于鹏途,蒋葵.阿比特龙联合恩度对人激素敏感性前列腺癌细胞增殖及VEGF-A和PSA水平的影响[J].实用肿瘤杂志.2019
[3].堵钧伟,凌晓波,陆杨飞,徐钦星.呼出气一氧化氮测定在激素敏感性咳嗽诊断中的价值[J].心电与循环.2019
[4].刘阳,张赛,何玉秀,李朋.有氧联合抗阻训练激活激素敏感性脂肪酶与交感神经途径显着减少脂肪积累[J].中国运动医学杂志.2019
[5].蒋钰婷.血浆置换在激素敏感性脑病中的应用[D].重庆医科大学.2019
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[8].李寰旭,卓志勇,张晓明,刘辉,卓春艳.烟酸对大鼠激素敏感性脂肪酶活性及相关指标的影响[J].饲料研究.2019
[9].钱宝英,黄红丽,李娟,曹明月,张玉.饥饿胁迫对大黄鱼激素敏感性脂肪酶和乙酰辅酶A羧化酶mRNA表达及酶活性的影响[J].海洋学报.2018
[10].廖鑫,王倩,张琳,邓凡曲,高琳.内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响[J].中国糖尿病杂志.2018