导读:本文包含了高血磷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:维持性血液透析,高血磷,优质护理,降磷饮食单
高血磷论文文献综述
姜燕[1]（2018）在《关于维持性血透患者使用降磷饮食单控制高血磷》一文中研究指出目的探讨维持性血液透析患者临床护理中应用降磷饮食单控制高血磷的临床效果。方法方便选取2015年1月—2018年2月该院110例维持性血液透析伴高血磷患者为研究对象,依据护理方法分为实验组(基于降磷饮食单的优质护理,55例)和对照组(常规护理,55例),对比观察两组护理前后血磷值,评价患者生活质量,统计护理满意度。结果实验组干预后血磷(1.82±0.34)mmol/L,生活质量评价量表(83.5±7.7)分,护理满意度94.55%,与对照组比较差异均有统计学意义(t=4.31,P<0.05;χ~2=8.54,P<0.05)。结论予以维持性透析患者优质护理,采用限磷饮食单,可有效控制患者血磷水平,提高生活质量,促进护患和谐,值得推广使用。(本文来源于《中外医疗》期刊2018年18期）
陈佩玲,龚德华[2]（2017）在《维持性血液透析患者:高血磷、高血钙、高甲状旁腺素伴心血管钙化》一文中研究指出2例中年男性维持性血液透析患者,在透析充分性、贫血、营养状况等指标方面无明显差异,而钙、磷、血清全段甲状旁腺激素(i PTH)指标的控制情况,两者形成鲜明对比,透析龄短的患者A血钙、磷、i PTH持续高于上限,而年龄较大的患者B透析龄长,血钙、磷、i PTH控制持续达标。经过长期随访,对比两者心血管钙化情况,慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)相关血清学指标控制持续达标的患者B心血管钙化进展缓慢,血清指标持续不达标的患者A心血管钙化严重,且进展迅速。(本文来源于《肾脏病与透析肾移植杂志》期刊2017年05期）
马子兴,俞腾飞[3]（2017）在《高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化机制的研究进展》一文中研究指出慢性肾病是心血管疾病的高危因素。高磷血症与心血管疾病及血管钙化患者死亡率密切相关。升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。血管钙化导致心血管疾病发生和发展,最终影响慢性肾脏病(CKD)患者的生存率。因此,早期发现CKD患者血管钙化,积极干预钙化危险因素,对于减少CKD患者心血管事件发生,提高生存质量有重要意义。本文主要综述血管钙化机制的新的研究进展,以及新药的发现控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。(本文来源于《北方药学》期刊2017年09期）
王家顺,范金斌[4]（2016）在《透析日碳酸钙联合非透析日碳酸镧治疗维持性血液透析非低钙高血磷患者疗效观察》一文中研究指出目的评价透析日碳酸钙联合非透析日碳酸镧治疗维持性血液透析患者非低血钙、高磷血症的有效性、安全性及经济性。方法 38例行规律血液透析治疗合并非低血钙、高磷血症的患者,其中合并高钙血症12例。每月检测患者的血钙、血磷、血甲状旁腺激素(血iPTH)、软组织钙化和电解质变化。结果治疗后,患者血磷、血iPTH水平变化优于治疗前(P<0.05);治疗前后心脏瓣膜钙化程度变化情况比较差异无统计学意义(P>0.05);患者碳酸钙平均摄入量约为1250 mg/d,碳酸镧平均摄入量约为1500 mg/d;无血钙升高及低血钙,1例有腹痛症状,但可以耐受坚持试验。结论透析日碳酸钙联合非透析日碳酸镧降血磷效果较好,临床耐受性较好,对血钙影响小,恶心、呕吐、便秘等不良反应发病率较低,且经济性较好。(本文来源于《中国实用医药》期刊2016年24期）
崔春黎,陈胜芳,张昆,陈越,沈洁琳[5]（2015）在《营养教育对腹透高血磷患者钙磷水平及营养状况的影响》一文中研究指出目的对腹透高磷血症患者进行控磷营养教育,观察其对钙磷代谢、营养状况以及心血管事件的影响。方法随机选择病情稳定的终末期肾病伴高磷血症并行持续性非卧床腹透患者48例,观察对象按随机数字表法分成两组,即干预组和对照组。干预组予以控磷营养教育,对照组为常规治疗,于1、3个月后分别测定血中钙磷水平和营养指标。结果与对照组相比,控磷营养教育1个月,干预组血清磷和甲状旁腺激素(i PTH)水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.01),血清钙水平升高,但差异无统计学意义(P>0.05);控磷营养教育3个月,干预组血磷和i PTH低于对照组,血清钙水平高于对照组,但仅血磷水平差异有统计学意义(P<0.05)。营养状态评估显示,两组血清胆固醇和白蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论营养教育干预可改善腹膜透析患者高磷血症状况,但对营养状态无显着影响。(本文来源于《世界临床药物》期刊2015年10期）
张川,金承洛,李哲勋,镡云辉,王万辉[6]（2014）在《评估高血磷对肾脏钠磷协同转运子基因表达影响的动物实验研究》一文中研究指出目的研究高血磷对大鼠肾脏Ⅱ型及Ⅲ型钠磷(NaPi)协同转运子基因表达的影响。方法将48只SD大鼠,分成3组:高血磷组(HP)注射果糖二磷酸钠;低血磷组(LP)喂食自制低磷饲料;正常血磷组(NP)喂食正常饲料,分别于第1、2、4、6周处死3组中各4只样本,以3-磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)为参照基因,用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测NaPi-Ⅱa mRNA和NaPi-ⅢmRNA在大鼠肾脏的表达情况,同时测定血清钙(Ca),磷(P)及甲状旁腺激素(iPTH)。结果 (1)第1、2、4、6周HP组较LP组和NP组血P及iPTH均明显增高(P<0.05),3组各阶段血清Ca差异无统计学意义(P>0.05);(2)HP组较LP组和NP组肾脏NaPi-Ⅱa mRNA表达明显减少(P<0.05),且HP组随着时间的增加NaPi-Ⅱa表达减少(P<0.05);(3)LP组NaPi-Ⅱa较NP组在第4周开始明显增加(P<0.05);(4)第1、2、4周HP组与LP组、NP组比较,NaPi-ⅢmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05),第6周HP组NaPi-ⅢmRNA表达比LP组和NP组高,且差异有统计学意义(P<0.05)。LP组与NP组比较,NaPi-ⅢmRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论高血磷显着抑制NaPi-Ⅱa转运体mRNA的表达和影响NaPi-Ⅲ转运体mRNA的表达,同时高磷血症是促进大鼠iPTH增高的、不受钙影响的独立因素。(本文来源于《重庆医学》期刊2014年17期）
刘小锋,何菂,蔡嫣,王宪,徐明江[7]（2014）在《高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制》一文中研究指出血管钙化是慢性肾病患者心血管疾病发生的主要原因,由于肾脏功能紊乱以及继发的内分泌调节紊乱,慢性肾病病人常常发生高磷血症。众多的研究表明,升高的血清磷能够直接作用于血管平滑肌细胞进而促进血管钙化。目前的研究显示,高磷能够通过诱导平滑肌细胞分化为软骨/成骨样细胞、促进细胞凋亡以及激活氧化应激和炎症反应等多方面促进血管钙化。本文主要综述高磷导致血管钙化机制的研究最新进展,以及控制患者血清磷对于防治血管钙化的效果。(本文来源于《生理科学进展》期刊2014年01期）
陆宜莲,赵显国[8]（2014）在《碳酸镧对维持性血液透析患者并继发性甲旁亢的高血磷影响》一文中研究指出目的观察碳酸镧对维持性血液透析患者并继发性甲旁亢的高磷血症的影响。方法将31例血清全段甲状旁腺素(iPTH)300-500pg/ml的维持性血液透析患者随机分为2组,每组均口服骨化叁醇1.0ug,2次/周冲击治疗。观察组给予口服碳酸镧咀嚼片(Fosrenol)500mg,3次/d,14例。对照组给予醋酸钙片667mg,3次/d,17例。结果治疗8周后观察组血磷及iPTH较治疗前明显下降,血磷较对照组有明显下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论碳酸镧可有效降低MHD患者并继发性甲旁亢用骨化叁醇冲击治疗时的血磷水平。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2014年01期）
曾鸣,王笑云,王小兵,赵秀芬[9]（2005）在《高血磷对5/6肾切除大鼠肾Ⅱa型钠-磷协同转运子基因表达的影响及司维拉姆的干预作用》一文中研究指出目的研究高血磷对5/6肾切除大鼠肾脏Ⅱa型钠-磷协同转运子(NaPi-2)mRNA表达的影响及司维拉姆(Renagel)的干预作用。方法42只SD大鼠,随机分为5/6肾切除加高磷饲料组(STNx+HP)(含P1.2%)、5/6肾切除加低磷饲料组(STNx+LP)(含P0.2%)、5/6肾切除加正常磷饲料组(STNx+NP)、5/6肾切除高磷饲料+Renagel组(STNx+HP+Ren)(Renagel在饲料中占2%)、假手术高磷饲料组(Sham+HP)、假手术低磷饲料组(Sham+LP)、假手术正常磷饲料组(Sham+NP)。术后14d,测定血清离子钙(iCa)、磷(P)、全段甲状旁腺激素(iPTH)、血1,25-(OH)2D3和尿磷酸盐排泄分数(FEp)。RT-PCR检测NaPi-2mRNA在肾脏的表达。结果STNx+Hp组的血P、iPTH明显高于STNx+LP组及假手术3个组(P均<0.05);上述5个组间的血iCa、1,25-(OH)2D3差异无统计学意义(P均>0.05)。STNx+LP组血P、iPTH均明显低于STNx+HP组(P均<0.05)。STNx+HP组较STNx+LP组肾NaPi-2mRNA表达明显减少(P<0.01)。STNx+HP+Ren组较STNx+HP组NaPi-2mRNA表达明显增加。结论高磷血症是促进5/6。肾切除大鼠血iPTH增高且不受钙和1,25-(OH)2D3影响的独立因素。高磷显着地降低5/6肾切除鼠肾NaPi-2mRNA表达,而司维拉姆能显着降低血磷及iPTH,增加肾NaPi-2mRNA表达。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊2005年07期）
王小兵,王笑云,周富华,彭韬,刘标[10]（2004）在《Renagel~对慢性肾衰鼠高血磷、高PTH、甲状旁腺增生干预的实验研究》一文中研究指出目的 探讨司维拉姆 (Renagel)对高磷饲料慢性肾衰竭 (CRF)大鼠高磷血症、甲状旁腺细胞增生的干预作用。方法 将 18只大鼠随机分为 3组 :假手术组、5 /6肾大部切除组 (CRF组 )、CRF +Renagel 治疗组 (Renagel 组 )。所有大鼠均喂饲高磷饲料 (P1 2 % ) ,治疗组饲料中含 0 2 %Renagel 。术后第 2、7、14d测定血磷 (P)、血钙 (Ca)、血肌酐 (Cr)、甲状旁腺激素 (PTH) ,第 14d检测甲状旁腺核增殖抗原 (PCNA)。结果 血磷CRF组最高 ,治疗组最低 (P <0 0 5 ) ;iPTH治疗组明显低于CRF组 (P <0 0 5 )。Renagel 组PCNA阳性率 (2 7± 6 ) %显着低于CRF组 (33± 7) % (P <0 0 5 ) ,与假手术组 (2 6± 5 ) %无显着差异 (P >0 0 5 )。结论 Renagel 能快速 (2d)降低早期CRF大鼠的高血磷、高PTH ,防治甲状旁腺增生。(本文来源于《江苏医药》期刊2004年10期）
高血磷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2例中年男性维持性血液透析患者,在透析充分性、贫血、营养状况等指标方面无明显差异,而钙、磷、血清全段甲状旁腺激素(i PTH)指标的控制情况,两者形成鲜明对比,透析龄短的患者A血钙、磷、i PTH持续高于上限,而年龄较大的患者B透析龄长,血钙、磷、i PTH控制持续达标。经过长期随访,对比两者心血管钙化情况,慢性肾脏病矿物质与骨异常(CKD-MBD)相关血清学指标控制持续达标的患者B心血管钙化进展缓慢,血清指标持续不达标的患者A心血管钙化严重,且进展迅速。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
高血磷论文参考文献
[1].姜燕.关于维持性血透患者使用降磷饮食单控制高血磷[J].中外医疗.2018
[2].陈佩玲,龚德华.维持性血液透析患者:高血磷、高血钙、高甲状旁腺素伴心血管钙化[J].肾脏病与透析肾移植杂志.2017
[3].马子兴,俞腾飞.高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化机制的研究进展[J].北方药学.2017
[4].王家顺,范金斌.透析日碳酸钙联合非透析日碳酸镧治疗维持性血液透析非低钙高血磷患者疗效观察[J].中国实用医药.2016
[5].崔春黎,陈胜芳,张昆,陈越,沈洁琳.营养教育对腹透高血磷患者钙磷水平及营养状况的影响[J].世界临床药物.2015
[6].张川,金承洛,李哲勋,镡云辉,王万辉.评估高血磷对肾脏钠磷协同转运子基因表达影响的动物实验研究[J].重庆医学.2014
[7].刘小锋,何菂,蔡嫣,王宪,徐明江.高血磷诱导慢性肾衰患者血管钙化作用机制[J].生理科学进展.2014
[8].陆宜莲,赵显国.碳酸镧对维持性血液透析患者并继发性甲旁亢的高血磷影响[J].医药论坛杂志.2014
[9].曾鸣,王笑云,王小兵,赵秀芬.高血磷对5/6肾切除大鼠肾Ⅱa型钠-磷协同转运子基因表达的影响及司维拉姆的干预作用[J].中华肾脏病杂志.2005
[10].王小兵,王笑云,周富华,彭韬,刘标.Renagel~对慢性肾衰鼠高血磷、高PTH、甲状旁腺增生干预的实验研究[J].江苏医药.2004