导读:本文包含了氨基酸模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:腺相关病毒,兴奋性氨基酸转运体3,短发卡RNA,小鼠
氨基酸模型论文文献综述
侯爱生,王晓燕,武屹爽,曹福羊,刘蔷薇[1]（2019）在《腺相关病毒介导shRNA敲减小鼠海马兴奋性氨基酸转运体3动物模型的构建》一文中研究指出目的构建敲减小鼠海马神经元兴奋性氨基酸转运体3(excitatory amino acid transporter 3,EAAT3)重组腺相关病毒(recombinant adeno-associated virus,rAAV)载体,建立一种小鼠海马EAAT3敲减动物模型。方法基于SLC1A1(solute carrier family 1 member 1)基因mRNA序列设计4条shRNA(short hairpin RNA),将其模板DNA与酶切后的AAV-GP-1(pAAV-U6-EGFP)载体质粒连接、转化并测序鉴定得到重组质粒,将重组质粒、pHelper包装质粒和pAAV-DJ辅助质粒共同转染至AAV-293细胞包装得到rAAV;用所得rAAV侵染HT-22细胞,72 h后RT-qPCR检测SLC1A1 mRNA表达水平;36只成年C57小鼠随机分为6组,每组6只,予海马注射rAAV-shRNA-SLC1A1-2-EGFP病毒液1μL/侧,分别于注射后即刻、24 h、7 d、14 d、21 d、28 d取双侧海马组织,Western blot检测EAAT3表达水平。结果经测序重组质粒核苷酸序列正确,包装所得病毒浓缩滴度为1×10~(13) TU/ml;rAAV感染HT-22细胞72 h后SLC1A1表达量明显降低且显着低于阴性对照(P <0.01,n=3);小鼠海马注射rAAV-shRNA-SLC1A1-2-EGFP 7 d后EAAT3相对表达量下降(P <0.01),注射后21 d、28 d表达进一步降低(P <0.01)。结论成功构建介导shRNA表达的重组腺相关病毒系统,建立了一种有效的小鼠海马EAAT3敲减动物模型。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2019年05期）
冯世醒[2]（2019）在《针刺对抑郁模型大鼠前额叶和海马中氨基酸转运体1、2表达的影响》一文中研究指出目的通过观察慢性束缚应激(CRS)结合孤养大鼠行为学、前额叶与海马中的兴奋性氨基酸转运体1、2(EAAT1、EAAT2)的蛋白表达,探究针刺调节兴奋性氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)以发挥抗抑郁效应的特殊机制。方法采用慢性束缚应激(Chronic restraint stress,CRS)大鼠抑郁模型,探究针刺抗抑郁效应机制。1.分组:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,SPF级,雄性,体质量200±20g,随机分为:空白对照组(C)、模型组(M)、氟西汀组(F)、针刺组(A),共4组,每组6只。2.造模方法:各组大鼠在实验前适应性喂养7天。除空白对照组外,其余各组均采用慢性束缚应激(CRS)结合孤养造模,每日从9am-3pm将大鼠束缚于自制铁丝网内,铁丝网保持透气,确保大鼠呼吸顺畅不会窒息,用夹子将铁丝网两端固定住,每天持续6h,连续造模28天。3.干预方法:①氟西汀组(F):将氟西汀用蒸馏水配成1.8mg/L,按10ml/kg/d的剂量给药,并在应激刺激前1h灌胃,持续28天;②针刺组(A):每日应激前1小时,选取“百会”(GV20)、“印堂”(GV29)、双侧“叁阴交”(SP6)进行针刺,用0.30mm×25mm毫针平刺进针,深度为0.5-1cm,每次干预时间为20min,持续28天。4.行为学观察:①体质量(Body Weight,BW):每组大鼠称重2次,在造模第0天和第28天分别称体重;②旷场实验(Open-Field Test,OFT):采用自制旷场箱,将大鼠放置于敞箱底面的中心方格内,然后开始记录大鼠在3min内的活动,在造模第0天和第28天分别进行,反映大鼠探究行为;③糖水实验(Sucrose Preference Test,SPT):造模前,训练所有动物适应含糖饮水。造模后,于造模第28天的前23小时禁食禁水,然后进行动物的基础糖水/纯水消耗试验。计算动物的总液体消耗、糖水消耗、纯水消耗、糖水偏好(糖水偏好=糖水消耗/总液体消耗×100%),反映快感缺乏行为。5.指标检测:6.①免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)检测前额叶皮层氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)的蛋白表达;②免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)检测双侧海马中氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)的蛋白表达。7.统计学方法:采用SPSS20.0统计学软件对实验数据进行分析,所有实验数据用平均值±标准差(x±s)表示。首先对数据做进行正态性检验和方差齐性检验,若各组数据均正态则用单因素方差分析(One-Way ANOVA),两两比较采用LSD;若有一组不符合正态分布,则用非参数检验(多个独立样本Kruskal-Wallis H)。对于相关性检验采用线性回归模型,以P<0.05作为差异显着标准。结果:1.行为学变化①体质量:造模前各组大鼠的BW无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的BW低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的BW高于模型组(P<0.001),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的BW无统计学差异(P>0.05)。②旷场实验:造模前各组大鼠的OFT无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的OFT低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的水平穿越格数高于模型组(P<0.05),氟西汀组与针刺组大鼠的垂直竖立次数高于模型组(P<0.001),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的OFT无统计学差异(P>0.05)。③糖水实验:造模前各组大鼠的SPT无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的SPT低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的SPT高于模型组(P<0.05),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的SPT无统计学差异(P>0.05)。2.蛋白表达检测①PFC中EAAT1蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组PFC中EAAT1的蛋白表达下降(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组PFC中EAAT1的蛋白表达增加(P<0.001);氟西汀组和针刺组PFC中的EAAT1的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预都抑制了PFC中EAAT1的蛋白表达下调。②PFC中EAAT2蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组PFC中EAAT2的蛋白表达下降(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组PFC中EAAT2的蛋白表达增加(P<0.001,P<0.001);氟西汀组和针刺组PFC中的EAAT2的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预都抑制了了PFC中EAAT2的蛋白表达下调。③海马中EAAT1蛋白表达水平:各组之间海马中的EAAT1的蛋白表达无差异,可见抑郁样行为与海马中EAAT1表达无关。④海马中EAAT2蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组海马中EAAT2的蛋白表达减少(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组海马中EAAT2的蛋白表达增加(P<0.05,P<0.001);氟西汀组和针刺组海马中的EAAT2的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预均抑制了海马中EAAT2的蛋白表达下调。3.空白对照组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.689,P=0.001)、PFC中EAAT2(R2=0.721,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.491,P=0.011)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.564,P=0.005)、PFC中EAAT2(R2=0.588,P=0.004)和海马中EAAT2(R2=0.499,P=0.010)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.600,P=0.003)、PFC中EAAT2(R2=0.588,P=0.004)和海马中EAAT2(R2=0.445,P=0.018)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与PFC中EAAT2(R2=0.887,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.802,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤PFC中EAAT2蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.673,P=0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑥相比于空白对照组,抑郁模型大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数下降时,PFC中EAAT1/2和海马中EAAT2的蛋白表达均减少。4.氟西汀组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.394,P=0.029)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.699,P=0.011)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.504,P=0.010)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.656,P=0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤相比于模型组,氟西汀干预大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数上升时,PFC中EAAT1蛋白表达水平均增加。5.针刺组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.343,P=0.033)和PFC中EAAT2(R2=0.378,p<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.397,P=0.028)、PFC中EAAT2(R2=0.427,P=0.021)和海马中EAAT2(R2=0.351,P=0.042)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.369,P=0.036)和PFC中EAAT2(R2=0.371,P=0.036)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与PFC中EAAT2(R2=0.878,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.760,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤PFC中EAAT2蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.756,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑥相比于模型组组,针刺干预大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数下降时,PFC中EAAT1/2蛋白表达水平均增加(水平穿越格数下降时海马中的EAAT2也表现出上调趋势)。结论1.CRS结合孤养应激刺激可以使大鼠表现出抑郁样行为,氟西汀与针刺干预均能改善大鼠的抑郁样行为,针刺干预效应与氟西汀基本等同。2.针刺能显着干预模型大鼠PFC中EAAT1的蛋白表达,其抗抑郁效应与PFC中EAAT1的上调呈正相关;针刺能显着干预模型大鼠EAAT1和EAAT2的蛋白表达,其抗抑郁效应与抑制前额叶中EAAT1和EAAT2的下降相关。3.大鼠的抑郁样行为的成因可能是由于PFC中EAAT1/2和海马中EAAT2的蛋白表达水平下降所造成;大鼠抑郁样行为的改善可能是由于氟西汀抑制了PFC中EAAT1蛋白表达下调;大鼠抑郁样行为的改善可能是由于针刺抑制了PFC中EAAT1/2蛋白表达的下调。4.氟西汀与针刺干预虽然在行为学的改善上具有趋同性。但是氟西汀仅对PFC中“EAAT1与海马中的EAAT2”的同步表达性具有修复作用,而针刺则对“PFC中EAAT1和PFC中EAAT2”、“PFC中EAAT1和海马中EAAT2”和“PFC中EAAT2和海马中EAAT2”的同步表达性都具有修复作用。通过线性回归分析发现其抗抑郁作用机理可能并不完全相同,针刺的靶点更为广泛。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2019-05-01）
刘艳春,韦彦锋,李家伟[3]（2019）在《叁叉神经痛模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质表达的相关性》一文中研究指出目的探讨叁叉神经痛(TN)模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质表达的相关性。方法健康SD大鼠32只随机分为对照组16只与模型组16只,模型组于大鼠背部皮下注射硝酸甘油建立TM模型,对照组在大鼠背部皮下注射生理盐水。观察与记录大鼠不同时间段的行为与疼痛状况,采用免疫组化法检测谷氨酸的表达并进行相关性分析。结果模型组大鼠在造模后30 min内都出现挠头、爬笼、耳红等症状,对照组大鼠未出现上述行为变化,表明造模成功。在不同时间段内,模型组的挠头与爬笼次数显着多于对照组(P <0.05)。造模前两组大鼠痛觉反应阈值对比无显着差异(P> 0.05),模型组造模后3～7 d的痛觉反应阈值显着高于对照组(P <0.05)。模型组大鼠叁叉神经节的细胞内谷氨酸蛋白的表达高于显着对照组,差异有显着性(P <0.05)。在模型组中,直线相关分析显示造模后7d大鼠的谷氨酸蛋白表达水平与疼痛反应阈值呈正相关性(P <0.05)。结论 TN模型大鼠的疼痛状况与脑内兴奋性氨基酸递质-谷氨酸表达有显着相关性,谷氨酸可能与TN的痛觉传递过程有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
孟骏,汪芳,孙璐,陈俊伸,沈新春[4]（2019）在《基于大豆原料蛋白质和氨基酸组成的豆浆甜度预测模型研究》一文中研究指出本研究采用电子舌分析了30个大豆品种加工成豆浆的甜度值,运用相关性分析法探究了豆浆甜度值与大豆原料蛋白、氨基酸组成之间的关系,使用逐步回归的方法建立了豆浆甜度的预测模型。结果表明:不同品种的大豆在蛋白质、氨基酸组成上有很大差异。大豆球蛋白(11S)含量(r=0.370)、大豆球蛋白/β-伴大豆球蛋白比率(11S/7S比率)(r=0.436)、丝氨酸(r=0.418)和苏氨酸(r=0.373)含量与豆浆甜度呈显着正相关(p <0.05),α亚基含量(r=-0.460)、β-伴大豆球蛋白(7S)含量(r=-0.428)、蛋氨酸(r=-0.372)和酪氨酸(r=-0.464)含量与豆浆甜度呈显着负相关(p <0.05)。通过逐步回归建立豆浆甜度预测模型的决定系数R~2=0.747,方程为:F(甜度预测值)=-0.125×α亚基+3.172×苏氨酸+1.655×丝氨酸-2.894×蛋氨酸-2.097×酪氨酸+9.908,模型验证结果显示,实测值与模型预测值的平均相对误差为4.61%。因此,用本研究模型能准确地预测豆浆甜度。(本文来源于《食品工业科技》期刊2019年10期）
张美玉,焦玥,刘洋,李玉娟,赵小亮[5]（2018）在《川芎嗪对神经病理性疼痛模型大鼠的镇痛作用及对脑中枢敏化区氨基酸类神经递质含量的影响》一文中研究指出目的研究川芎嗪对坐骨神经部分损伤(SSNI)诱导的神经病理性疼痛模型大鼠痛敏行为的作用,并探讨其对脑腹内侧前额叶皮质(m PFC)和杏仁核中央核(Ce A)细胞外液中氨基酸类神经递质含量的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为假手术组、SSNI模型组和川芎嗪组,分别通过丘脑腹后外侧核(VPLNT,2.5μmol·kg~(-1))、鞘内(it,25μmol·kg~(-1))和静脉(iv,20 mg·kg~(-1))注射给予川芎嗪或生理盐水。采用纤维丝机械刺激法和冷喷法评价大鼠机械痛敏和冷痛敏行为。应用颅内双位点同步微透析采集mPFC和CeA细胞外液,高效液相-荧光色谱法检测细胞外液中谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、甘氨酸(Gly)和γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术组相比,SSNI模型组大鼠机械痛阈值显着降低(P<0.01),冷痛敏评分显着升高(P<0.01),mPFC细胞外液中Glu和Gly及CeA细胞外液中Gly含量均显着升高(P<0.05,P<0.01)。与SSNI模型组相比,iv注射川芎嗪(20 mg·kg~(-1))能明显升高SSNI模型大鼠的机械痛阈和降低冷痛敏评分(P<0.05);VPLNT,it和iv注射川芎嗪能显着降低SSNI模型大鼠mPFC细胞外液中Glu,Asp和Gly以及CeA细胞外液中Glu和Gly含量(P<0.05,P<0.01)。结论川芎嗪的镇痛作用可能与其抑制大鼠脑mPFC和CeA内兴奋性氨基酸递质Glu和Gly的释放、调控兴奋性和抑制性氨基酸类神经递质的动态平衡及缓解Glu兴奋性毒性造成的中枢敏化效应有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2018年12期）
高安崇,肖永仁,孙永峰,杨连玉[6]（2018）在《5～8周龄农安籽鹅日粮氨基酸模型的研究》一文中研究指出为了寻找出适合5~8周龄农安籽鹅氨基酸需要的饲粮氨基酸模型,试验采用2×2二因子试验设计,研究饲粮中不同水平蛋氨酸(0.5%、0.35%)和赖氨酸(0.85%、0.75%)对5~8周龄农安籽鹅生长性能、肝脏中的IGF-ⅠmRNA表达量及血清中激素水平的影响,利用最佳蛋氨酸和赖氨酸组合设计出饲粮氨基酸模型。结果表明:当0.50%蛋氨酸水平时,平均末重、日增重、血清中IGF-Ⅰ的含量、肝脏组织中IGF-ⅠmRNA表达量均显着高于0.35%蛋氨酸水平(P<0.05);料重比显着低于0.35%蛋氨酸水平(P<0.05)。当0.85%赖氨酸水平时,平均末重、日增重最高和血清IGF-Ⅰ浓度均显着高于0.75%赖氨酸水平(P<0.05)。蛋氨酸与赖氨酸之间的交互作用对平均末重、日增重、料重比以及血清中的IGF-Ⅰ浓度影响显着(P<0.05),对肝脏IGF-Ⅰ表达量影响极显着(P<0.01),当0.50%蛋氨酸和0.85%赖氨酸水平时,平均末重和日增重最大、料重比最小、血清中IGF-Ⅰ的含量和肝脏组织中IGF-ⅠmRNA表达量最高。说明最适宜5~8周龄农安籽鹅生长发育的蛋氨酸和赖氨酸组合为0.50%蛋氨酸+0.85%赖氨酸组,根据组合设计的饲粮氨基酸模型为:赖氨酸100,蛋氨酸59,胱氨酸34,苏氨酸83,异亮氨酸83,亮氨酸199,精氨酸129,缬氨酸98,组氨酸55,酪氨酸79,苯胺酸110,色氨酸13。(本文来源于《饲料工业》期刊2018年21期）
王远强,郭海琼,王昱璇,张玉萍,张娅[7]（2018）在《基于氨基酸性质的二肽稳定性定量预测模型研究》一文中研究指出【目的】二肽具有生物活性高、易于合成等优点,但在机体内有较差的代谢稳定性,易被降解,故基于氨基酸性质,对二肽稳定性进行定量预测研究,为设计稳定性好的二肽分子提供理论依据。【方法】基于209个二肽分子在不同时间段的降解率,使用偏最小二乘法,将逐步回归筛选变量与支持向量机、随机森林、多元线性回归等方法相结合,建立多肽降解率与氨基酸理化性质之间的定量预测模型。【结果】最为显着的是对二肽60min降解率所建模型,对训练集和测试集分别具有良好的估计能力(R2>0.68,Q2>0.57)与预测能力(R2>0.54),能够有效预测二肽分子的降解率;而且基于多元线性回归系数计算的氨基酸贡献能够发现影响二肽稳定性的重要氨基酸,可以指导高稳定性二肽分子的合理设计。【结论】建立的预测模型方法简单,物理意义明确,多种方法均能获得较为理想的预测模型,确保了预测结果的准确性,可用于指导设计和筛选稳定性好的二肽分子。(本文来源于《重庆师范大学学报(自然科学版)》期刊2018年06期）
伍俊伊,曾晓云[8]（2018）在《IGF-1对多发性抽动症模型大鼠纹状体神经元氨基酸递质水平及细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对多发性抽动症模型大鼠纹状体神经元内氨基酸递质水平及细胞凋亡的影响。方法:将24只Wistar大鼠随机均分为空白对照组、模型组(亚氨基二丙腈诱导建立)及治疗组(建模成功后给予IGF-1)。采用刻板运动评分进行行为学检测,高效液相色谱法法测定纹状体内氨基酸递质谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)的浓度,蛋白印迹法检测纹状体组织凋亡相关因子核转录因子-κB(NF-κB)、半胱天冬酶-3(caspase-3)的表达情况。结果:与对照组比较,模型组大鼠刻板运动评分显着增加,纹状体内Glu和GABA含量明显上升(P<0.05);模型组大鼠纹状体组织NF-κB、caspase-3蛋白表达明显多于对照组(P<0.05)。与模型组比较,治疗组大鼠经IGF-1处理后,刻板运动评分、纹状体内Glu和GABA水平均明显减小,NF-κB、caspase-3蛋白显着下调(均P<0.05)。结论:IGF-1可能通过抑制纹状体内氨基酸递质水平及凋亡蛋白表达。对多发性抽动症大鼠纹状体具有一定的保护作用。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
黎帅,谭洁,张泓,黄桂兰,邓多喜[9]（2018）在《穴位埋线对慢性缺血性认知障碍模型大鼠空间学习记忆能力及海马兴奋性氨基酸毒性相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察穴位埋线对慢性缺血性认知障碍大鼠空间学习记忆能力及海马蛋白激酶C相互作用蛋白1(PICK 1)、谷氨酸受体2(GluR 2)及Ca~(2+)水平的影响,探讨穴位埋线改善缺血性认知障碍的可能途径。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、埋线组、药物组,每组14只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型。埋线组取"百会""大椎"、双侧"肾俞""悬钟"穴埋线,每周1次,共埋线4次;药物组予以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33mg/kg),每天1次,共4周。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测试,尼氏染色法观察大鼠海马组织内尼氏小体病理变化,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织内PICK 1、GluR 2蛋白相对表达量,BCA浓度测定法检测大鼠海马组织内Ca~(2+)浓度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期延长,空间探索实验穿越原平台次数减少(P<0.01);海马组织尼氏染色仅显示少量尼氏小体,排列分散,胞核呈深染固缩、体积变小,细胞大量丢失,结构不清晰;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量增加,GluR 2蛋白相对表达量显着减少,Ca~(2+)浓度明显增高(均P<0.01)。与模型组比较,埋线组、药物组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05),尼氏体较丰富,仅见少量细胞核深染固缩,细胞丢失少;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量减少(P<0.01,P<0.05),GluR 2蛋白相对表达量增加(P<0.05,P<0.01),Ca~(2+)浓度降低(P<0.01)。结论:穴位埋线疗法能抑制大鼠海马内PICK 1蛋白与A-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的相互作用,使AMPA受体亚基GluR 2含量增加,Ca~(2+)浓度降低,从而降低兴奋性氨基酸毒性,这可能是其改善大脑学习记忆等认知功能障碍的机制之一。(本文来源于《针刺研究》期刊2018年06期）
王佳[10]（2018）在《文静汤对抽动障碍小鼠模型行为学及氨基酸类神经递质的影响》一文中研究指出目的:观察和探讨文静汤对抽动障碍(TD)小鼠模型的有效性和作用机理。材料与方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组、西药组(泰必利组)、文静汤高、中、低剂量组,每组12只。IDPN腹腔注射450mg/(kg/d)10d诱导TD小鼠模型。成功建立模型后开始给药,正常组和模型组予0.9%氯化钠溶液、文静汤高、中、低剂量组分别予中药汤剂56g、28g、14g/(kg/d)、西药组予泰必利25 mg/(kg/d)进行灌胃治疗。每日1次,连续给药28日后进行刻板和运动行为评分测定,并用HE法观察各组小鼠的病理改变以及选用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠纹状体内GLU、ASP、GABA的含量。结果:1.行为学检测:各组小鼠的行为学评分均成下降趋势,通过统计分析,其他各组小鼠的刻板行为评分和运动行为评分均显着低于模型组(P<0.05)。2.HE染色结果:文静汤高剂量组和西药组的结果最贴近正常组,在显微镜下200倍观察,可见小鼠的大脑皮层,纹状体的形态、结构均恢复较好,神经元细胞轴突、树突长、短、粗、细有所改善,排列比较规则,浸润组织间的炎性细胞及发生坏死的神经原细胞跟模型组相对比有减少。3.脑组织GLU、ASP、GABA含量测定:与正常组对比,模型组脑组织的GLU、ASP含量升高明显(P<0.01),与模型组对比,其余组别均呈降低的趋势,文静汤中、高剂量组与西药组差别不大(P>0.05)。小鼠脑组织的GABA含量与正常组对比,模型组含量降低明显(P<0.01),与模型组对比,其余组别均呈升高的趋势,文静汤中、高剂量组与西药组差别不大(P>0.05)。结论:1.通过实验表明可以通过IDPN的诱导,复制出类似TD的行为学症状小鼠模型。2.文静汤可以抑制和减轻TD小鼠的刻板及运动行为。3.其抗抽动效应可能与抑制纹状体GLU、ASP含量水平及激发GABA的兴奋作用有关,且文静汤中高剂量组与西药泰必利组效果相当。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2018-06-01）
氨基酸模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过观察慢性束缚应激(CRS)结合孤养大鼠行为学、前额叶与海马中的兴奋性氨基酸转运体1、2(EAAT1、EAAT2)的蛋白表达,探究针刺调节兴奋性氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)以发挥抗抑郁效应的特殊机制。方法采用慢性束缚应激(Chronic restraint stress,CRS)大鼠抑郁模型,探究针刺抗抑郁效应机制。1.分组:选用Sprague-Dawley(SD)大鼠24只,SPF级,雄性,体质量200±20g,随机分为:空白对照组(C)、模型组(M)、氟西汀组(F)、针刺组(A),共4组,每组6只。2.造模方法:各组大鼠在实验前适应性喂养7天。除空白对照组外,其余各组均采用慢性束缚应激(CRS)结合孤养造模,每日从9am-3pm将大鼠束缚于自制铁丝网内,铁丝网保持透气,确保大鼠呼吸顺畅不会窒息,用夹子将铁丝网两端固定住,每天持续6h,连续造模28天。3.干预方法:①氟西汀组(F):将氟西汀用蒸馏水配成1.8mg/L,按10ml/kg/d的剂量给药,并在应激刺激前1h灌胃,持续28天;②针刺组(A):每日应激前1小时,选取“百会”(GV20)、“印堂”(GV29)、双侧“叁阴交”(SP6)进行针刺,用0.30mm×25mm毫针平刺进针,深度为0.5-1cm,每次干预时间为20min,持续28天。4.行为学观察:①体质量(Body Weight,BW):每组大鼠称重2次,在造模第0天和第28天分别称体重;②旷场实验(Open-Field Test,OFT):采用自制旷场箱,将大鼠放置于敞箱底面的中心方格内,然后开始记录大鼠在3min内的活动,在造模第0天和第28天分别进行,反映大鼠探究行为;③糖水实验(Sucrose Preference Test,SPT):造模前,训练所有动物适应含糖饮水。造模后,于造模第28天的前23小时禁食禁水,然后进行动物的基础糖水/纯水消耗试验。计算动物的总液体消耗、糖水消耗、纯水消耗、糖水偏好(糖水偏好=糖水消耗/总液体消耗×100%),反映快感缺乏行为。5.指标检测:6.①免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)检测前额叶皮层氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)的蛋白表达;②免疫蛋白印迹(Western Blot,WB)检测双侧海马中氨基酸转运体1/2(EAAT1/EAAT2)的蛋白表达。7.统计学方法:采用SPSS20.0统计学软件对实验数据进行分析,所有实验数据用平均值±标准差(x±s)表示。首先对数据做进行正态性检验和方差齐性检验,若各组数据均正态则用单因素方差分析(One-Way ANOVA),两两比较采用LSD;若有一组不符合正态分布,则用非参数检验(多个独立样本Kruskal-Wallis H)。对于相关性检验采用线性回归模型,以P<0.05作为差异显着标准。结果:1.行为学变化①体质量:造模前各组大鼠的BW无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的BW低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的BW高于模型组(P<0.001),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的BW无统计学差异(P>0.05)。②旷场实验:造模前各组大鼠的OFT无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的OFT低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的水平穿越格数高于模型组(P<0.05),氟西汀组与针刺组大鼠的垂直竖立次数高于模型组(P<0.001),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的OFT无统计学差异(P>0.05)。③糖水实验:造模前各组大鼠的SPT无统计学差异(P>0.05)。实验结束后,模型组大鼠的SPT低于空白对照组(P<0.05)。氟西汀组与针刺组大鼠的SPT高于模型组(P<0.05),与空白对照组无统计学差异(P>0.05)。针刺组与氟西汀组的SPT无统计学差异(P>0.05)。2.蛋白表达检测①PFC中EAAT1蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组PFC中EAAT1的蛋白表达下降(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组PFC中EAAT1的蛋白表达增加(P<0.001);氟西汀组和针刺组PFC中的EAAT1的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预都抑制了PFC中EAAT1的蛋白表达下调。②PFC中EAAT2蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组PFC中EAAT2的蛋白表达下降(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组PFC中EAAT2的蛋白表达增加(P<0.001,P<0.001);氟西汀组和针刺组PFC中的EAAT2的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预都抑制了了PFC中EAAT2的蛋白表达下调。③海马中EAAT1蛋白表达水平:各组之间海马中的EAAT1的蛋白表达无差异,可见抑郁样行为与海马中EAAT1表达无关。④海马中EAAT2蛋白表达水平:与空白对照组相比,模型组海马中EAAT2的蛋白表达减少(P<0.001),氟西汀组与针刺组均无差异;与模型组相比,氟西汀组和针刺组海马中EAAT2的蛋白表达增加(P<0.05,P<0.001);氟西汀组和针刺组海马中的EAAT2的蛋白表达无差异;可见氟西汀与针刺干预均抑制了海马中EAAT2的蛋白表达下调。3.空白对照组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.689,P=0.001)、PFC中EAAT2(R2=0.721,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.491,P=0.011)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.564,P=0.005)、PFC中EAAT2(R2=0.588,P=0.004)和海马中EAAT2(R2=0.499,P=0.010)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.600,P=0.003)、PFC中EAAT2(R2=0.588,P=0.004)和海马中EAAT2(R2=0.445,P=0.018)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与PFC中EAAT2(R2=0.887,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.802,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤PFC中EAAT2蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.673,P=0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑥相比于空白对照组,抑郁模型大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数下降时,PFC中EAAT1/2和海马中EAAT2的蛋白表达均减少。4.氟西汀组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.394,P=0.029)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.699,P=0.011)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.504,P=0.010)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.656,P=0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤相比于模型组,氟西汀干预大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数上升时,PFC中EAAT1蛋白表达水平均增加。5.针刺组与模型组的线性回归分析①SPT与EAAT1/2蛋白表达的相关性:SPT与PFC中EAAT1(R2=0.343,P=0.033)和PFC中EAAT2(R2=0.378,p<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。②水平穿越格数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.397,P=0.028)、PFC中EAAT2(R2=0.427,P=0.021)和海马中EAAT2(R2=0.351,P=0.042)的蛋白表达量呈正相关性。③垂直站立次数与EAAT1/2蛋白表达的相关性:与PFC中EAAT1(R2=0.369,P=0.036)和PFC中EAAT2(R2=0.371,P=0.036)的蛋白表达量呈正相关性。④PFC中EAAT1蛋白表达量与PFC中EAAT2(R2=0.878,P<0.001)和海马中EAAT2(R2=0.760,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑤PFC中EAAT2蛋白表达量与海马中EAAT2(R2=0.756,P<0.001)的蛋白表达量呈正相关性。⑥相比于模型组组,针刺干预大鼠的SPT、水平穿越格数和垂直站立次数下降时,PFC中EAAT1/2蛋白表达水平均增加(水平穿越格数下降时海马中的EAAT2也表现出上调趋势)。结论1.CRS结合孤养应激刺激可以使大鼠表现出抑郁样行为,氟西汀与针刺干预均能改善大鼠的抑郁样行为,针刺干预效应与氟西汀基本等同。2.针刺能显着干预模型大鼠PFC中EAAT1的蛋白表达,其抗抑郁效应与PFC中EAAT1的上调呈正相关;针刺能显着干预模型大鼠EAAT1和EAAT2的蛋白表达,其抗抑郁效应与抑制前额叶中EAAT1和EAAT2的下降相关。3.大鼠的抑郁样行为的成因可能是由于PFC中EAAT1/2和海马中EAAT2的蛋白表达水平下降所造成;大鼠抑郁样行为的改善可能是由于氟西汀抑制了PFC中EAAT1蛋白表达下调;大鼠抑郁样行为的改善可能是由于针刺抑制了PFC中EAAT1/2蛋白表达的下调。4.氟西汀与针刺干预虽然在行为学的改善上具有趋同性。但是氟西汀仅对PFC中“EAAT1与海马中的EAAT2”的同步表达性具有修复作用,而针刺则对“PFC中EAAT1和PFC中EAAT2”、“PFC中EAAT1和海马中EAAT2”和“PFC中EAAT2和海马中EAAT2”的同步表达性都具有修复作用。通过线性回归分析发现其抗抑郁作用机理可能并不完全相同,针刺的靶点更为广泛。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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标签：腺相关病毒; 兴奋性氨基酸转运体3; 短发卡RNA; 小鼠;