导读:本文包含了增殖作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:VEGF-Notch信号通路,间充质干细胞,再生障碍性贫血
增殖作用论文文献综述
邓姝,项静静,沈英英,林圣云,曾宇晴[1]（2019）在《VEGF-Notch信号通路对再生障碍性贫血患者骨髓MSC增殖和凋亡的作用》一文中研究指出目的:评估VEGF-Notch信号通路对再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)患者骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell, MSC)增殖和凋亡的调节作用。方法:收集再生障碍性贫血患者骨髓标本,进行骨髓MSC分离及鉴定,应用Western blot检测AA患者骨髓(BM)中VEGF-Notch信号通路相关蛋白(VEGF,VEGFR,Notch-1,Jagged1,Delta-like1和hes1)的表达。在MSC培养体系中分别加入VEGF(100 ng/ml)和DAPT(γ-secretase inhibitor)(10μmol/L),以活化和抑制MSC中的VEGF-Notch信号传导。利用细胞计数试剂盒8和流式细胞术评估AA患者MSC的细胞增殖、凋亡和细胞周期;应用油红0染色法检测成脂分化。结果:AA患者MSC中VEGF-Notch信号通路受到明显抑制(P <0.05)。VEGF和DAPT的干预分别激活和抑制AA患者MSC中的VEGF-Notch信号传导。CCK8检测结果显示,VEGF的干预明显促进MSC的增殖(P <0.05)。流式细胞仪检测显示,VEGF通过阻断S期细胞显着抑制MSC的凋亡(P <0.05)。结论:VEGF-Notch信号通路的激活有可能恢复AA患者MSC的增殖功能。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
徐峰,潘淑波,史肖华[2]（2019）在《NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究》一文中研究指出目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩[3]（2019）在《柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究》一文中研究指出目的:探究柚皮素(NAR)通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖、凋亡和侵袭能力的机制。方法:体外培养卵巢癌细胞,并分为空白组、低剂量柚皮素组、中剂量柚皮素组和高剂量柚皮素组;使用柚皮素预处理后,检测NAR对卵巢癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响情况;检测细胞侵袭迁移及凋亡相关蛋白和PI3K/AKT/NF-κB通路相关蛋白的表达情况。结果:使用柚皮素处理后,各组卵巢癌细胞增殖、迁移、侵袭受到显着抑制,凋亡受到显着促进,且对柚皮素呈剂量依赖性。相比空白组,使用柚皮素各组PCNA、Bcl-2、N-cadherin、MMP-9、MMP-2蛋白水平显着降低(P<0.01),Bax、Caspase-3、E-cadherin、PI3K蛋白表达水平及AKT、p65磷酸化水平显着升高(P<0.01),且随着柚皮素使用剂量的增加呈剂量依赖性,总AKT蛋白表达无显着变化(P>0.05)。结论:NAR可能通过抑制EMT及PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭能力,并促进卵巢癌细胞的凋亡,在一定剂量范围内呈剂量依赖性。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
李良明[4]（2019）在《半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究》一文中研究指出目的:分析半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制影响。方法:取结肠癌细胞株SW620,制备半夏泻心含量血清对SW620细胞增殖抑制影响,选取BALB/c雌性裸鼠80只,随机数字表法将裸鼠分成5组,依次为对照组,模型组,半夏泻心汤低、中、高剂量组,每组各15只,制备结肠癌移植瘤模型,造模后半夏泻心汤低、中、高剂量组分别灌胃剂量为2、4、8 mL/kg药液,模型组裸鼠灌胃8 mL/kg生理盐水,1次/d,连续灌胃7d。观察裸鼠瘤体质量与体积,碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量变化和肿瘤组织内VEGFR2 mRNA表达状况。结果:和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠肿瘤体积、肿瘤质量下降,差异均有统计学意义(P<0.05),半夏泻心汤低、中、高剂量组抑瘤率分别为31.89%、47.83%、72.46%;和正常组相比,模型组大鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量上升;和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠血清bFGF、Ang-2及VEGF含量下降,差异均有统计学意义(P<0.05);和模型组相比,半夏泻心汤低、中、高剂量组裸鼠VEGFR2 mRNA相对表达量下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:半夏泻心汤对人结肠癌SW620细胞裸鼠移植瘤生长有抑制作用,破坏肿瘤组织生长微环境,VEGFR2表达降低对肿瘤的生长起到抑制作用。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年12期）
沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华[5]（2019）在《MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖中的作用及其与ERK1/2信号通路的相关性。方法分离、培养大鼠VSMC,以ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC,采用ERK1/2特异性抑制剂U0126(10μmol/L)阻断ox-LDL(50 mg/L)诱导VSMC的ERK1/2信号激活,MicroRNA微阵列分析VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达,CCK-8法和Brdu流式细胞术检测细胞增殖;免疫荧光法检测VSMC收缩表型标志蛋白SM22α的变化;Western blot检测VSMC的ERK1/2通路信号激活情况(ERK、p-ERK)、表型标志蛋白SM22α、细胞周期相关蛋白(PCNA、cyclin D1、p21、p27)的表达情况。结果 ox-LDL诱导下,VSMC的miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显上调,VSMC的ERK1/2磷酸化水平明显增加,SM22α的表达降低,同时细胞周期相关蛋白PCNA、cyclin D1高表达,p21、p27低表达;ERK1/2通路特异性抑制剂U0126干预后,ERK1/2磷酸化水平受抑制,相应的VSMC miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p表达明显下调(P<0.05),VSMC增殖显着下降,SM22α的表达上调(P<0.05),提示VSMC由合成表型转化为收缩表型,并下调PCNA、cyclin D1的表达,上调p21、p27蛋白的表达(P<0.05),说明其表型转化和增殖明显受抑制。结论 miR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导VSMC表型转化和增殖中起重要作用,并与ERK1/2信号通路密切相关。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年11期）
胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良[6]（2019）在《片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究片仔癀对肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制。方法以人肺癌A549细胞作为体外实验对象,分别用不同质量浓度的片仔癀处理,MTT检测细胞增殖变化,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移变化,Western blotting检测细胞中侵袭、迁移蛋白MMP-9、MMP-2和上皮细胞-间充质转化(EMT)蛋白E-cadherin、vimentin及Akt信号通路蛋白Akt磷酸化水平。用Akt信号通路激活剂和片仔癀处理肺癌细胞,检测激活Akt信号通路对片仔癀抗肺癌细胞增殖、侵袭和迁移的作用。结果 100μg/mL的片仔癀对肺癌细胞增殖能力没有影响(P>0.05),200μg/m L的片仔癀处理可以明显降低肺癌细胞增殖能力(P<0.05)。100、200μg/m L的片仔癀处理后的肺癌细胞侵袭和迁移能力均降低,细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达水平下降,E-cadherin蛋白水平升高,vimentin蛋白水平降低,同时细胞中Akt磷酸化水平也下降(P<0.05)。Akt信号通路激活剂处理可以明显减弱片仔癀对肺癌细胞增殖、侵袭、迁移的抑制作用(P<0.05)。结论片仔癀具有降低肺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力,作用机制与抑制Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《中草药》期刊2019年22期）
钟文,肖烈钢,易瑶,钟海林,谢栋[7]（2019）在《miR-4295在鼻咽癌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨miR-4295在鼻咽癌细胞发生发展及增殖过程中的作用及相关的分子机制。方法通过脂质体转染miR-4295 mimic,inhibitor及其NC到鼻咽癌细胞株6-10B,CNE2。分别应用MTT实验、软琼脂集落形成实验检测miR-4295对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;WB和QPCR方法检测miR-4295、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21cip1、Rb、pRb在细胞中蛋白及mRNA的表达水平。通过Targetscan分析预测miR-4295与SOX9的3’UTR的结合情况,采用双荧光素酶报告实验检测miR-4295与SOX9的结合情况,同时采用WB检测细胞株中SOX9的表达。结果MTT、软琼脂集落形成实验均显示过表达miR-4295后鼻咽癌细胞增殖能力明显增强,细胞生长速率高于NC组,细胞集落形成个数多于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-4295沉默后鼻咽癌细胞增殖能力明显降低,与NC-in组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WB及QPCR结果显示:过表达miR-4295后,细胞周期蛋白CyclinD1表达升高而细胞周期抑制因子p21cip1下调;通过Targetscan预测发现miR-4295靶向结合SOX9的3’UTR,荧光素酶活性检测结果发现miR-4295过表达后荧光素酶活性明显低于NC组及突变组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-4295可通过抑制SOX9蛋白翻译从而促进鼻咽癌细胞增殖能力,并调节细胞周期相关蛋白,在鼻咽癌发生发展中扮演重要的角色。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期）
王名琦,穆素红[8]（2019）在《华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究华蟾素(cinobufotalin)对人肾癌细胞786-O增殖的抑制作用及凋亡的促进作用,并对其作用机制进行探讨。方法将体外培养的肾癌细胞786-O分为对照组、1 mg/mL华蟾素组、10 mg/mL华蟾素组、100 mg/mL华蟾素组,分别给予正常培养液、1 mg/mL华蟾素、10 mg/mL华蟾素、100 mg/mL华蟾素处理,观察并计算细胞增殖抑制率,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用Hoechst-PI核染色法观察细胞核凋亡情况,采用Western blot法检测Survivin蛋白表达。结果华蟾素对肾癌细胞786-O增殖率的抑制作用随浓度的升高逐渐增强,且呈时间依赖性;流式细胞术及Hoechst-PI核染色法的检测结果表明,随着华蟾素作用浓度的递增,肾癌细胞786-O凋亡率呈剂量依赖性递增;Western blot结果显示,华蟾素抑制肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达。结论华蟾素可通过降低肾癌细胞786-O中Survivin蛋白的表达,起到抑制细胞增殖和促进细胞凋亡的作用。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年11期）
黄修献,李海涛[9]（2019）在《高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究》一文中研究指出目的研究尿酸对人脐静脉内皮细胞株(ECV304)增殖凋亡的影响及可能的机制分析。方法 (1)将人脐静脉内皮细胞株(ECV304)分为3组:溶剂对照组和低、高2个剂量实验组。2个剂量实验组加入10,20 mg·d L~(-1)的尿酸,溶剂对照组不作任何处理。(2)将ECV304分为4组:溶剂对照组、低剂量尿酸实验组(10 mg·d L~(-1))、p38抑制剂(SB)组(SB,20μmol·L~(-1))和联合组(尿酸10 mg·d L~(-1)+p38抑制剂20μmol·L~(-1))。用CCK8检测给予尿酸后ECV304细胞增殖水平;用蛋白质印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase 3)、裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化-p38 MAPK(p-p38 MAPK)的蛋白水平。结果(1)在24 h后,溶剂对照组和低、高2个剂量实验组的细胞增殖率分别为(100. 00±4. 00)%,(80. 52±3. 11)%和(60. 49±3. 57)%;这3组的Caspase-3蛋白表达分别为0. 99±0. 11,1. 26±0. 15和1. 59±0. 13;这3组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 98±0. 14,1. 70±0. 10和2. 19±0. 11;这3组的p-p38 MAPK蛋白表达量为0. 97±0. 15,1. 81±0. 06和2. 12±0. 10;这3组的p38 MAPK蛋白表达量为1. 30±0. 11,1. 00±0. 10和0. 88±0. 04;上述指标:低、高2个剂量实验组与溶剂对照组相比,差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01)。(2)在24 h后,溶剂对照组、低剂量尿酸实验组、p38抑制剂组和联合组的细胞增殖率分别为(100. 00±7. 21)%,(79. 61±3. 34)%,(109. 30±1. 18)%和(90. 69±1. 89)%;这4组的Caspase-3的蛋白表达分别为1. 24±0. 04,1. 63±0. 06,1. 04±0. 04和1. 29±0. 03;这4组的Cleaved caspase-3的蛋白表达分别为0. 93±0. 05,1. 49±0. 12,0. 73±0. 05和0. 97±0. 05;这4组的p-p38蛋白的表达分别为1. 16±0. 07,1. 56±0. 07,0. 89±0. 06和1. 02±0. 05;这4组的p38蛋白的表达分别为1. 27±0. 12,0. 98±0. 02,0. 88±0. 03和0. 69±0. 05; 3个处理组与溶剂对照组相比,Caspas-3表达差异均有统计学意义(均P <0. 01); p38抑制剂组和联合组与溶剂对照组相比,Cleaved caspase-3和p38MAPK的表达差异均有统计学意义(P <0. 05或P <0. 01);且与时间呈正相关。结论高尿酸能够抑制血管内皮细胞ECV304的增殖并诱导凋亡,其机制可能与p38 MAPK信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾[10]（2019）在《SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制》一文中研究指出目的:探讨PI3K和BRD4双重抑制剂SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用,并初步阐明其作用机制。方法:培养人源脑胶质瘤干细胞TS576,将其分为对照组和0.25、0.50、1.00、2.00μmol·L-1 SF2523组。采用CCK-8法检测各组TS576细胞存活率;将TS576细胞分为对照组和2μmol·L-1 SF2523组,利用细胞生长计数法检测各组TS576细胞数;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用流式细胞术检测各组不同细胞周期TS576细胞百分比;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,利用AnnexinⅤ/PI染色法检测各组TS576细胞凋亡率;将TS576细胞分为对照组和1及2μmol·L-1 SF2523组,采用Western blotting法检测各组TS576细胞中B淋巴细胞瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cyclinD1蛋白表达水平。结果:CCK-8检测,作用24、48和72h时,与对照组比较,0.25、0.50、1.00和2.00μmol·L-1 SF2523组TS576细胞存活率均明显降低(P<0.01)。细胞生长计数法检测,与对照组比较,2μmol·L-1 SF2523组细胞数明显减少(P<0.05或P<0.01)。流式细胞术检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组G1期TS576细胞百分比升高(P<0.05),S期TS576细胞百分比降低(P<0.05)。AnnexinⅤ/PI染色检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1 SF2523组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。Western blotting法检测,作用72h时,与对照组比较,1和2μmol·L-1SF2523组TS576细胞中Bax蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2和cyclinD1蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),Bax/Bcl-2比值升高(P<0.01)。结论:SF2523通过下调cyclinD1表达引起TS576细胞G1期阻滞,通过上调Bax表达、下调Bcl-2表达促进TS576细胞凋亡,从而抑制TS576细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年06期）
增殖作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞增殖及凋亡的影响。方法采用MTT比色法测定NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞的增殖影响,Hoechst 33342染色实验检测NK-1R拮抗剂L-732,138对胃癌细胞凋亡的影响。结果 NK-1R拮抗剂L-732,138以浓度依赖性的方式阻断胃癌细胞系23132-87的增值,半数抑制浓度IC50为67.85μM。此外,染色实验结果表明,在胃癌细胞系中发现凋亡细胞,呈现染色质浓缩和核碎裂形态。结论 NK-1R参与胃癌细胞的增殖和凋亡过程,是一种新兴的胃癌药物治疗靶点,NK-1R拮抗剂有望成为新的抗胃癌药物。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
增殖作用论文参考文献
[1].邓姝,项静静,沈英英,林圣云,曾宇晴.VEGF-Notch信号通路对再生障碍性贫血患者骨髓MSC增殖和凋亡的作用[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].徐峰,潘淑波,史肖华.NK-1R拮抗剂L-732,138抑制胃癌细胞增殖的作用研究[J].实用预防医学.2019
[3].齐冰丽,黄平,颜瑞雪,李倩.柚皮素通过PI3K/AKT/NF-κB通路抑制卵巢癌细胞增殖和侵袭、诱导凋亡作用的研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].李良明.半夏泻心汤含药血清对结肠癌细胞增殖及裸鼠体内人结肠癌移植瘤生长抑制作用研究[J].辽宁中医药大学学报.2019
[5].沈菊连,魏伟,王夏蕾,杨景达,薛偕华.MiR-92a-3p_R+1和miR-92a-1-5p在ox-LDL诱导大鼠VSMC表型转化和增殖中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[6].胡彦辉,崔庆丽,马东阳,耿良.片仔癀对肺癌细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用及其机制研究[J].中草药.2019
[7].钟文,肖烈钢,易瑶,钟海林,谢栋.miR-4295在鼻咽癌细胞增殖中的作用[J].热带医学杂志.2019
[8].王名琦,穆素红.华蟾素抑制肾癌细胞786-O增殖及促凋亡作用研究[J].临床肾脏病杂志.2019
[9].黄修献,李海涛.高尿酸对血管内皮细胞增殖凋亡作用及其机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].杨智源,闻乃妍,林杨,梁航,王乾.SF2523对人源脑胶质瘤干细胞TS576增殖的抑制作用及其机制[J].吉林大学学报(医学版).2019
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