导读:本文包含了在体骨骼肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌管,微环境,肌球蛋白,肌肉蛋白
在体骨骼肌论文文献综述
李松波,谢敏豪[1]（2015）在《模拟在体骨骼肌收缩的体外肌管模型的初步研究》一文中研究指出1研究目的观察低氧微环境下电脉冲(EPS)对C2C12肌管细胞肌球蛋白重链和糖脂代谢的影响,并与有氧运动训练小鼠骨骼肌相应变化进行比较分析,初步探索肌管细胞运动模型的建立。2研究方法动物实验:雄性4周龄C57BL/6J小鼠42只分为6组:有氧运动训练4周组、5周组、6周组及相应对照组,以血乳酸监控小鼠的训练强度,ELISA法测定小鼠腓肠肌PGC-1(本文来源于《2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）》期刊2015-11-05）
吴飞云[2]（2012）在《基于磁共振动态磷谱技术的2型糖尿病骨骼肌线粒体功能降低的在体研究》一文中研究指出目的：本项研究拟利用3T高场动态磁共振磷谱技术（phosphorus magneticresonance spectroscopy，31P-MRS），对正常人股四头肌进行动态磷谱采集，摸索动态磷谱的实验方法，对生理状态下骨骼肌运动过程中的能量代谢进行定量研究，从而实现对骨骼肌线粒体功能的定量评价。研究对象和方法：对47例正常志愿受试者骨骼肌进行静止期、运动末期及恢复各期的动态31P-MRS采集，根据各个化合物的化学位移确定磷酸单酯（PME）、无机磷（Pi）、磷酸二酯（PDE）、磷酸肌酸（PCr）、γ-ATP、α-ATP和β-ATP共7个波峰。后期利用Matlab软件确定无机磷（Pi）、磷酸肌酸（PCr）、叁磷酸腺苷（ATP）等化合物的峰下面积，进行定量分析，分别计算在静止期，运动末期及恢复各期骨骼肌内高能磷酸化合物的含量，同时计算二磷酸腺苷（ADP）和细胞内PH值。结果：3T高场31P-MRS可清晰观察到PME、Pi、PDE、PCr、γ-、α-ATP和β-ATP共7个峰，且PCr峰和ATP峰较为显着。肌肉运动时PCr含量较静息期明显降低，Pi、Pi/PCr和ADP升高，运动末期PCr下降达到预期，Pi峰上升明显。在恢复中期PCr已恢复接近静息状态，各期ATP叁个峰保持相对恒定。结论：叁期动态磷谱较好地反映了健康成年人肌肉各含磷化合物的变化趋势，反映了肌肉的能量代谢的动态过程，能对骨骼肌线粒体功能进行无创性定量评价。磁共振磷谱是无创监测活体组织能量代谢的可靠方法，本研究提示动态磷谱采集方法的可行性，以及该方法在体评价线粒体功能与研究线粒体相关疾病方面具有独特的优势。同时也为本项目的第二部研究奠定了基础。目的：运用3T高场磁共振动态磷谱技术（31P-MRS）在体评价健康志愿者，2型糖尿病人（DM2）及糖耐量异常人群（impaired glucose tolerance，IGT）的骨骼肌线粒体功能，分析在糖尿病发生发展的各个阶段骨骼肌线粒体功能的差异。另外对DM2组和IGT组的血糖、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数进行研究，得出它们与线粒体功能变化之间的相关性。研究对象和方法：对18例2型糖尿病人、21例糖耐量异常患者及20例正常志愿者的股四头肌进行动态磷谱采集，利用Matlab软件对无机磷（Pi）、磷酸肌酸（PCr）、叁磷酸腺苷（ATP）等化合物的峰下面积进行定量分析，在静止期、运动期及恢复期的高能磷酸化合物进行定量分析，同时计算二磷酸腺苷（ADP）和细胞内PH值，分析2型糖尿病人、IGT患者的骨骼肌能量代谢特点。并进行相关内分泌实验，测出叁组受试者空腹血糖、餐后2h血糖水平和DM2组和IGT组的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数。结果：静息状态DM2组和IGT组的PCr和ATP的含量均低于正常对照组（P<0.05）；当运动停止后，DM2组和IGT组PCr、Pi、β-ATP含量低于对照组（P<0.05）；恢复期，DM2组和IGT组的PCr恢复速率明显低于正常组，且DM2组的PCr恢复速率低于IGT组（P<0.05）。DM2及IGT组的空腹血糖、餐后2h血糖与正常人组相比均显着升高(P<0.05)，IGT组的空腹胰岛素含量显着高于DM2组(P<0.05)，DM2组的胰岛素抵抗指数显着高于IGT组。结论：DM2组和IGT组骨骼肌能量代谢降低，DM2组和IGT组骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能受损，且DM2组受损程度较IGT组严重；DM2组较IGT组有更高的胰岛素抵抗水平。本研究表明可以应用磁共振动态磷谱技术，研究骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能降低与2型糖尿病的相关病理机制，为进一步明确2型糖尿病的病因及病理机制，奠定一定的理论基础。(本文来源于《南京医科大学》期刊2012-05-01）
陈婷,吴飞云,秦斌,涂慧娟,齐静[3]（2011）在《31P-MRS对不同阶段糖尿病人骨骼肌线粒体功能的在体研究》一文中研究指出目的:近年来随着磁共振波谱对线粒体功能研究的不断深入,线粒体功能缺陷在胰岛素抵抗和/或2型糖尿病发病机制的作用受到广泛关注,为探索糖尿病的基础病因开拓了新的思路。本文拟应用3T磁共振动态磷谱技术(31P-MRS)在体无创性评价2型糖尿病人以及糖尿病早期阶段-空腹血糖过高(Impaired fasting glucose,IFG)及糖耐量异常(Imapired glucose tolerance,IGT)患者的骨骼肌线粒体的功能。资料与方法:选取24例长期确诊、并使用胰岛素注射治疗的2型糖尿病人;根据口服葡萄糖耐量试验(Oral glucose tolerance test,OGTT试验),选取21名年龄、性别、BMI相匹配的空腹血糖升高(本文来源于《中华医学会第十八次全国放射学学术会议论文汇编》期刊2011-10-14）
涂慧娟,吴飞云,秦斌,陈婷,齐静[4]（2011）在《31P-MRS对2型糖尿病子女骨骼肌能量代谢的在体研究》一文中研究指出目的:2型糖尿病现已成为威胁人类健康的世界性疾病。其发病机理尚不明确。有研究表明2型糖尿病与线粒体功能异常相关。病人线粒体功能受损,细胞内脂类代谢异常,脂质含量增多,可导致胰岛素抵抗。2型糖尿病人的子女是疾病的高危人群。前瞻性研究显示胰岛素抵抗出现在疾病发生的前10到20年,是发病的较好预测指标,而线粒体功能受损可早于胰岛素抵抗出现。本研究旨在使用磁共振动态磷谱技术评估2型糖尿病人子女骨骼肌能量代谢和线粒体功能,为2型糖尿病早期诊断提供帮助。(本文来源于《中华医学会第十八次全国放射学学术会议论文汇编》期刊2011-10-14）
秦斌,吴飞云,刘许慧,陆永刚,齐静[5]（2011）在《3T动态磁共振磷谱对正常人骨骼肌线粒体功能的在体研究》一文中研究指出目的:运用3T高场强磁共振动态磷谱技术(31P-MRS)在体评价骨骼肌线粒体能量代谢情况。方法:对20名正常人受试者骨骼肌进行动态31P-MRS采集,后期利用Matlab软件对无机磷(Pi)、磷酸肌酸(PCr)、叁磷酸腺苷(ATP)等化合物的峰下面积进行定量分析,分别计算在静止期,运动末期及数个恢复期骨骼肌内高能磷酸化合物的含量,同时计算二磷酸腺苷(ADP)和细胞内PH值,评价磁共振动态磷谱技术对研究骨骼肌线粒体功能的价值。结果:肌肉运动时PCr含量明显降低,Pi、Pi/PCr和ADP升高,恢复期各含磷化合物含量逐渐恢复至静息水平。结论:3T高场强动态磷谱技术可以无创性定量评价骨骼肌线粒体功能,为肌肉的功能影像学提供客观证据,为以后客观研究肌肉相关疾病提供了理想的方法。(本文来源于《医学影像学杂志》期刊2011年08期）
陈婷,吴飞云,陆永刚,秦斌,涂慧娟[6]（2011）在《3 T磁共振动态磷谱对糖耐量异常患者骨骼肌线粒体功能的在体研究》一文中研究指出目的用3 T磁共振动态磷谱技术(31P-MRS)在体无创性评价糖耐量异常(IGT)患者骨骼肌线粒体的功能。资料与方法对16例IGT患者和10名年龄、性别、体重指数(BMI)匹配的正常自愿者骨骼肌进行动态31P-MRS分析,对磷酸肌酸(PCr)、无机磷(Pi)、叁磷酸腺苷(α-,β-,和γ-ATP)的半绝对定量分析,同时计算ADP、Pi/PCr、细胞内pH值及恢复期PCr、ADP起始恢复速率。分析静息、运动及恢复期两组受试者骨骼肌能量代谢特点以及线粒体功能状况。结果 IGT组PCr、β-ATP含量各期均低于对照组;ADP均高于对照组;恢复期,IGT组PCr、ADP的初始恢复速度明显低于对照组。Pi、Pi/PCr、pH值两组变化趋势相同,组间无差异。结论 IGT患者的骨骼肌基础能量代谢率降低,骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能受损。(本文来源于《临床放射学杂志》期刊2011年07期）
陈婷[7]（2011）在《3T磁共振动态磷谱对糖耐量异常患者骨骼肌线粒体功能的在体研究》一文中研究指出目的用3.0T磁共振动态磷谱技术(31P-MRS)在体无创性评价糖耐量异常患者(Impaired glucose tolerance, IGT)及正常对照组的骨骼肌能量代谢特点以及线粒体的功能,分析在糖尿病初级阶段—糖耐量异常阶段患者的骨骼肌线粒体功能是否低于正常人。资料和方法采集16例糖耐量异常(IGT)患者股四头肌的动态31P-MRS的数据,经过jMRUI、Matlab软件处理后,对PCr、Pi、α-,β-,和γ-ATP进行半绝对定量分析,同时计算ADP、Pi/PCr、细胞内PH值及恢复期PCr、Pi、Pi/PCr起始恢复速率对照组为10例年龄、性别、BMI匹配的正常志愿者。分析在静息、运动及恢复各期两组受试者骨骼肌能量代谢的特点以及线粒体的功能状态。结果糖耐量异常组PCr、β-ATP含量静息期分别为：(20.24±1.75) mmol/kg、(4.37±0.6) mmol/kg,明显低于对照组(25.02±1.16) mmol/kg、(5.23±0.7) mmol/kg (P=0.01、P=0.003); ADP含量为(12.07±3.02) mmol/kg,高于对照组(5.17±2.37)mmol／kg(P=0.001)。运动末期,糖耐量异常组的PCr、β-ATP的含量分别为：(10.52±0.78) mmol/kg、(2.38±0.2) mmol/kg,均低于对照组(12.34±0.84) mmol/kg、(2.82±0.28) mmol/kg(P=0.001); ADP含量为(21.74±0.6)mmol/kg,高于对照组(17.41±1.94) mmol/kg (P=0.001)。恢复期,IGT组PCr、Pi的初始恢复速度(6.50±1.79) mmol/s、(13.29+1.78) mmol/s、,明显低于对照组(8.93+3.49) mmol/s、(24.31±5.85) mmol/s (P=0.027、P=0.001)。PH值两组变化趋势相同,组间无统计学差异。结论1、糖耐量异常患者的骨骼肌基础能量代谢率降低,骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能受损；2、磁共振磷谱可以无创性评价骨骼肌能量代谢的特点,是唯一能够在体研究肌骨系统疾病的活体细胞影像学技术；3、磁共振动态磷谱能够在体评价线粒体功能,是研究糖尿病不同发生发展阶段线粒体功能降低与2型糖尿病相关病理机制的有利工具；也是研究其他线粒体相关疾病(如肿瘤、心脏病、老化等)的一种可靠的、无创的技术。(本文来源于《南京医科大学》期刊2011-05-01）
De,Feyter,HM,van,den,Broek,NM,Praet,SF,戴如春[8]（2009）在《早期或进展期的2型糖尿病不伴有在体骨骼肌线粒体功能失常》一文中研究指出有证据支持骨骼肌线粒体功能失常在胰岛素抵抗和/或2型糖尿病的发病机制中的潜在作用。然而,线粒体功能失常是疾病的原因还是结果仍需确(本文来源于《药品评价》期刊2009年01期）
张洪嘉,李美子,邴艳华,金元哲[9]（2007）在《在体大鼠神经-骨骼肌标本制作及收缩能力的测定》一文中研究指出[目的]探讨在体大鼠神经-骨骼肌标本制作方法.[方法]腹腔注射给予大鼠氯醛糖进行麻醉,切开后肢背侧皮肤,分离坐骨神经干,只留下支配腓肠肌和比目鱼肌的神经,剥离带有血管和神经的腓肠肌和比目鱼肌标本;利用多道生理记录仪记录骨骼肌收缩曲线.[结果]所采用的方法制作标本简便,收缩力学实验数据可靠.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2007年04期）
陈传好,赵莉,王小标,单增强[10]（2006）在《脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子基因在体骨骼肌的转移和表达》一文中研究指出目的：研究脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)基因在大鼠骨骼肌内的表达。方法：将鼠 GDNF cDNA 克隆到真核表达载体 pEGFP 中,构建重组载体 pEGFP-GDNF；将脂质体和重组质粒 pEGFP-GD- NF cDNA 混合后直接注入大鼠面神经支配的骨骼肌内。采用免疫组化技术和荧光显微镜检测 GDNF 基因转染后的体内表达。结果：转染2 d 后,转染侧面肌细胞内有散在的绿色荧光,且有部分细胞呈 GDNF 免疫反应阳性,对照侧为阴性。结论：GDNF 基因能通过脂质体介导转入骨骼肌内并表达 GDNF 蛋白,为神经营养因子基因肌内转染治疗周围神经损伤提供了初步的理论和实验依据。(本文来源于《解剖学杂志》期刊2006年01期）
在体骨骼肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：本项研究拟利用3T高场动态磁共振磷谱技术（phosphorus magneticresonance spectroscopy，31P-MRS），对正常人股四头肌进行动态磷谱采集，摸索动态磷谱的实验方法，对生理状态下骨骼肌运动过程中的能量代谢进行定量研究，从而实现对骨骼肌线粒体功能的定量评价。研究对象和方法：对47例正常志愿受试者骨骼肌进行静止期、运动末期及恢复各期的动态31P-MRS采集，根据各个化合物的化学位移确定磷酸单酯（PME）、无机磷（Pi）、磷酸二酯（PDE）、磷酸肌酸（PCr）、γ-ATP、α-ATP和β-ATP共7个波峰。后期利用Matlab软件确定无机磷（Pi）、磷酸肌酸（PCr）、叁磷酸腺苷（ATP）等化合物的峰下面积，进行定量分析，分别计算在静止期，运动末期及恢复各期骨骼肌内高能磷酸化合物的含量，同时计算二磷酸腺苷（ADP）和细胞内PH值。结果：3T高场31P-MRS可清晰观察到PME、Pi、PDE、PCr、γ-、α-ATP和β-ATP共7个峰，且PCr峰和ATP峰较为显着。肌肉运动时PCr含量较静息期明显降低，Pi、Pi/PCr和ADP升高，运动末期PCr下降达到预期，Pi峰上升明显。在恢复中期PCr已恢复接近静息状态，各期ATP叁个峰保持相对恒定。结论：叁期动态磷谱较好地反映了健康成年人肌肉各含磷化合物的变化趋势，反映了肌肉的能量代谢的动态过程，能对骨骼肌线粒体功能进行无创性定量评价。磁共振磷谱是无创监测活体组织能量代谢的可靠方法，本研究提示动态磷谱采集方法的可行性，以及该方法在体评价线粒体功能与研究线粒体相关疾病方面具有独特的优势。同时也为本项目的第二部研究奠定了基础。目的：运用3T高场磁共振动态磷谱技术（31P-MRS）在体评价健康志愿者，2型糖尿病人（DM2）及糖耐量异常人群（impaired glucose tolerance，IGT）的骨骼肌线粒体功能，分析在糖尿病发生发展的各个阶段骨骼肌线粒体功能的差异。另外对DM2组和IGT组的血糖、空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数进行研究，得出它们与线粒体功能变化之间的相关性。研究对象和方法：对18例2型糖尿病人、21例糖耐量异常患者及20例正常志愿者的股四头肌进行动态磷谱采集，利用Matlab软件对无机磷（Pi）、磷酸肌酸（PCr）、叁磷酸腺苷（ATP）等化合物的峰下面积进行定量分析，在静止期、运动期及恢复期的高能磷酸化合物进行定量分析，同时计算二磷酸腺苷（ADP）和细胞内PH值，分析2型糖尿病人、IGT患者的骨骼肌能量代谢特点。并进行相关内分泌实验，测出叁组受试者空腹血糖、餐后2h血糖水平和DM2组和IGT组的空腹胰岛素水平和胰岛素抵抗指数。结果：静息状态DM2组和IGT组的PCr和ATP的含量均低于正常对照组（P<0.05）；当运动停止后，DM2组和IGT组PCr、Pi、β-ATP含量低于对照组（P<0.05）；恢复期，DM2组和IGT组的PCr恢复速率明显低于正常组，且DM2组的PCr恢复速率低于IGT组（P<0.05）。DM2及IGT组的空腹血糖、餐后2h血糖与正常人组相比均显着升高(P<0.05)，IGT组的空腹胰岛素含量显着高于DM2组(P<0.05)，DM2组的胰岛素抵抗指数显着高于IGT组。结论：DM2组和IGT组骨骼肌能量代谢降低，DM2组和IGT组骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能受损，且DM2组受损程度较IGT组严重；DM2组较IGT组有更高的胰岛素抵抗水平。本研究表明可以应用磁共振动态磷谱技术，研究骨骼肌线粒体氧化磷酸化功能降低与2型糖尿病的相关病理机制，为进一步明确2型糖尿病的病因及病理机制，奠定一定的理论基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
在体骨骼肌论文参考文献
[1].李松波,谢敏豪.模拟在体骨骼肌收缩的体外肌管模型的初步研究[C].2015第十届全国体育科学大会论文摘要汇编（一）.2015
[2].吴飞云.基于磁共振动态磷谱技术的2型糖尿病骨骼肌线粒体功能降低的在体研究[D].南京医科大学.2012
[3].陈婷,吴飞云,秦斌,涂慧娟,齐静.31P-MRS对不同阶段糖尿病人骨骼肌线粒体功能的在体研究[C].中华医学会第十八次全国放射学学术会议论文汇编.2011
[4].涂慧娟,吴飞云,秦斌,陈婷,齐静.31P-MRS对2型糖尿病子女骨骼肌能量代谢的在体研究[C].中华医学会第十八次全国放射学学术会议论文汇编.2011
[5].秦斌,吴飞云,刘许慧,陆永刚,齐静.3T动态磁共振磷谱对正常人骨骼肌线粒体功能的在体研究[J].医学影像学杂志.2011
[6].陈婷,吴飞云,陆永刚,秦斌,涂慧娟.3T磁共振动态磷谱对糖耐量异常患者骨骼肌线粒体功能的在体研究[J].临床放射学杂志.2011
[7].陈婷.3T磁共振动态磷谱对糖耐量异常患者骨骼肌线粒体功能的在体研究[D].南京医科大学.2011
[8].De,Feyter,HM,van,den,Broek,NM,Praet,SF,戴如春.早期或进展期的2型糖尿病不伴有在体骨骼肌线粒体功能失常[J].药品评价.2009
[9].张洪嘉,李美子,邴艳华,金元哲.在体大鼠神经-骨骼肌标本制作及收缩能力的测定[J].延边大学医学学报.2007
[10].陈传好,赵莉,王小标,单增强.脂质体介导胶质细胞源性神经营养因子基因在体骨骼肌的转移和表达[J].解剖学杂志.2006