导读:本文包含了小鼠前成骨细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:荧光碳点,前成骨细胞,成骨分化
小鼠前成骨细胞论文文献综述
孟阳,王爽,张玉凤,于维先[1]（2018）在《葡萄糖酸锌碳点对小鼠前成骨细胞促成骨作用的体外研究》一文中研究指出目的:研究葡萄糖酸锌碳点(zinc gluconate carbon dots,Zn-CDs)对小鼠前成骨细胞成骨向分化的影响。方法:通过一步水热法合成葡萄糖酸锌碳点,并对其进行TEM、FT-IR、荧光光谱表征。体外培养小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,使用MTT法评价碳点的细胞毒性,筛选适宜浓度。将细胞与碳点共培养后在激光共聚焦显微镜下观察细胞的成像特点。然后与不同浓度碳点(0、0.01、0.1、1、10、100μg. ml~(-1))浸提液共培养3,7和14天,qRT-PCR检测成骨相关基因mRNA表达。并培养21天通过茜素红染色检测矿化程度。结果:TEM结果表明Zn-CDs为球形颗粒,分散性好且粒径约为5.25nm,FT-IR结果表明碳点的表面主要由羧基和羟基基团构成,荧光光谱表明碳点具有360nm紫外光激发,450nm蓝光发射的荧光性质,并表现激发波长依赖特性。MTT结果显示碳点浓度在100μg. ml-1以下,没有明显细胞毒性。荧光成像结果显示,MC3T3-E1细胞可以呈现蓝色、绿色和红色的荧光图像。qRT-PCR结果显示Runt相关转录因子2基因(Runx2)、碱性磷酸酶基因(ALP)、骨钙素(OC)和I型胶原蛋白(Col1)基因表达随碳点剂量的增加而增加。茜素红染色结果显示各浓度碳点钙结节量均比对照组多。结论:葡萄糖酸锌碳点具有促进小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1向成骨方向分化的作用。(本文来源于《第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2018-11-11）
江健,廖莉娅,容婵,陈捷侨,Ashish,SHRESTHA[2]（2018）在《盐酸小檗碱通过PI3K/Akt信号通路促进小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的分化》一文中研究指出目的:研究盐酸小檗碱对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1分化与矿化的调控作用及其机制。方法:MC3T3-E1细胞给予不同浓度(0、1、5、10和20 mg/L)的盐酸小檗碱刺激3 d,CCK-8法检测细胞活性。不同浓度的盐酸小檗碱分别干预3 d和7 d,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。进一步将实验随机分为4组:对照组、盐酸小檗碱组、盐酸小檗碱+LY249002(PI3K/Akt通路抑制剂)组及LY249002组。干预2 d后,采用real-time PCR检测成骨细胞分化相关因子ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达情况,采用Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平。将MC3TC-E1细胞用矿化培养基诱导21 d,茜素红染色检测其矿化情况。结果:与对照组相比,不同浓度的盐酸小檗碱对细胞活性的影响没有明显差异;不同浓度的盐酸小檗碱处理MC3T3-E1细胞后ALP活性有不同程度升高。Real-time PCR结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进ALP、OCN、OPN及Runx2的mRNA表达(P <0. 01),而LY294002能抑制这些分化相关因子的表达。Western blot检测结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进p-Akt蛋白的表达(P <0. 01),其作用被LY249002抑制。茜素红染色发现盐酸小檗碱组矿化明显,但LY294002能抑制盐酸小檗碱的促进作用。结论:盐酸小檗碱可以促进小鼠前成骨细胞的分化与矿化,其机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年10期）
孟阳,于维先[3]（2018）在《葡萄糖酸锌碳点对小鼠前成骨细胞生物学成像和促成骨作用的体外研究》一文中研究指出目的:研究葡萄糖酸锌碳点(zinc gluconate-derived carbon dots,Zn-CDs)的生物活性,生物学成像和对小鼠前成骨细胞成骨向分化的影响。材料与方法:通过一步水热法合成葡萄糖酸锌碳点,并对其进行TEM、FT-IR、XPS、荧光光谱、紫外可见光吸收光谱表征。体外培养小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1,使用MTT法评价碳点的细胞毒性,筛选适宜浓度。将细胞与碳点共培养后在激光共聚焦显微镜下观察细胞的成像特点。然后与不同浓度碳点(0、0.01、0.1、1、10、100μg. ml-1)浸提液共培养3,7和14天,q RT-PCR检测成骨相关基因mR NA表达以及碱性磷酸酶(ALP)活性。并培养21天通过茜素红染色检测矿化程度。结果:TEM结果表明成功合成5.25nm的碳点,FT-IR结果表明碳点的表面主要由羧基和羟基基团构成,XPS表明碳点的价键成分主要有C-C/C=C的碳核和C-O/C=O的表面基团,且表面富含锌离子Zn2+,荧光光谱表明碳点具有360nm紫外光激发,450nm蓝光发射的荧光性质,并表现激发波长依赖特性。MTT结果显示碳点浓度在100μg. ml-1以下,没有明显细胞毒性。荧光成像结果显示,MC3T3-E1细胞可以呈现蓝色、绿色和红色的荧光图像。qRT-PCR结果显示Runt相关转录因子2基因(Runx2)、碱性磷酸酶基因(ALP)、骨钙素(OC)和I型胶原蛋白(Col1)基因表达随碳点剂量的增加而增加,碱性磷酸酶活性也呈剂量依赖性。茜素红染色结果显示各浓度碳点钙结节量均比对照组多。结论:葡萄糖酸锌碳点生物活性好,具有生物成像和促进成骨作用的双重功能。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
冯兴梅[4]（2018）在《Rap1b对鼠前成骨细胞(Mc3T3-E1)成骨分化早期的影响》一文中研究指出目的:探讨Rap1b对鼠前成骨(Mc3T3E1)细胞成骨分化早期的影响。方法:利用成骨诱导液诱导Mc3T3E1成骨细胞分化,利用实时定量PCR分别检测诱导后0、3、7d的Rap1b mRNA的相对表达量。同时向实验组细胞分别转染Rap1b-mus-462和Rap1b-mus-70,4 d后进行ALP染色,同时测定Rap1b的m RNA表达量,并对转染后细胞中成骨指标ALP、Runx2和Osterix 0、3、7d时的m RNA相对表达量。并利用划痕实验观察siRNA转染对Mc3T3E1细胞迁移能力的影响。结果:Real-timePCR结果显示在成骨诱导早期的不同时间点,Rap1b的表达量随诱导时间的增加而增加。Rap1b的表达降低后,各成骨指标ALP、Runx2和Osterix的表达量降低,Mc3T3E1细胞迁移能力也有所减弱。结论:Rap1b对Mc3T3E1细胞成骨分化早期以及细胞迁移有一定的促进作用。(本文来源于《中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编》期刊2018-08-30）
戴永国,蔡立飞,杨洋,韩国柱,孙慧君[5]（2018）在《磷酸肌酸对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响》一文中研究指出目的探讨磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对体外培养的小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的增殖、成骨分化及矿化的影响。方法在体外培养的MC3T3-E1细胞中,分别加入含不同浓度(5,10,20 mmol·L~(-1))的PCr进行培养,并以不给予PCr药物处理的组为空白对照组。采用MTT法检测MC3T3-E1细胞的增殖情况;使用碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性试剂盒检测MC3T3-E1细胞内ALP的活性;采用Western Blot法检测MC3T3-E1细胞内ALP、骨形态发生蛋白-2(bone morphogenetic protein-2,BMP-2)的蛋白表达情况;利用茜素红染色法检测MC3T3-E1细胞形成矿化的能力。结果 PCr可以促进MC3T3-E1细胞的增殖且具时间依赖性,当处理12 h时,PCr对细胞无明显促增殖作用(P>0.05);然而当处理48 h时,PCr(5,10,20mmol·L~(-1))对细胞的促增殖作用可分别达到137%、146%、153%。PCr(10,20 mmol·L~(-1))使MC3T3-E1细胞内ALP的活性分别增加到空白对照组的1.37和2.14倍(P<0.05,P<0.01),并且显着上调ALP蛋白表达(P<0.01,P<0.01)。PCr(5,10,20 mmol·L~(-1))还可明显上调MC3T3-E1细胞内BMP-2的蛋白表达(P<0.05,P<0.01,P<0.01),并使MC3T3-E1细胞形成的矿化结节数增加(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论PCr可以促进MC3T3-E1细胞的增殖、分化与矿化,具有促成骨作用。(本文来源于《大连医科大学学报》期刊2018年04期）
卢陈佩,李洪亮,欧阳宁鹃,林雨恒,司家文[6]（2018）在《MicroRNA-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响》一文中研究指出目的:探讨miR-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响。方法:以小鼠前成骨细胞MC3T3-E1为实验对象,对MC3T3-E1细胞进行成骨诱导,分别在0、3、5、7 d应用实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测细胞中Runx2、Osx、ALP、miR-103-3p表达水平,Western免疫印迹(Western blotting)检测Runx2、Osx蛋白表达并进行碱性磷酸酶(ALP)染色。通过脂质体lipofectamine2000瞬时转染miR-103-3p模拟物(miR-103-3p mimics)及模拟物阴性对照进入MC3T3-E1细胞内,Real-time PCR检测2组细胞miR-103-3p的表达水平,CCK-8试剂盒检测细胞增殖。分别对2组细胞进行成骨诱导,在成骨诱导后0、3、7 d,分别使用Real-time PCR和Western免疫印迹检测2组细胞Runx2、Osx等成骨相关基因m RNA和蛋白的表达变化,并对2组细胞进行ALP染色。实验数据采用SPSS19.0软件包进行统计学分析。结果:MC3T3-E1经成骨诱导0、3、5、7 d后,细胞内Runx2、Osx、ALP转录水平持续显着升高;Runx2、Osx蛋白表达升高。ALP染色逐渐加深。在成骨诱导3、5、7 d的MC3T3-E1细胞中,miR-103-3p水平较诱导前受到持续显着抑制(P<0.05)。瞬时转染miR-103-3p mimics后,MC3T3-E1细胞中的miR-103-3p表达水平较对照组显着上调(P<0.05),细胞增殖受到抑制,Runx2、ALP转录水平显着抑制(P<0.05),Runx2蛋白表达显着抑制。对转染后的细胞进行成骨诱导3、7 d后,miR-103-3p转染组细胞Runx2、Osx、ALP在转录水平的表达较对照组显着降低,Runx2、Osx在蛋白水平的表达较对照组显着降低,且miR-103-3p转染组细胞ALP活性较对照组显着降低。结论:miR-103-3p可能对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的成骨分化早期起抑制作用。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2018年04期）
贾丽霞,张琪,侯晓红,孟庆贺,黄尧[7]（2018）在《矮壮素对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1骨骼发育相关基因及蛋白的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨矮壮素(chlorocholine chloride,CCC)对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1细胞骨骼发育相关基因及蛋白表达情况的影响,评价矮壮素对骨骼发育的影响,并探究其可能的作用机制。方法:选取处于对数生长期的MC3T3-E1细胞接种于96孔板中,以8、40、200、1000μg/mL矮壮素进行染毒。MTT法检测矮壮素染毒后不同时间(24、48、72h)MC3T3-E1细胞的相对存活率。实时荧光定量PCR法检测矮壮素染毒48 h后MC3T3-E1细胞中骨骼发育相关基因mRNA的表达情况,包括成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(OCN)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、生长激素受体(GHR);破骨相关基因核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)。使用Western blot测定矮壮素染毒48h后MC3T3-E1细胞中骨骼发育相关功能蛋白及MAPK信号通路蛋白的表达情况,包括碱性磷酸酶(ALP)、生长激素受体(GHR)、骨形成蛋白2(BMP2)、转录因子Runt相关蛋白2(Runx2)。结果:不同浓度矮壮素对MC3T3-E1细胞染毒不同时间均无明显细胞毒性;矮壮素染毒24h,1000μg/mL矮壮素染毒组细胞中ALP、OCN、RANKLmRNA表达明显增高(P<0.05),且细胞中RANKL与OPG的mRNA表达量比值明显上升(P<0.05),GHR、IGF-1、OPG、M-CSFmRNA的表达无明显变化(P>0.05)。1000μg/mL组MC3T3-E1细胞GHR和BMP2蛋白表达明显降低,磷酸化ERK蛋白表达量降低和磷酸化JNK蛋白表达量升高。结论:矮壮素对MC3T3-E1细胞无明显细胞毒性,但可能会抑制MC3T3-E1细胞向成熟成骨细胞的分化,且有可能促进破骨细胞分化;其作用机制可能与MAPK通路有关,磷酸化ERK降低和磷酸化JNK升高可能会抑制小鼠前成骨细胞骨骼发育相关蛋白的表达。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2018年03期）
戴沄,章非敏[8]（2017）在《小鼠前成骨细胞在2种生物支架上粘附增殖能力的比较》一文中研究指出目的:研究2种骨组织工程生物支架的表面形态及生物相容性,比较它们对小鼠前成骨细胞(MC3T3-E1)细胞粘附增殖能力的影响。方法:以聚己内酯(PCL)与聚乳酸-羟基乙酸(PLGA)作为支架材料,分别制备生物膜,使用场发射扫描电子显微镜观察支架表面结构,CCK-8法检测支架上前成骨细胞增殖量,激光共聚焦显微镜评价细胞在材料表面的粘附情况,实时荧光定量PCR反应检测粘附相关基因。结果:扫描电镜观察到支架表面具有孔隙结构。CCK-8检测中PLGA膜上细胞增殖量大于PCL膜(P<0.05)。(本文来源于《第十一次全国口腔修复学学术会议论文汇编》期刊2017-10-22）
施歌[9]（2017）在《Rap1b对鼠前成骨细胞（Mc3T3-E1）成骨分化早期的影响》一文中研究指出目的Rap1b是一种Ras样GTP酶,可参与氧化应激,通过调控多种信号通路如MAPK、B-Raf/MEK/ERK和Akt信号通路调节细胞的增殖和存活,在增殖、分化、形态形成及凋亡中起分子开关的作用,还能调控肿瘤细胞的增殖和转移。还有研究表明Rap1b可以促进内皮迁移与血管生成,以及可以选择性地抑制成熟破骨细胞,进而阻断病理性骨吸收。另外,本课题组在前期研究中发现,Rap1b还参与斑马鱼早期胚胎发育。然而,Rap1b基因对成骨分化过程的调节作用,尚无明确的文献报导。因此,了解Rap1b的生物学功能具有重要意义。.MC3T3-E1细胞是从新生C57BL/6小鼠颅顶骨中分离得到的一种前成骨细胞,已被证实其具有成骨细胞的表型分化特征。因此,本研究以鼠前成骨细胞(Mc3T3E1)为研究对象,探讨Rap1b对鼠前成骨(Mc3T3E1)细胞成骨分化早期的影响,在进一步阐明其在成骨分化中的调节作用的理论基础的研究中有重要意义。方法利用成骨诱导液诱导Mc3T3E1成骨向分化,利用实时定量PCR分别检测诱导后0、3、7d的Rap1bmRNA的相对表达量。同时向实验组细胞分别转染Rap1b-mus-462 和 Rap1b-mus-703,4 d 后进行 ALP 染色,同时测定 Rap1b 的mRNA相对表达量,并对转染后细胞中成骨指标ALP、Runx2和Osterix0、3、7d时的mRNA相对表达量进行测定。再利用划痕实验观察siRNA转染对Mc3T3E1细胞迁移能力的影响。结果Real-time PCR结果显示在成骨诱导早期的不同时间点,Rap1b的表达量随诱导时间的增加而增加。当Rap1b的表达降低时,各成骨指标ALP、Runx2和Osterix的表达量也随之降低,Mc3T3E1细胞迁移能力也有所减弱。结论Rap1b对Mc3T3E1细胞成骨分化早期以及细胞迁移有一定的促进作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2017-05-01）
张赫,杨生[10]（2016）在《钛纳米管对小鼠前成骨细胞FAK与RhoA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨二氧化钛纳米管拓扑结构对于前成骨细胞生物学行为的影响,假设钛纳米管通过与FAK及Rho A相关通路介导的细胞粘附及增殖。方法:以NH4F电解液生成不同孔径(40nm and 150nm)二氧化钛纳米管。分别培养鼠前成骨细胞于纳米管(实验组)及光滑钛片(对照组)表面来比较细胞行为之间的差异,以电镜扫描及细胞骨架染色观察细胞形态,并通过Brd U检测两组细胞增殖水平变化。对细胞进行黏着斑染色并采用蛋白印迹法来探测细胞内FAK及Rho A表达水平,并对其与细胞增殖性之间的关系进行非线性回归分析。结果:成功合成40nm与150nm直径的纳米管。鼠前成骨细胞在光滑钛片,40nm和150nm纳米管表面伸展面积分别为o4352±433μm2,3021±299μm2和1601±109μm2。在培养初期,纳米管结构对于细胞增殖性有促进作用(光滑钛片:17%;40nm纳米管:18.5%;150nm纳米管:28.6%)。回归分析结果显示,Rho A与FAK蛋白水平之比与细胞增殖水平的相关性最住显着区别(p>0.05)。结论:钛纳米管影响鼠前成骨细胞的粘附,形态,及其增值水平与Rho A/FAK蛋白水平比率。(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
小鼠前成骨细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究盐酸小檗碱对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1分化与矿化的调控作用及其机制。方法:MC3T3-E1细胞给予不同浓度(0、1、5、10和20 mg/L)的盐酸小檗碱刺激3 d,CCK-8法检测细胞活性。不同浓度的盐酸小檗碱分别干预3 d和7 d,检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。进一步将实验随机分为4组:对照组、盐酸小檗碱组、盐酸小檗碱+LY249002(PI3K/Akt通路抑制剂)组及LY249002组。干预2 d后,采用real-time PCR检测成骨细胞分化相关因子ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)及Runt相关转录因子2(Runx2)的mRNA表达情况,采用Western blot检测PI3K/Akt信号通路相关蛋白p-Akt的表达水平。将MC3TC-E1细胞用矿化培养基诱导21 d,茜素红染色检测其矿化情况。结果:与对照组相比,不同浓度的盐酸小檗碱对细胞活性的影响没有明显差异;不同浓度的盐酸小檗碱处理MC3T3-E1细胞后ALP活性有不同程度升高。Real-time PCR结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进ALP、OCN、OPN及Runx2的mRNA表达(P <0. 01),而LY294002能抑制这些分化相关因子的表达。Western blot检测结果表明,盐酸小檗碱(5 mg/L)促进p-Akt蛋白的表达(P <0. 01),其作用被LY249002抑制。茜素红染色发现盐酸小檗碱组矿化明显,但LY294002能抑制盐酸小檗碱的促进作用。结论:盐酸小檗碱可以促进小鼠前成骨细胞的分化与矿化,其机制可能与其激活PI3K/Akt信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠前成骨细胞论文参考文献
[1].孟阳,王爽,张玉凤,于维先.葡萄糖酸锌碳点对小鼠前成骨细胞促成骨作用的体外研究[C].第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2018
[2].江健,廖莉娅,容婵,陈捷侨,Ashish,SHRESTHA.盐酸小檗碱通过PI3K/Akt信号通路促进小鼠前成骨细胞MC3T3-E1的分化[J].中国病理生理杂志.2018
[3].孟阳,于维先.葡萄糖酸锌碳点对小鼠前成骨细胞生物学成像和促成骨作用的体外研究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[4].冯兴梅.Rap1b对鼠前成骨细胞(Mc3T3-E1)成骨分化早期的影响[C].中华口腔医学会第九次全科口腔医学学术会议论文汇编.2018
[5].戴永国,蔡立飞,杨洋,韩国柱,孙慧君.磷酸肌酸对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1增殖、分化及矿化的影响[J].大连医科大学学报.2018
[6].卢陈佩,李洪亮,欧阳宁鹃,林雨恒,司家文.MicroRNA-103-3p对小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化早期的影响[J].中国口腔颌面外科杂志.2018
[7].贾丽霞,张琪,侯晓红,孟庆贺,黄尧.矮壮素对小鼠前成骨细胞系MC3T3-E1骨骼发育相关基因及蛋白的影响及其机制[J].癌变·畸变·突变.2018
[8].戴沄,章非敏.小鼠前成骨细胞在2种生物支架上粘附增殖能力的比较[C].第十一次全国口腔修复学学术会议论文汇编.2017
[9].施歌.Rap1b对鼠前成骨细胞（Mc3T3-E1）成骨分化早期的影响[D].南京医科大学.2017
[10].张赫,杨生.钛纳米管对小鼠前成骨细胞FAK与RhoA表达的影响[C].2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2016