导读:本文包含了梨状皮层论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丰富环境,梨状皮层,锥体神经元,膜片钳
梨状皮层论文文献综述
陈昌锋,陈磊,江勤,尹艳艳[1]（2018）在《丰富环境干预对小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的影响》一文中研究指出目的探讨丰富环境干预下的小鼠梨状皮层锥体神经元兴奋性的变化特点。方法选用15日龄的C57BL/6小鼠30只,随机分为丰富环境组(EE组)15只和常规环境组(SE组)15只,EE组采用丰富环境刺激饲养3周,SE组则在正常实验室环境下饲养3周。全细胞电流钳模式下记录小鼠梨状皮层锥体神经元的各电生理指标,锥体神经元的兴奋性指标包括动作电位间距(ISI)、能障(Vts-Vr)和绝对不应期(ARP)。结果与常规环境组比较,丰富环境干预下的小鼠梨状皮层神经元的ISI减小(P<0.05),Vts-Vr降低(P<0.05),ARP缩短(P<0.05)。结论丰富环境干预可提高梨状皮层锥体神经元的兴奋性,提示丰富环境可能有助于梨状皮层锥体神经元的发育成熟。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年06期）
熊明涛[2]（2017）在《Lrp4在梨状皮层中的功能研究》一文中研究指出突触可塑性在人的大脑中扮演着重要角色,因为这个过程涉及到学习与记忆。突触功能异常会引起一系列精神疾病,比如:精神分裂症,癫痫,自闭症等。Lrp4(也称MEGF7)是低密度脂蛋白家族的一员,在神经肌肉接头形成和维持方面具有至关重要的作用,对其在中枢神经系统的功能研究主要集中在海马区,而在其他区域的功能研究较少。Lrp4属于单次跨膜蛋白,包含一个占整个蛋白90%的胞外段。最近的研究表明,Lrp4是海马突触可塑性所必需的,其胞内段虽然对肢体发育很重要,但对海马突触可塑性并无影响,因此,我们猜测Lrp4调节突触可塑性依赖于其胞外段。我们利用Lrp4-LacZ基因报告小鼠,发现Lrp4在大脑中有表达,尤其在海马、梨状皮层和大脑皮层中高表达,但目前未见Lrp4在梨状皮层功能的研究报道。本课题利用高尔基染色染色、行为学分析、LacZ染色和免疫组化染色等方法研究了Lrp4胞外段在大脑中枢尤其是在梨状皮层区域的作用。研究结果发现,Lrp4只表达胞外段区域(Lrp4-ECD)突变鼠生长明显滞后,大脑重量显着降低,大脑结构没有发生异常变化,但海马区和梨状皮层神经元上的树突棘密度显着增加,并且突变鼠表现出嗅觉功能异常以及典型的神经疾病常见的抱握行为。以上实验结果提示,Lrp4的胞外段具有参与调解突触可塑性以及嗅觉通路的重要功能。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-05-27）
余丹[3]（2016）在《丙泊酚对新生小鼠大脑梨状皮层中间神经元的影响及相关作用研究》一文中研究指出研究背景:丙泊酚(Propofol)是一种短效的、新型快速的全身麻醉药物,因其起效迅速、作用时间短、苏醒快、术后恶心呕吐发生率低而被广泛应用于临床麻醉及ICU镇静。近年来,麻醉药物对发育大脑认知、学习记忆的影响是大家关注的热点问题。临床研究结果表明,两岁以下婴幼儿全麻药物暴露可致较长时间的人格及行为改变。然而,全麻药物丙泊酚所致神经毒性的机制仍不明确。大脑梨状皮层(Piriform cortex)位于前脑腹外侧,源于古皮质,属边缘系统,是哺乳动物最大的嗅觉皮层,接受嗅球的单突触输入,且与相关皮层及海马间存在复杂的纤维投射。梨状皮层由叁层皮质组成,第一层称为网织层,主要接受外侧嗅束的投射纤维,第二、叁层称为细胞层,主要接收外侧嗅束、相邻皮层的兴奋输入及局部中间神经元的抑制传入。发育期大脑梨状皮层神经前体细胞具有增殖及分化发育为成熟神经元的能力,该皮层同海马及室管膜下区一样存在神经发生的潜能。此外,梨状皮层的细胞层主要由数量较多的释放谷氨酸的椎体神经元及数量较少释放γ-氨基丁酸的中间神经元组成。梨状皮层的中间神经元按其细胞表面标记物主要分为钙结合蛋白(PV—Parvalbumin、CB—Calbindin、CR—Calretinin)中间神经元和神经肽(SOM—Somatostatin、NPY—Neuropeptide Y、CCK—Cholecystokinin)中间神经元两大类。该皮层内上述中间神经元的功能颇为复杂,涉及树突的传入、轴突的输出以及各中间神经元的远程联接。正是因为对信息传入、输出的调控,该区域内的中间神经元在嗅觉的学习、记忆过程中起重要作用。既往研究发现,对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者而言,其嗅觉损害症状早于认知障碍的发生,并且其大脑梨状皮层SOM及CR中间神经元与AD病理性标记物β-淀粉样蛋白(Amyloidβ,Aβ)及Tau蛋白之间存在共同标记,这提示梨状皮层中间神经元在AD的发生及发展中的易损性及其与认知障碍的密切相关性。此外,多项研究证实,尿烷(Urethane)麻醉可导致大脑梨状皮层选择性的中间神经元损伤,这可能与麻醉所致的认知功能损害相关。换而言之,梨状皮层可能是麻醉药物发挥其神经毒性作用新的靶区。神经行为障碍(neurobehavioraldisorders)是由多种与大脑疾病或损伤相关联的行为功能损害组成。神经行为学(neuroethology)则是对动物的行为及神经系统机制研究的方法,目的是通过动物的特殊行为学改变了解中枢神经系统(centralnervoussystem,cns)病变。既往研究表明,新生期吸入麻醉药七氟烷暴露不仅引发学习认知功能受损,还可导致类似自闭症样的社交行为学异常。结合本课题组前期研究成果:丙泊酚抑制发育大脑海马齿状回神经干细胞的增殖,进一步探究丙泊酚对认知相关行为的影响及其可能的机制。研究方法:本课题首先采用出生后7天(postnatal7,p7)的新生小鼠进行丙泊酚(30mg/kg组及60mg/kg组)或脂肪乳腹腔注射以建立丙泊酚模型,应用c-fos免疫组织化学染色方法筛选丙泊酚对发育大脑的激活靶区及定性该靶区内易损神经元的类别;同样地,采用免疫组织化学方法检测丙泊酚激活区域(梨状皮层)神经前体细胞增殖以明确丙泊酚对发育大脑梨状皮层神经发生的影响。此外,建立丙泊酚多次注射模型,即p7-p9连续注射丙泊酚并饲养至成年以观察发育期丙泊酚暴露对远期神经行为的影响。采用食物埋藏实验(buriedfoodtest)检测丙泊酚模型小鼠与对照组小鼠的嗅觉识别及嗅觉学习记忆功能;采用社交实验(sociabilityandpreferencefornoveltytest)检测丙泊酚模型小鼠与对照组小鼠的社会行为及社会偏好;采用新物体识别实验(novelobjectrecognitiontest)检测丙泊酚模型小鼠与对照组小鼠的认知记忆功能。最后,应用免疫组织化学方法检测p21小鼠大脑梨状皮层易损神经元的改变以探讨丙泊酚影响发育大脑神经行为可能的机制。研究结果:1、丙泊酚激活发育大脑梨状皮层中间神经元(1)c-fos免疫组织化学结果表明:与脂肪乳对照组小鼠相比,丙泊酚30mg/kg组(p<0.05)及丙泊酚60mg/kg组(p<0.05)小鼠大脑梨状皮层c-fos+细胞均显着增多。(2)c-fos与neun及gfap双重标记免疫组织化学结果表明:叁组间,neun标记的成熟神经元数量无差异;丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组与脂肪乳对照组相比c-fos与neun双重标记阳性细胞数量均显着增多(p<0.05);然而,c-fos与gfap无共标阳性细胞。(3)c-fos与cb、cr、som、npy双重标记免疫组织化学结果表明:丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组与脂肪乳对照组相比c-fos与cb双重标记阳性细胞数量均显着增多(p<0.01);然而,c-fos与cr中神经元及神经肽类中间神经元标记物som、npy之间几乎没有共标阳性细胞。2、丙泊酚对发育大脑梨状皮层神经前体细胞增殖的影响(1)brdu免疫组织化学结果表明:与脂肪乳对照组小鼠相比,丙泊酚30mg/kg组(p<0.05)及丙泊酚60mg/kg组(p<0.01)小鼠大脑梨状皮层brdu+细胞均显着减少;且与丙泊酚30mg/kg组相比,丙泊酚60mg/kg组小鼠大脑梨状皮层brdu+细胞减少更为显着(p<0.05)。(2)sox2与brdu双重标记免疫组织化学结果表明:与脂肪乳对照组小鼠相比,丙泊酚30mg/kg组小鼠大脑梨状皮层sox2+细胞无显着差异,丙泊酚60mg/kg组小鼠大脑梨状皮层sox2+细胞则减少显着(p<0.01)。同样地,brdu-sox2双标阳性细胞数量丙泊酚30mg/kg组与脂肪乳对照组相比,改变无显着差异,而丙泊酚60mg/kg组则显着减少(p<0.01)。(3)nestin免疫组织化学结果表明:与脂肪乳对照组小鼠相比,丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠大脑梨状皮层nestin标记神经干细胞纤维突起分布稀疏且排列紊乱(p<0.01)。3、发育期丙泊酚麻醉暴露对成年期神经行为学的影响及可能机制(1)食物埋藏实验结果表明:丙泊酚30mg/kg组小鼠与对照组小鼠相比探索埋藏食物的潜伏期无明显改变,然而丙泊酚60mg/kg组小鼠与对照组及丙泊酚30mg/kg组小鼠相比,探索埋藏食物的潜伏期则明显增加(p<0.01,p<0.05)。(2)社交实验结果表明:对照组小鼠较喜欢呆在有小鼠的一侧箱体(p<0.05),而丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠在两侧箱体的时间则无差异;在该实验的第二阶段即社会新奇偏好性测试中,对照组小鼠较偏好与陌生小鼠交流(p<0.01),而丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠则未有如此表现。(3)新物体识别实验结果表明:对照组小鼠新物体的探索时间较旧物体探索时间明显增多(p<0.001),而丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠则无明显偏好性。换言之,丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠较对照组小鼠新物体分辨率明显下降(p<0.001)。(4)p21小鼠大脑切片免疫组织化学染色结果显示,丙泊酚30mg/kg组及丙泊酚60mg/kg组小鼠大脑梨状皮层cb中间神经数量均显着减少,提示梨状皮层cb中间神经元在发育期丙泊酚麻醉作用中表现出特异性地易损性。研究结论:上述研究结果提示:丙泊酚通过抑制发育大脑梨状皮层神经前体细胞增殖及激活该区域内CB中间神经元,进而影响远期认知、学习、记忆功能。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2016-05-01）
余丹,景胜,黄静,包晓航,杨天德[4]（2016）在《丙泊酚对发育期小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨丙泊酚对新生小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖的影响。方法选取健康同窝、日龄为7 d(P7)的C57小鼠15只,按照随机数字表法分为3组:对照组,丙泊酚低剂量(30 mg/kg)组,丙泊酚高剂量(60 mg/kg)组,所有小鼠从P7开始接受药物处理。高、低剂量组分别腹腔注射丙泊酚60、30 mg/kg,对照组腹腔注射相同体积10%脂肪乳。药物处理后24 h(P8)腹腔注射Brd U 50 mg/kg,2 h后取材,采用免疫组织化学法检测梨状皮层细胞增殖标记物Brd U、Sox2及神经干细胞纤维突起标记物Nestin的表达。结果与对照组(42.67±2.41)比较,丙泊酚低剂量组(33.84±1.33)及高剂量组(25.17±1.73)新生小鼠大脑梨状皮层中Brd U+细胞数量明显减少;与低剂量组比较,高剂量组Brd U+细胞数量减少更明显(P<0.05);免疫组化结果显示:丙泊酚低剂量组Sox2标记的神经祖细胞数(558.94±29.85)较对照组(618.67±24.01)差异无统计学意义(P>0.05),但丙泊酚高剂量组(430.83±29.23)较对照组、丙泊酚低剂量组均减少(P<0.01,P<0.05)。丙泊酚低剂量组(24.73±0.69)与对照组(34.81±2.56)比较,Brd U-Sox2双标阳性细胞数量差异无统计学意义(P>0.05);但丙泊酚高剂量组(12.48±0.80)较对照组及丙泊酚低剂量组均减少(P<0.01,P<0.05)。免疫荧光染色结果显示:与对照组(1.00±0.00)比较,丙泊酚低剂量组(0.65±0.07)及高剂量组(0.60±0.08)Nestin标记的神经干细胞纤维突起灰度值降低,纤维分布稀疏且排列紊乱(P<0.01)。结论丙泊酚可抑制新生小鼠大脑梨状皮层神经前体细胞增殖,并呈一定剂量相关性。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2016年07期）
阎继龙,阿迪力江·伊明,何俊杰,杨汝阳,杨晓庆[5]（2015）在《饥饿促进嗅觉探索与梨状皮层神经细胞反应》一文中研究指出目的:对嗅觉的处理和整合是形成嗅觉记忆的关键,本研究观察了饥饿状态下大鼠嗅觉探索行为变化和梨状皮层神经细胞活化的关系。方法:大鼠禁食48 h,嗅球注射荧光金,通过食物埋藏,检测大鼠嗅觉探索行为的变化。利用连续冠状切片,检测梨状皮层前部FG阳性细胞的数量,利用c-fos免疫荧光检测梨状皮层神经细胞活动状态。结果:饥饿促进了大鼠的嗅觉探索效能,梨状皮层FG阳性细胞及c-fos阳性细胞的数量明显高于对照组。结论:饥饿促进嗅觉探索行为和梨状皮层神经细胞活动及嗅球到梨状皮层投射增强有关。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2015年04期）
徐海元,徐晓云,吕日琅[6]（2013）在《核因子-κB抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层的保护性作用》一文中研究指出目的观察核因子-κB(NF-κB)抑制剂吡咯烷二硫氨基甲酸盐(PDTC)对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层的保护性作用。方法将26只正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(NS组,n=6)、毛果芸香碱诱导癫痫组(SE组,n=10)和PDTC干预组(PDTC组,n=10)。SE组一次性腹腔注射毛果芸香碱诱导大鼠癫痫发作;PDTC干预组分别于造模前24h、20min、SE发作后24 h腹腔注射PDTC 100mg.kg-1;NS组给予等量生理盐水。于造模成功后48h处死各组大鼠,采用Nissl染色和Fluoro-Jade C(FJC)染色法分别检测并比较各组大鼠梨状皮层存活神经细胞情况和退行性神经元数目。结果 Nissl染色结果显示,SE组大鼠梨状皮层大量神经细胞丢失,胞体结构完整性遭到破坏。FJG染色结果显示,SE组FJC阳性细胞数目明显增多;经PDTC干预后可明显改善梨状皮层神经损伤,FJC阳性细胞数明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 PDTC对毛果芸香碱诱导癫痫大鼠梨状皮层损伤具有明显的保护性作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2013年05期）
张涛,王舒楠,王景周,王强,王勇[7]（2009）在《高压氧治疗后血管性痴呆大鼠梨状皮层神经发生和血液供应变化》一文中研究指出目的探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠高压氧治疗后梨状皮层(piriform cortex,Pir)神经发生及血液供应情况。方法SD雄性成年大鼠分为正常组、血管性痴呆组(VD组)、血管性痴呆高压氧治疗组(HBO组;高压氧治疗10d),每组10只,CT灌注成像技术检测各组大鼠Pir区局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume,rCBV)和平均通过时间(mean transit time,MTT),穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能,免疫组化技术研究Pir区Nestin及doublecortin(DCX)表达情况。结果VD组较正常组大鼠Pir区CBF下降,CBV增加,MTT延长;HBO组较VD组Pir区CBF上升,局部CBV下降,MTT缩短;HBO组Pir区CBF、CBV、MTT各值与正常组接近;Pir区Nestin阳性细胞主要位于layerⅡ和layerⅢ,阳性表达强度:HBO组>VD组>正常组;Pir区DCX阳性细胞成条带状,主要位于嗅裂(rf)和杏仁裂(af)之间layerⅡ,阳性表达强度:正常组>HBO组>VD组;HBO组穿梭箱AAR比率(49.5±9.3)%较VD组(27.5±7.9)%显着增高(P<0.01);VD组大鼠AAR比率(27.5±7.9)%显着低于正常组(87.5±7.9)%(P<0.01)。结论高压氧治疗能够改善VD大鼠认知功能障碍并促进Pir区神经发生,此可能和高压氧治疗提高VD大鼠Pir区血液供应有关。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2009年09期）
张涛[8]（2009）在《高压氧治疗后血管性痴呆大鼠梨状皮层神经发生和血液供应变化》一文中研究指出研究背景与目的成体动物脑内存在神经发生,成体动物神经发生的部位主要位于海马齿状回和侧脑室下区,海马区新生的神经元细胞其功能主要与学习、记忆功能有关。侧脑室下区的神经前体细胞主要位于侧脑室前部,神经前体细胞通过成切线链状的吻侧迁移流(the rostal migratory stream,RMS)迁移到嗅球,迁移到达嗅球后分化为嗅觉颗粒神经元和中间神经元,其功能与嗅觉的识别和记忆有关。梨状皮层(piriform cortex, Pir)同海马一样属于边缘系统,该区域与学习记忆功能也密切相关,目前有关该区域神经发生的研究尚少。大量研究发现高压氧治疗能够明显改善血管性痴呆患者认知和学习记忆功能。血管性痴呆的主要发病原因是缺血。研究VD大鼠Pir区神经发生及高压氧对其影响,研究高压氧治疗后Pir区血供变化以及对该区神经发生影响非常必要。本实验研究目的是观察血管性痴呆大鼠Pir区神经干细胞增殖及神经发生情况;观察血管性痴呆大鼠Pir区血液供应情况;观察高压氧治疗对VD大鼠Pir区神经发生及血液供应的影响;进一步阐明Pir区血液供应与神经发生的关系。方法分为正常对照组(正常组)、血管性痴呆组(VD组)、血管性痴呆高压氧治疗组(高压氧组,HBO组;高压氧治疗10天)。SD雄性成年大鼠每组各10只,2-VO法制作血管性痴呆动物模型;CT灌注成像技术检测各组大鼠Pir区局部脑血流量(regional cerebral blood flow,rCBF)、局部脑血容量(regional cerebral blood volume, rCBV)和平均通过时间(mean transit time,MTT);穿梭箱系统检测大鼠学习记忆功能;免疫组化技术研究Pir区Nestin表达情况,检测Pir区神经干细胞增殖情况;免疫组化技术研究Pir区doublecortin(DCX)表达情况,检测Pir区神经干细胞分化迁移和神经发生情况。结果VD组较正常组大鼠Pir区CBF下降,CBV增加,MTT延长;HBO组较VD组Pir区CBF上升,CBV下降,MTT缩短;HBO组Pir区CBF、CBV、MTT各值与正常组接近;Pir区Nestin阳性细胞主要位于layer II和layer III。在layer II阳性细胞表达更强烈,而在梨状皮层layer I(plexiform layer)几乎未见阳性细胞。越往嗅裂阳性细胞越少,表达强度越弱,而往杏仁裂一侧仍有较多较强表达。阳性表达强度:HBO组> VD组>正常组;Pir区DCX阳性细胞成条带状,主要位于嗅裂(rf)和杏仁裂(af)之间的layer II。DCX阳性细胞分布不均,大部分分布于layer II靠近杏仁裂的一侧,主要集中于rf和af之间layer II下叁分之一分界点附近。越靠近嗅裂阳性细胞越少,嗅裂以上几乎未见。杏仁裂处有阳性细胞,甚至杏仁裂内侧附近仍存在少量阳性细胞。阳性表达强度:正常组> HBO组> VD组;HBO组穿梭箱AAR比率(49.5±9.3)%较VD组(27.5±7.9)%显着增高(P<0.01);VD组大鼠AAR比率(27.5±7.9)%显着低于正常组(87.5±7.9)%(P<0.01)。结论1.血管性痴呆大鼠Pir区神经发生抑制;2.血管性痴呆大鼠Pir区血液供应较正常大鼠差;3.血管性痴呆大鼠高压氧治疗后Pir区神经发生明显增强;4.血管性痴呆大鼠高压氧治疗后Pir区血液供应显着改善;5.高压氧治疗能够显着改善VD大鼠学习记忆功能;6.高压氧治疗能够改善VD大鼠认知功能障碍并促进Pir区神经发生,此可能和高压氧治疗改善VD大鼠Pir区血液供应有关。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2009-05-01）
刘贵安[9]（2007）在《前深梨状皮层T区ChAT免疫反应活性与SVHRP改善难治性癫痫大鼠学习记忆障碍关系》一文中研究指出背景:癫痫是常见的中枢神经系统变性性疾病之一。其中颞叶癫痫60-70%发展成为难治性癫痫(Intractable epilepsy),而且由于反复发作和长期用药的毒副作用导致难治性癫痫病人常并发学习记忆功能障碍,其机制的深入探讨以及筛选新药乃需采用难治性癫痫动物模型进行实验研究。目的:本研究采用难治性癫痫大鼠模型,探讨前深梨状皮层T区的胆碱乙酰转移酶(ChAT)免疫反应阳性乙酰胆碱(Ach)能神经元变化与蝎毒耐热蛋白(Scorpion Venom Heat -Resistant Protein,SVHRP)改善难治性癫痫大鼠的空间学习记忆障碍的关系。方法:50只大鼠一次颈部皮下注射惊厥剂量(10mg/kg)的KA,诱发SD大鼠出现癫痫持续状态(status epilepticus SE)。SE后被随机分为实验组( SE+NS )和实验给药组( SE+SVHRP ) ,并分别经腹腔注射SVHRP(0.25mg/kg)和等容积生理盐水连续10天。同时,另选30只正常大鼠被一次给予颈部皮下注射等容积(2.0ml/kg)的生理盐水后,亦被随机分为两组,分别为盐水对照组(NS+NS)和盐水给药组(NS+SVHRP),并分别经腹腔注射SVHRP(0.25mg/kg)和等容积生理盐水连续10天。SE后10天,上述各组动物均被给予阈下剂量(5mg/kg)的KA,检测该动物是否出现对癫痫剌激的敏感性进行性提高。用Morris水迷宫测定动物的空间学习记忆能力。其后用免疫组织化学方法比较各组动物前深梨状皮层T区ChAT免疫反应阳性的乙酰胆碱(Ach)能神经元数目变化。计量资料用均数±标准差表示,方差分析进行组间均数差异性比较,P<0.05为有显着性差异。结果:1、行为学结果:SD大鼠(n=50)在注射惊厥剂量(10mg/kg)KA后,0-30min内动物出现凝视,湿狗样抖动(wet dog shake,WDS)等前驱症状;30-60min内动物出现1-5级癫痫发作;60-90min内动物反复自发出现4-5级癫痫发作;其后动物癫痫发作持续时间延长,间隔变短伴有大量唾液分泌,出现各种精神运动症状,呈现SE,SE后10天,用阈下剂量(5mg/kg)KA检测动物对癫痫刺激的敏感性。SE+NS组有9只大鼠出现4-5级发作,其中5级发作5只,4级发作5支,3级发作2只;SE+SVHRP组有4只4-5级发作,中有3只出现5级发作;1只出现4级癫痫发作;2只出现3级发作;3只出现2级发作;4只出现1级发作;余下3只均未出现发作。NS+NS组和NS+SVHRP30只大鼠未出现对癫痫刺激敏感性增强。经有序变量的秩和检验,发现SE+NS组大鼠的癫痫发作级别明显大于NS+NS组大鼠,差异有显着性结(p<0.05),提示SE诱发的难治性癫痫大鼠对癫痫刺激敏感性明显增强。同时发现SE+SVHRP组大鼠的癫痫发作级别明显小于SE+NS组大鼠,差异有显着性结(p<0.05),提示SVHRP明显抑制难治性癫痫对癫痫刺激的敏感性。2、水迷宫结果:与实验给药组、盐水对照组、盐水给药组大鼠相比。实验组大鼠的寻找潜伏期在各个时间段都明显延长,选择性搜索策略差,穿越平台的次数减少,减少在目标象限(TR)而增加对侧象限(OP)的游泳路径和时间所占总路程和总时间的百分比。3、免疫组化结果:实验组前深梨状皮层T区ChAT免疫反应阳性的乙酰胆碱(Ach)能神经元数目明显少于实验给药组、盐水对照组、盐水给药组,而其它叁组大鼠前深梨状皮层T区的ChAT免疫反应呈阳性Ach能神经元神经元数目无明显区别。结论:1、SE诱发的难治性癫痫大鼠对阈下癫痫剌激的敏感性进行性增强;难治性癫痫大鼠前深梨状皮层T区胆碱能神经元有明显变性脱失;2、SVHRP对难治性癫痫发作敏感性的进行性增强有明显的抑制作用;SVHRP对难治性癫痫大鼠前深梨状皮层T区胆碱能神经元有明显保护作用;3、SVHRP能明显减轻难治性癫痫动物的空间学习记忆障碍,这很可能与其能减轻前深梨状皮层T区胆碱能神经元的变性脱失和降低难治性癫痫大鼠癫痫发作敏感性有关。但是两者孰是因果,尚难分辩。(本文来源于《大连医科大学》期刊2007-05-01）
杜新鲁,赵杰,张万琴[10]（2002）在《癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化》一文中研究指出γ 氨基丁酸 (γ ａｍｉｎｏｂｕｔｙｒｉｃａｃｉｄ ,ＧＡＢＡ)是脑内最重要的抑制性神经递质 ,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用 ,其参与抗癫痫作用已被证实。有研究表明 :前深梨状皮层Ｔ区是颞叶癫痫的始动部位。我们从前的工作已证明 :惊厥剂量的红藻氨酸(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2002年02期）
梨状皮层论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
突触可塑性在人的大脑中扮演着重要角色,因为这个过程涉及到学习与记忆。突触功能异常会引起一系列精神疾病,比如:精神分裂症,癫痫,自闭症等。Lrp4(也称MEGF7)是低密度脂蛋白家族的一员,在神经肌肉接头形成和维持方面具有至关重要的作用,对其在中枢神经系统的功能研究主要集中在海马区,而在其他区域的功能研究较少。Lrp4属于单次跨膜蛋白,包含一个占整个蛋白90%的胞外段。最近的研究表明,Lrp4是海马突触可塑性所必需的,其胞内段虽然对肢体发育很重要,但对海马突触可塑性并无影响,因此,我们猜测Lrp4调节突触可塑性依赖于其胞外段。我们利用Lrp4-LacZ基因报告小鼠,发现Lrp4在大脑中有表达,尤其在海马、梨状皮层和大脑皮层中高表达,但目前未见Lrp4在梨状皮层功能的研究报道。本课题利用高尔基染色染色、行为学分析、LacZ染色和免疫组化染色等方法研究了Lrp4胞外段在大脑中枢尤其是在梨状皮层区域的作用。研究结果发现,Lrp4只表达胞外段区域(Lrp4-ECD)突变鼠生长明显滞后,大脑重量显着降低,大脑结构没有发生异常变化,但海马区和梨状皮层神经元上的树突棘密度显着增加,并且突变鼠表现出嗅觉功能异常以及典型的神经疾病常见的抱握行为。以上实验结果提示,Lrp4的胞外段具有参与调解突触可塑性以及嗅觉通路的重要功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
梨状皮层论文参考文献
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