导读:本文包含了肌外膜论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肌外膜导管,神经再生,细胞迁移抑制,脱细胞
肌外膜论文文献综述
冯蔚枫,陆海滨,徐筑秋,陈露露,杨晓楠[1]（2018）在《肌外膜导管中细胞对周围神经再生影响的实验研究》一文中研究指出目的探讨小鼠腹外斜肌外膜制备的肌外膜导管(epimysium conduit,EMC)中的细胞成分对坐骨神经再生影响。方法取8周龄雄性C57BL/6J增强绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)小鼠的腹外斜肌外膜,修剪成5 mm×3 mm,制备成管状(即EMC)。取部分肌外膜采用不同照射剂量(0、15、20、25、30、35 Gy)进行细胞迁移抑制处理,并计数迁移细胞,选择迁移细胞数最少的肌外膜制备EMC;另取部分肌外膜行脱细胞处理,常规HE和Masson染色鉴定脱细胞效果后制备EMC。取24只C57BL/6J野生型小鼠制备右后肢3 mm长坐骨神经缺损模型后,随机分为3组(n=8),分别采用EMC(A组)、经细胞迁移抑制处理后的EMC(B组)、脱细胞处理后的EMC(C组)修复缺损。术后16周取再生神经中段行大体、甲苯胺蓝染色、免疫荧光染色以及透射电镜观察。结果肌外膜细胞迁移抑制观察示,15 d时随照射剂量增大,细胞迁移数逐渐减少;除30 Gy组与35 Gy组间比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。选用经35 Gy照射剂量处理后的肌外膜进行体内实验。肌外膜脱细胞处理后均未见细胞核,且可缝合成导管状,制备EMC。术后16周各组EMC中神经均再通,A组修复后的坐骨神经最粗,B组次之,C组最细;免疫荧光染色可见A组EMC中EGFP细胞包绕再生轴突;甲苯胺蓝及透射电镜观察,A组再生神经轴突数及再生有髓神经鞘厚度显着优于B、C组(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EMC中的细胞成分参与并促进了小鼠坐骨神经的再生。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2018年05期）
冯蔚枫[2]（2018）在《小鼠腹外斜肌外膜导管中活细胞对周围神经再生的影响》一文中研究指出研究背景:周围神经损伤一直是修复重建外科难以攻克的一大难题。选择合适的材料制备再生导管和提供神经再生的细胞是周围神经修复研究领域中的重要内容。相比于非生物材料导管,生物材料具有排异反应小,吸收率高,无毒性等特点。腹外斜肌外膜是一层含有骨骼肌的致密结缔组织,其贴附于小鼠背部腹外斜肌外侧,取材方便且无供区功能损伤,拥有定向排列的基底膜和细胞外基质,易于种子细胞的粘附、迁移和增殖,且其中含有肌源性干细胞(Muscle derived stem cell,MDSC),不仅有向骨骼肌分化的潜能,也具有向血管和周围神经系统等分化的能力[1,2]。修剪腹外斜肌外膜制备成肌管(epimysium conduit,EMC)桥接5mm坐骨神经断端,与商品化的PUR导管相比,具有更好的神经再生作用[3]。研究发现,EMC不仅提供了利于神经再生的环境,还提供了神经再生的原料——肌源性干细胞。相比于骨髓干细胞、脂肪干细胞、牙髓干细胞和胚胎干细胞等其它来源且均能够向神经系统分化的干细胞[4-9],肌源性干细胞具有分布广,易获取,取材创伤小等特点。但目前,EMC中的活细胞是如何影响神经轴突再生的尚无定论。因此,明确EMC中细胞成分对周围神经再生的影响及其可能的促神经再生机制具有重要意义。研究目的:1.制备脱细胞后的EMC的及其组织学评价2.制备细胞迁移抑制的EMC及其组织学评价3.不同细胞状态的EMC修复的坐骨神经及组织学和功能学评价研究方法和结果:1.制备脱细胞后的EMC的及其组织学评价方法:用显微外科技术获取EGFP小鼠背侧携带少量肌束的腹外斜肌外膜,将肌外膜分别经十二烷基硫酸钠(SDS)、液氮冻融、脱氧胆酸钠、核酸酶等处理,再用HE染色和MASSON染色检测观察EMC中是否存在细胞核及肌纤维等的损伤情况,最后再检验处理后的肌外膜是否能够制备成导管(即EMC)。结果:SDS处理肌外膜后仍有少部分细胞核残存;液氮冻融法损伤了肌外膜肌纤维,且残留大量细胞核无法洗脱;脱氧胆酸钠、DNase和RNase联合处理的肌外膜无细胞核存留,且细胞外基质保存完整,仍可缝合制备成EMC。2.制备细胞迁移抑制的EMC及其组织学评价方法:用显微外科技术获取EGFP小鼠背侧携带少量骨骼肌的腹外斜肌外膜,用不同剂量的X射线照射肌外膜,照射剂量每间隔5GY为一组,照射后做细胞贴壁迁移检测,计数肌外膜周围爬出的细胞数量,并对比观察照射剂量和细胞爬出数量的关系,最后再检验处理后的肌外膜是否能够制备成导管(即EMC)。结果:X射线照射能有效的抑制肌外膜内细胞迁移。从第4天开始,有细胞从肌外膜边缘迁出,一直观察到照射后15天。对比各组细胞数量发现,细胞爬出数量和照射剂量间存在负相关。对照组(0GY)爬出细胞数量最多,而照射剂量为35GY组爬出细胞最少,且肌外膜经照射后不影响EMC的制备。3.不同细胞状态的EMC修复的坐骨神经及组织和功能学评价方法:切断野生型小鼠3mm的坐骨神经,将制备好的脱细胞EMC、细胞抑制EMC和对照组EMC分别桥接神经断端;在术后第8周和16周,用显微外科技术将EMC再生的坐骨神经完整切断分离,并做免疫荧光、甲苯胺蓝和透射电镜检测;在神经功能学方面,检测再生神经相应的腓肠肌湿重,并做MASSON染色。结果:各组EMC中均有再生神经通过。在第8周时,各组EMC修复的神经无显着差异,仅在轴突数量上对照组的再生神经显着低于其余两组。但在第16周时,对照组EMC修复的神经在轴突数量和有髓神经鞘厚度均优于脱细胞和细胞抑制组;在神经功能方面,腓肠肌湿重各组间差异也与组织学结果一致,EMC对照组神经修复优于另外两组。研究结论:1.脱氧胆酸钠联合DNase酶和RNase酶可洗脱小鼠肌外膜的细胞核成分,并不影响其细胞外基质,保证处理后的肌外膜可缝合制备成导管。2.X射线能有效的抑制小鼠肌外膜中细胞的迁移能力,当照射剂量达到35GY时,可获得细胞迁移能力最低的肌外膜,且不影响肌外膜导管的制备。3.无论有无细胞的EMC均能修复小鼠3mm的坐骨神经断端,且含有活细胞的EMC修复的坐骨神经在组织学和功能学上较好,提示EMC中的细胞成分参与并促进了周围神经再生过程。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-03-31）
张义,刘福水,钟鼎文,孙红梅,葛桂玲[3]（2013）在《长期异常应力对家兔颈后肌肌外膜胶原纤维超微结构的影响》一文中研究指出目的观察长期异常应力对家兔颈后肌肌外膜超微结构的影响。方法采用长期低头位固定的方法制作家兔颈椎病动物模型,透射电镜观察肌外膜中胶原纤维的超微结构改变。结果模型组家兔肌外膜当中胶原纤维密度增高且不均匀,有新生的细纤维出现。结论长期异常应力可以使家兔颈后肌肌外膜超微结构发生改变,这可能是家兔动物模型对异常应力环境的适应性改变。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2013年08期）
满喜,云国宏,那日苏,郑松玲[4]（2012）在《骨骼肌肌外膜细观力学特性研究》一文中研究指出为了获得骨骼肌肌外膜在外荷载作用下的宏观应力-应变关系及其随增龄过程的变化规律。根据胶原纤维在基质中的实际分布状况建立骨骼肌肌外膜细观力学模型,用此模型模拟分析骨骼肌肌外膜的细观力学特性。研究结果表明:1)在拉伸作用下,应力-伸长比曲线表现出准线性。2)增龄过程使结缔组织的刚度增加。3)讨论了同一重复单元中胶原纤维的多个周期分布对肌外膜宏观性能的影响。通过分析曲线可以得到随着胶原纤维周期的增大,肌外膜的弹性模量降低,刚度变小的结果。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2012年05期）
潘永太,张少成[5]（2005）在《肌外膜转位重建神经外膜的实验研究》一文中研究指出目的观察带蒂肌外膜瓣转位重建神经外膜后的组织学改变及其对损伤段神经再生的作用。方法将60只SD大鼠,按手术先后随机平分为实验组和对照组。建立一侧坐骨神经挤压伤(6mm长)模型。伤后3周行神经松解术,2组均切除损伤处神经外膜1cm。实验组用带蒂肌膜瓣转位重建损伤段的神经外膜,对照组用周围正常的软组织覆盖神经损伤段。于术后42d进行大体、电生理、组织学观察和形态学分析。结果实验组重建的神经外膜表面光滑,与周围无明显粘连,神经外膜与肌膜缝合口愈合良好,外膜下血管及再生有髓神经纤维数目增加,直径增粗,运动神经传导速度(MNCV)平均达62.50m/s。对照组损伤段神经与周围组织粘连明显,MNCV均值为34.48m/s。结论肌外膜瓣重建神经外膜后其组织学改变与神经外膜极为相似,为临床应用提供了实验室依据。(本文来源于《中华手外科杂志》期刊2005年04期）
肌外膜论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究背景:周围神经损伤一直是修复重建外科难以攻克的一大难题。选择合适的材料制备再生导管和提供神经再生的细胞是周围神经修复研究领域中的重要内容。相比于非生物材料导管,生物材料具有排异反应小,吸收率高,无毒性等特点。腹外斜肌外膜是一层含有骨骼肌的致密结缔组织,其贴附于小鼠背部腹外斜肌外侧,取材方便且无供区功能损伤,拥有定向排列的基底膜和细胞外基质,易于种子细胞的粘附、迁移和增殖,且其中含有肌源性干细胞(Muscle derived stem cell,MDSC),不仅有向骨骼肌分化的潜能,也具有向血管和周围神经系统等分化的能力[1,2]。修剪腹外斜肌外膜制备成肌管(epimysium conduit,EMC)桥接5mm坐骨神经断端,与商品化的PUR导管相比,具有更好的神经再生作用[3]。研究发现,EMC不仅提供了利于神经再生的环境,还提供了神经再生的原料——肌源性干细胞。相比于骨髓干细胞、脂肪干细胞、牙髓干细胞和胚胎干细胞等其它来源且均能够向神经系统分化的干细胞[4-9],肌源性干细胞具有分布广,易获取,取材创伤小等特点。但目前,EMC中的活细胞是如何影响神经轴突再生的尚无定论。因此,明确EMC中细胞成分对周围神经再生的影响及其可能的促神经再生机制具有重要意义。研究目的:1.制备脱细胞后的EMC的及其组织学评价2.制备细胞迁移抑制的EMC及其组织学评价3.不同细胞状态的EMC修复的坐骨神经及组织学和功能学评价研究方法和结果:1.制备脱细胞后的EMC的及其组织学评价方法:用显微外科技术获取EGFP小鼠背侧携带少量肌束的腹外斜肌外膜,将肌外膜分别经十二烷基硫酸钠(SDS)、液氮冻融、脱氧胆酸钠、核酸酶等处理,再用HE染色和MASSON染色检测观察EMC中是否存在细胞核及肌纤维等的损伤情况,最后再检验处理后的肌外膜是否能够制备成导管(即EMC)。结果:SDS处理肌外膜后仍有少部分细胞核残存;液氮冻融法损伤了肌外膜肌纤维,且残留大量细胞核无法洗脱;脱氧胆酸钠、DNase和RNase联合处理的肌外膜无细胞核存留,且细胞外基质保存完整,仍可缝合制备成EMC。2.制备细胞迁移抑制的EMC及其组织学评价方法:用显微外科技术获取EGFP小鼠背侧携带少量骨骼肌的腹外斜肌外膜,用不同剂量的X射线照射肌外膜,照射剂量每间隔5GY为一组,照射后做细胞贴壁迁移检测,计数肌外膜周围爬出的细胞数量,并对比观察照射剂量和细胞爬出数量的关系,最后再检验处理后的肌外膜是否能够制备成导管(即EMC)。结果:X射线照射能有效的抑制肌外膜内细胞迁移。从第4天开始,有细胞从肌外膜边缘迁出,一直观察到照射后15天。对比各组细胞数量发现,细胞爬出数量和照射剂量间存在负相关。对照组(0GY)爬出细胞数量最多,而照射剂量为35GY组爬出细胞最少,且肌外膜经照射后不影响EMC的制备。3.不同细胞状态的EMC修复的坐骨神经及组织和功能学评价方法:切断野生型小鼠3mm的坐骨神经,将制备好的脱细胞EMC、细胞抑制EMC和对照组EMC分别桥接神经断端;在术后第8周和16周,用显微外科技术将EMC再生的坐骨神经完整切断分离,并做免疫荧光、甲苯胺蓝和透射电镜检测;在神经功能学方面,检测再生神经相应的腓肠肌湿重,并做MASSON染色。结果:各组EMC中均有再生神经通过。在第8周时,各组EMC修复的神经无显着差异,仅在轴突数量上对照组的再生神经显着低于其余两组。但在第16周时,对照组EMC修复的神经在轴突数量和有髓神经鞘厚度均优于脱细胞和细胞抑制组;在神经功能方面,腓肠肌湿重各组间差异也与组织学结果一致,EMC对照组神经修复优于另外两组。研究结论:1.脱氧胆酸钠联合DNase酶和RNase酶可洗脱小鼠肌外膜的细胞核成分,并不影响其细胞外基质,保证处理后的肌外膜可缝合制备成导管。2.X射线能有效的抑制小鼠肌外膜中细胞的迁移能力,当照射剂量达到35GY时,可获得细胞迁移能力最低的肌外膜,且不影响肌外膜导管的制备。3.无论有无细胞的EMC均能修复小鼠3mm的坐骨神经断端,且含有活细胞的EMC修复的坐骨神经在组织学和功能学上较好,提示EMC中的细胞成分参与并促进了周围神经再生过程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肌外膜论文参考文献
[1].冯蔚枫,陆海滨,徐筑秋,陈露露,杨晓楠.肌外膜导管中细胞对周围神经再生影响的实验研究[J].中国修复重建外科杂志.2018
[2].冯蔚枫.小鼠腹外斜肌外膜导管中活细胞对周围神经再生的影响[D].北京协和医学院.2018
[3].张义,刘福水,钟鼎文,孙红梅,葛桂玲.长期异常应力对家兔颈后肌肌外膜胶原纤维超微结构的影响[J].现代中西医结合杂志.2013
[4].满喜,云国宏,那日苏,郑松玲.骨骼肌肌外膜细观力学特性研究[J].首都体育学院学报.2012
[5].潘永太,张少成.肌外膜转位重建神经外膜的实验研究[J].中华手外科杂志.2005