导读:本文包含了诱导型哮喘论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,姜黄素,炎症,诱导型一氧化氮合酶
诱导型哮喘论文文献综述
薛海英,蒋国英,张宝辉[1]（2018）在《姜黄素对哮喘小鼠气道炎症和肺内诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对哮喘小鼠气道炎症和肺内诱导型一氧化氮合酶的影响。方法36只BALB/c小鼠随机分为对照组、哮喘组和姜黄素组,用卵蛋白作为致敏原制备哮喘小鼠模型,对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,硝酸还原酶法检测肺组织iNOS活性及NO含量,免疫组织化学和Western blot方法检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)的表达水平。结果姜黄素干预可显着降低哮喘小鼠BALF中细胞总数及嗜酸粒细胞计数与肺组织iNOS活性及NO含量,减轻炎症反应。免疫组织化学和Western blot结果显示,姜黄素组小鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达显着低于哮喘小鼠(P<0.01)。结论姜黄素可降低哮喘小鼠气道炎症及iNOS表达水平,提示姜黄素对于哮喘可能有潜在的治疗作用。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2018年02期）
王秀芳,许春娜,韩影,张艳丽,宋丽[2]（2015）在《髓系抑制性细胞与诱导型一氧化氮合成酶在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨髓系抑制性细胞(MDSCs)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义。方法:将BALB/C小鼠随机分成哮喘组及对照组,每组10只。用卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立小鼠哮喘模型,用HE染色观察两组小鼠肺组织病理改变;用免疫组织化学(免疫组化)方法检测小鼠肺组织中MDSCs积分光密度值平均值;用RT-PCR检测小鼠肺组织中iNOS mRNA的表达。结果:哮喘组可见气道壁增厚,炎性细胞浸润,对照组则无明显变化。哮喘组小鼠肺组织MDSCs、iNOS mRNA的表达水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘小鼠肺组织中MDSCs的聚集增加,iNOS的表达增多,MDSCs通过表达iNOS来实现其在哮喘小鼠气道炎症、气道高反应及免疫抑制等方面的重要作用。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2015年07期）
武阳[3]（2013）在《瞬时受体电位通道和神经肽表达上调在甲醛诱导型支气管哮喘小鼠模型中的作用》一文中研究指出甲醛是一种常见的装修型化学性室内空气污染物,也是一种全球性的环境污染物。它具有污染来源广、时间长、水平高、毒性种类多等特点。甲醛对健康的影响主要包括：呼吸道和眼部急性刺激作用、神经行为改变、生殖毒性、免疫毒性、氧化损伤、遗传毒性等诸多方面。近年来,世界各地哮喘发病率都在快速增长,但致敏原的种类和数量并未发生显着变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但其分子机制尚不清楚。不断有研究表明,甲醛暴露可以引起哮喘或哮喘样症状。为了探讨甲醛是否可以诱发哮喘和其可能的发病机理,本论文进行了如下体内研究：1.甲醛导致中枢神经系统神经源性炎症及氧化性损伤发生：对Balb/c小鼠连续甲醛气态暴露7天,每天8小时,设(a)对照组；(b)0.5mg/m3甲醛组；(c)3.0mg/m3甲醛组,在3.0mg/m3水平甲醛作用下,与对照组相比较：(1)脑组织谷胱甘肽(GSH)含量呈极显着性降低(p<0.01),脊髓组织GSH含量呈显着性降低(p<0.05)；(2)脑组织丙二醛(MDA)含量呈极显着性增高(p<0.01),脊髓组织MDA含量呈显着性增高(p<0.05)；(3)脑组织促炎症细胞因子白介素-IL-1β含量呈显著性增高(p<0.05),脊髓组织IL-1β含量呈极显著性增高(p<0.01)；(4)脑组织速激肽物质P含量(substance P)呈极显着增高(p<0.01),脊髓组织substance P含量呈极显着性增高(p<0.01)。本实验说明甲醛可以导致中枢神经系统神经性炎症及氧化损伤发生。2. TRPA1介导甲醛所致气道炎症发生：对Balb/c小鼠连续甲醛气态暴露10天,每天8小时。设(a)对照组；(b)0.5mg/m3甲醛组；(c)1.0mg/m3甲醛组；(d)3.0mg,/m3甲醛组；(e)3.0mg/m3+HC-030031[瞬时受体电位通道亚型A1(TRPA1)拮抗剂]组,发现在3.0mg/m3甲醛水平作用下,与对照组相比较：(1)血清中免疫球蛋白E(1gE)水平显着上升(p<0.01)；(2)小鼠肺泡灌洗液中白介素-4(IL-4)含量显着上调(p<0.01)；(3)血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力显着下降(p<0.01),MDA含量显着上升(p<0.01)；对3.0mg/m3甲醛给予HC-030031(50mg/kg)处理,发现IgE水平下调(p<0.01),IL-4水平下调(p<0.01), SOD活力上升(p<0.05),MDA含量下降(p<0.05)；本实验说明TRPA1可以介导甲醛所致气道炎症发生和氧化损伤作用。3. TRPA1和TRPV1通道蛋白介导气态甲醛诱导哮喘作用：对Balb/c雄性小鼠甲醛动态式气态暴露4周,每天6小时,卵清蛋白(OVA)致敏并激发1周建立甲醛诱导哮喘模型。设(a)对照组；(b) OVA组；(c)3.0mg/m3甲醛组；(d)3.Omg/m3甲醛+OVA组；(e)3.0mg/m3甲醛+OVA+HC-030031组；(f)3.0mg/m3甲醛+OVA+capsazepine(瞬时受体电位通道亚型V1拮抗剂)组,分别测定气道高反应性、气道重塑、气道炎症相关指标。与对照组相比,甲醛组气道反应性和肺部病理学变化并不明显,但嗜酸性粒细胞计数显着增高(p<0.05),血清总IgE含量明显上调(p<0.01),IL-4含量显着升高(p<0.01), substance P表达上调(p<0.01),降钙素基因相关肽(CGRP)表达上调(p<0.05),IL-1p水平升高(p<0.01)；与OVA组相比,甲醛+OVA组呈现显着气道高反应性和气道重塑现象,嗜酸性粒细胞计数显着增高(p<0.01),血清中总IgE水平显着上调(p<0.01),肺组织IL-4含量显着升高(p<0.01)；substance P表达上调(p<0.01)、CGRP表达上调(p<0.01), IL-1β水平升高(p<0.01)。对FA+OVA组给予TRPA1通道拮抗剂HC-030031和TRPV1通道拮抗剂CPZ,结果显示：拮抗组与模型组相比,(1)气道高反应性显着降低：(2)肺组织病理变化明显好转；(3)小鼠肺泡灌洗液中嗜酸性粒细胞计数降低(p<0.01),肺组织IL-4含量显着降低(p<0.01),血清中IgE水平降低(p<0.01)；(4)substance P表达下调(p<0.01)、CGRP表达下调(p<0.05), IL-1β水平无显著变化(p>0.05)。结果说明甲醛可以提高哮喘的发病风险,它可以直接导致神经源性气道炎症,并以免疫佐剂身份加重OVA过敏原导致气道炎症；Substance P和CGRP参与甲醛诱导哮喘的病理生理过程,TRPA1和TRPV1通道蛋白介导气态甲醛诱导哮喘作用并调控神经肽的释放。(本文来源于《华中师范大学》期刊2013-05-01）
刘翠[4]（2012）在《白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺内诱导型一氧化氮合成酶的影响》一文中研究指出目的观察白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺内诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）的影响。方法40只SD大鼠随机分为4组：正常对照组（A组），哮喘模型组（B组），地塞米松干预组（C组）和白藜芦醇干预组（D组）（每组10只）。采用鸡清卵蛋白（OVA）和氢氧化铝（Al(OH)3）腹腔注射和雾化吸入激发的方法制备大鼠哮喘模型。硝酸还原法检测大鼠血清一氧化氮（NO）的水平；苏木精-伊红（HE）染色观察肺组织病理形态改变；免疫组织化学技术镜下观察肺组织核因子-κB（NF-κB）和iNOS的表达；免疫印迹（western blot）法测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果与A组比较，B组大鼠气道平滑肌增厚，炎性细胞浸润增多，血清NO含量的水平、肺组织NF-κB和iNOS的表达均增高，差异有统计学意义（P<0.05）；与B组比较，C组和D组气道平滑肌层较薄，炎症细胞浸润减轻；免疫组化显示，C组和D组中iNOS和NF-κB蛋白表达减弱，但均未达到正常水平，与B组比较有统计学意义（P <0.05）。结论白藜芦醇可减轻哮喘大鼠气道炎性细胞浸润及气管中血管和平滑肌增生，降低NF-κB和iNOS在肺组织中的表达及血清中NO的含量，表明白藜芦醇可通过抑制NF-κB和iNOS，降低血清NO含量，减少气道炎性细胞的募集，从而减轻气道炎症。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2012-03-01）
刘翠,王红[5]（2011）在《白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及诱导型一氧化氮合酶的影响》一文中研究指出目的探讨白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺组织核因子(NF)-κB和诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)的影响。方法将40只雄性大鼠随机分为对照组、哮喘模型组、地塞米松组和白藜芦醇组,每组10只。采用鸡清卵蛋白腹腔注射致敏和雾化吸入激发的方法制备哮喘大鼠模型。HE染色观察肺组织病理形态学改变,采用硝酸还原法测定血清中NO的量,免疫组织化学技术观察肺组织中NF-κB和iNOS的表达,免疫印迹(Westernblot)法测定肺组织中NF-κB蛋白表达水平。结果与对照组比较,哮喘模型组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平增加(P<0.01),肺组织NF-κB和iNOS的平均灰度值显着降低(P<0.01);与哮喘模型组比较,地塞米松组和白藜芦醇组血清NO量和NF-κB蛋白表达量水平降低(P<0.05),NF-κB和iNOS的平均灰度值显着升高(P<0.01),而地塞米松组与白藜芦醇组之间差异无统计学意义。结论白藜芦醇可减轻气管、血管与平滑肌增生,降低NF-κB和iNOS在肺组织中的表达及血清中NO的量,可能与减轻哮喘大鼠气道炎症有关。(本文来源于《广东医学》期刊2011年17期）
夏晓东,徐慧,吴立琴,戴元荣,杨雷[6]（2009）在《磷脂酰肌醇3激酶对哮喘大鼠气道上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用》一文中研究指出目的:探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂wortmannin对哮喘大鼠支气管上皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法:24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及PI3K抑制剂wortmannin干预组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞进行计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白的表达,RT-PCR检测肺组织iNOSmRNA的表达,分光光度计检测肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量。结果:哮喘组大鼠BALF细胞总数计数及嗜酸性粒细胞分类均高于对照组;PI3K抑制剂wortmannin干预组BALF嗜酸性粒细胞计数及分类明显低于哮喘组,差异显着。哮喘组肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量高于对照组,PI3K抑制剂wortmannin干预组肺组织PI3K活性、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iNOS mRNA表达较对照组明显增强,但PI3K抑制剂wortmannin组iNOS蛋白及mRNA表达均明显弱于哮喘组。结论:PI3K可调节哮喘大鼠气道iNOS表达,影响哮喘气道炎症反应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2009年12期）
陈存国,金海华,李绍波,金小红,陈保国[7]（2009）在《诱导型一氧化氮合酶在哮喘大鼠肺组织及中性粒细胞中的表达及地塞米松对其的影响》一文中研究指出目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘大鼠肺组织及血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能作用机制。方法:采用大鼠哮喘模型,随机分成哮喘组、对照组、地塞米松干预组,分离纯化血PMN,免疫组织化学法检测iNOS蛋白的表达水平,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO浓度。结果:哮喘组PMNiNOS蛋白光密度(OD)值(0.122±0.017)的表达水平显着高于对照组OD值(0.076±0.014)(P<0.01),地塞米松干预组OD值(0.089±0.013)PMNiNOS蛋白的表达水平显着低于哮喘组OD值(P<0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。哮喘组支气管壁iNOS蛋白OD值(0.243±0.039)的表达水平显着高于对照组(0.119±0.016)(P<0.01),地塞米松干预组OD值(0.164±0.016)支气管壁iNOS蛋白的表达水平显着低于哮喘组且高于对照组(P均<0.01)。哮喘组BALFNO浓度(8.59±1.07)ng/mL显着高于对照组(3.69±1.00)ng/mL(P<0.01),地塞米松干预组BALFNO浓度(4.28±0.89)ng/mL显着低于哮喘组(P<0.01),但与对照组相比差异无统计学意义。PMNiNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显着正相关(n=29,r=0.770,P<0.01)。支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALFNO浓度呈显着正相关(n=29,r=0.802,P<0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成iNOS蛋白的功能增加,PMN可能通过iNOS参与哮喘的发病机制,这种功能可以部分被地塞米松所抑制。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2009年10期）
叶辉,应小明,童夏生,陈利中,赵蓓[8]（2009）在《布地奈德对哮喘大鼠中性粒细胞诱导型一氧化氮合酶表达的影响》一文中研究指出目的:观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白在哮喘大鼠血中性粒细胞(PMN)中的表达,探讨PMN参与哮喘炎症的可能机制,并研究布地奈德的影响。方法:采用卵白蛋白(OVA)和Al(OH)3制备大鼠哮喘模型,分离纯化血PMN,免疫细胞化学法检测PMN中iNOS蛋白的表达水平,比色法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中NO浓度。结果:哮喘组大鼠PMN中iNOS蛋白的表达水平显着高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组PMN中iNOS蛋白的表达水平显着低于哮喘组(P<0.01);哮喘组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显着高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组支气管壁iNOS蛋白的表达水平显着低于哮喘组且高于正常对照组(均P<0.01);哮喘组BALF中NO浓度显着高于正常对照组(P<0.01),布地奈德治疗组BALF中NO浓度显着低于哮喘组(P<0.01);PMN中iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显着正相关(n=29,r=0.754,P<0.01);支气管壁iNOS蛋白的表达水平与BALF中NO浓度呈显着正相关(n=29,r=0.760,P<0.01)。结论:哮喘大鼠PMN合成iN-OS蛋白的功能增加,PMN可能部分通过iNOS参与哮喘的发病,这种功能可以部分被布地奈德所抑制。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2009年09期）
夏晓东,吴立琴,徐慧,戴元荣,杨雷[9]（2009）在《罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症》一文中研究指出目的探讨罗红霉素对哮喘大鼠支气管诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)的影响。方法24只成年哮喘大鼠随机分成对照组、哮喘组以及罗红霉素组。对支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及嗜酸性粒细胞计数,免疫组织化学检测大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白表达,RT-PCR检测肺组织iNOS mRNA表达,分光光度计检测肺组织iNOS活性及NO含量。双抗体夹心法检测肺组织白细胞介素-4(IL-4)及干扰素-γ(IFN-γ)。结果哮喘组大鼠BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(7.28±1.65)×108.L-1、(7.73±1.54)%,均高于对照组(3.76±0.97)×108.L-1、(1.27±0.60)%;罗红霉素组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞分类分别为(5.68±0.95)×108.L-1、(5.54±1.53)%,明显低于哮喘组,差异有统计学意义。哮喘组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量高于对照组,罗红霉素组肺组织IL-4浓度、iNOS活性及NO含量低于哮喘组。哮喘组肺组织IFN-γ浓度低于对照组,罗红霉素组肺组织IFN-γ浓度高于哮喘组。哮喘大鼠支气管上皮细胞iNOS蛋白及肺组织iN-OSmRNA表达分布吸光度值分别为(0.25±0.06)、(0.52±0.14),较对照组[(0.14±0.05),(0.33±0.05)]明显增强;但罗红霉素组iNOS蛋白及mRNA表达为(0.15±0.03)、(0.35±0.07),均明显较哮喘组减弱。结论罗红霉素通过干预哮喘大鼠气道IL-4、IFN-γ以及iNOS/NO体系,抑制哮喘气道炎症反应。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2009年09期）
晏桂华,侯全忠,左娟红,陈丰华,晏正辉[10]（2008）在《血管内皮细胞生长因子和诱导型一氧化氮合酶在支气管哮喘气道重塑中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨哮喘气道重塑中血管内皮细胞生长因子(VEGF)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达及意义。方法:32只大鼠中随机取8只作对照组,其余为哮喘组。哮喘组又分为哮喘3d(8只)、7d(8只)和14d(8只)组。对照组大鼠1d和8d各腹腔注射生理盐水2mL,15d开始用37℃生理盐水雾化吸入,1次/d,10min/次,共3d。各哮喘组用卵蛋白粉(OVA)10mg、氢氧化铝20mg制成2mL悬液代替生理盐水作腹腔注射,1%OVA代替生理盐水分别雾化吸入3、7和14d。末次激发24h后行肺泡灌洗,回收肺泡灌洗液,测VEGF和iNOS的浓度。取右下肺组织切片作常规HE染色,测定气道内周径(Pi)、外周径(Pe),并计算管壁面积(WA)和气道平滑肌面积(SMC-A)。结果:各哮喘组气道中VEGF和iNOS浓度、WA/Pi和SMC-A/Pi均高于对照组,而且VEGF和iNOS浓度分别与WA/Pi和SMC-A/Pi呈正相关。结论:VEGF和iNOS可能参与哮喘气道重塑。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2008年24期）
诱导型哮喘论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨髓系抑制性细胞(MDSCs)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义。方法:将BALB/C小鼠随机分成哮喘组及对照组,每组10只。用卵清蛋白(OVA)致敏、激发建立小鼠哮喘模型,用HE染色观察两组小鼠肺组织病理改变;用免疫组织化学(免疫组化)方法检测小鼠肺组织中MDSCs积分光密度值平均值;用RT-PCR检测小鼠肺组织中iNOS mRNA的表达。结果:哮喘组可见气道壁增厚,炎性细胞浸润,对照组则无明显变化。哮喘组小鼠肺组织MDSCs、iNOS mRNA的表达水平显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:哮喘小鼠肺组织中MDSCs的聚集增加,iNOS的表达增多,MDSCs通过表达iNOS来实现其在哮喘小鼠气道炎症、气道高反应及免疫抑制等方面的重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导型哮喘论文参考文献
[1].薛海英,蒋国英,张宝辉.姜黄素对哮喘小鼠气道炎症和肺内诱导型一氧化氮合酶的影响[J].解剖科学进展.2018
[2].王秀芳,许春娜,韩影,张艳丽,宋丽.髓系抑制性细胞与诱导型一氧化氮合成酶在哮喘小鼠肺组织中的表达及意义[J].中国妇幼保健.2015
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[4].刘翠.白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及肺内诱导型一氧化氮合成酶的影响[D].辽宁医学院.2012
[5].刘翠,王红.白藜芦醇对哮喘大鼠气道炎症及诱导型一氧化氮合酶的影响[J].广东医学.2011
[6].夏晓东,徐慧,吴立琴,戴元荣,杨雷.磷脂酰肌醇3激酶对哮喘大鼠气道上皮细胞诱导型一氧化氮合酶表达的调控作用[J].中国病理生理杂志.2009
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[9].夏晓东,吴立琴,徐慧,戴元荣,杨雷.罗红霉素通过诱导型一氧化氮合酶/一氧化氮途径抑制哮喘大鼠气道炎症[J].中国药理学通报.2009
[10].晏桂华,侯全忠,左娟红,陈丰华,晏正辉.血管内皮细胞生长因子和诱导型一氧化氮合酶在支气管哮喘气道重塑中的表达及意义[J].实用医学杂志.2008