导读:本文包含了耐辐射论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:空间辐射,辐射剂量,抗辐射加固
耐辐射论文文献综述
魏君成,张继森,徐熙平[1]（2019）在《空间相机电子学系统耐辐射复合材料加固方法研究》一文中研究指出针对国内空间相机电子学系统空间辐射加固应用的瓶颈问题,在传统抗辐射加固技术方法的基础上,研究新的空间相机电子学系统抗辐射加固材料和方法。首先,分别对1 000 km轨道高度不同倾角进行了质子、电子环境和空间辐射总剂量计算比较和分析,对金属屏蔽材料对空间辐射粒子俘获和总剂量防护进行仿真计算;并对轨道辐射环境效应分析。然后,在传统抗辐射金属材料基础上,提出采用复合材料加固方案。最后,提出具体新复合加固材料及其加固方法。实验结果表明:采用新复合抗辐射加固材料后剩余辐射剂量为0.065,与传统金属材料比较抗辐射效果明显提高,可以满足1 000 km轨道高度空间相机电子学系统抗辐射要求,具有较好的应用前景。(本文来源于《长春理工大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
李九龙[2]（2019）在《极端微生物耐辐射奇球菌合成功能性纳米金颗粒的机制及其特性研究》一文中研究指出纳米金颗粒(gold nanoparticles,AuNPs)是金的任一维度介于 1 nm 至100 nm之间的微细颗粒,具有独特的理化性质,在生物传感、纳米医学等领域应用广泛。微生物合成纳米金的方法具有经济、安全、环保等优势,备受研究人员的关注。然而,其合成机制和功能尚缺乏深入的研究;而且,在极端环境下大部分微生物不能很好地存活及合成纳米金。极端微生物-耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans,简称Dr)胞内抗逆成分资源丰富,对辐射、高氧化等极端环境具有显着抗性。因此,研究耐辐射奇球菌在高效合成纳米材料中的作用机制及功能特性具有重要意义。本研究采用生物化学、纳米材料学、分子生物学、细胞生物学、转录组学等方法,研究了耐辐射奇球菌吸附还原Au(Ⅲ)离子并生物合成功能性纳米金颗粒的能力、过程及形成的纳米材料的功能特性,揭示了耐辐射奇球菌生物合成功能性纳米金颗粒的分子机制及颗粒功能的作用机理。主要结果如下:1.发现耐辐射奇球菌具有较强的Au(Ⅲ)离子耐受能力,胞内外均可高效还原Au(Ⅲ)并合成纳米金颗粒(Dr-AuNPs);而且,菌体细胞合成AuNPs的速率也相对高于大肠杆菌等细菌。合成的Dr-AuNPs主要呈球形,Zeta电位为-20.01+0.17 mV,其分布在菌体的胞内、胞质及胞外。研究表明,Au(Ⅲ)是通过与菌体生物分子上的羧基、羟基、胺和含磷基团的结合,先后被还原至Au(Ⅰ)及Au(0),进而在上述基团的包被作用下形成稳定的Dr-AuNPs。Dr-AuNPs能够通过损伤金黄色葡萄球菌等细菌的外被而表现出抑菌活性,但对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、正常大鼠肾细胞NRK均无明显毒性;Dr-AuNPs可以用作抑菌剂。2.鉴定了包被在Dr-AuNPs表面的蛋白质,发现菌体蛋白质参与形成功能性AuNPs。利用菌体蛋白质介导合成的纳米金(Drp-AuNPs)呈球形,粒径为51.72±7.38nm,其表现出较好的稳定性。Au(Ⅲ)与菌体蛋白质的羟基、羧基、胺、巯基和含磷基团发生相互作用后,其被还原至Au(Ⅰ)及Au(0),Au(0)再被进一步包被形成稳定的Drp-AuNPs。研究发现,菌体细胞抗氧化体系中的蛋白质CrtI和Dps2表现出不同的合成AuNPs的能力,这可能与蛋白质的氨基酸组成及其本身的还原能力相关。与常用的柠檬酸钠-纳米金(SC-AuNPs)相比,Drp-AuNPs表面有蛋白质的包被,因而颗粒稳定性较好、无明显细胞毒性,在生物传感、药物载体等领域具有一定的应用潜力。3.发现耐辐射奇球菌胞内的特种四萜类化合物-耐辐射奇球菌素(Deinoxanthin,DX)能够高效合成由DX氧化产物功能化的DX-AuNPs,并阐明了其合成机制。DX是通过其环和碳链上羟基的脱氢作用提供电子,迅速还原Au(Ⅲ)至Au(Ⅰ),然后进一步还原Au(Ⅰ)至Au(0)并在DX3(去质子化的2-ketodeinoxanthin)的包被作用下形成稳定的DX-AuNPs。合成的DX-AuNPs呈球形,电动电势为-24.95±0.38mV。与SC-AuNPs相比,DX-AuNPs对乳腺癌细胞MCF-7及肾癌细胞ACHN有更为显着的抑制作用,但对正常细胞NRK并未表现出明显的毒性。DX-AuNPs能够积累在MCF-7的细胞质、细胞器和细胞核中,在细胞内诱导自噬、活性氧产生、DNA损伤等作用,进而导致肿瘤细胞凋亡。转录组测序表明,DX-AuNPs显着影响(上调或下调)MCF-7细胞的基因表达水平,DX-AuNPs的诱导肿瘤细胞凋亡功能可能主要归因于DX-AuNPs对细胞内生长代谢、氧化应激、自噬、细胞凋亡等相关基因表达的影响。本研究表明,极端微生物-耐辐射奇球菌菌体细胞、蛋白质、特种代谢产物(四萜)等都可以还原转化Au(Ⅲ)离子,形成具有不同活性基团包被的功能性纳米金。研究结果揭示了耐辐射奇球菌中参与AuNPs合成的生物活性分子及其功能基团,阐释了耐辐射奇球菌生物合成功能化AuNPs的机制及其功能特性,为生物合成功能性纳米材料提供了基础和原料,同时为深入阐述生物合成金属纳米材料的机制和功能化修饰纳米材料提供了新的借鉴和参考。此外,研究结果也将为耐辐射奇球菌合成的功能性AuNPs等纳米材料在生物、医学等领域的应用提供支持。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-06-01）
[3]（2019）在《Microchip推出“COTS-耐辐射和抗辐射”Arm内核单片机》一文中研究指出Microchip面向航空航天业推出首个基于Arm内核的单片机——SAMV71Q21RT耐辐射单片机和SAMRH71抗辐射单片机,将商用现货(COTS)技术的低成本和大型生态系统优势与宇航级器件可调节的防辐射性能相结合。基于汽车级SAMV71单片机打造的SAMV71Q21RT耐辐射单片机和SAMRH71抗辐射单片机,采用了广泛使用的Arm Cortex-M7片上系统(SoC),有助于提升空间系统的集成度,在降低成本的同时提升性能。SAMV71Q21RT和SAMRH71允许软件开发人员在迁移到宇航级元件之前着手使用SAMV71COTS器件进(本文来源于《单片机与嵌入式系统应用》期刊2019年05期）
刘盈盈[4]（2019）在《耐辐射异常球菌亲水蛋白DohL具有类分子伴侣和核酸内切酶功能并参与氧化胁迫保护》一文中研究指出大量研究发现胚胎发育晚期丰富蛋白(LEA)与非生物胁迫抗性相关。根据蛋白保守结构域特点,LEA分为7个家族,其中LEA3家族含有11个氨基酸组成的保守基序(motifs)。文献报道几乎所有LEA3蛋白为无序蛋白,具有类分子伴侣功能。本论文前期研究发现,耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans)中含有3个与LEA同源的蛋白(DR1172,DR0105和DR1372),但其胁迫抗性机制尚不清楚。本研究中,我们鉴定了一个Deinococcus属特有的LEA3蛋白DR1172,该蛋白含有一个由11个氨基酸组成的保守基序的亲水结构域HD(Hydrophilic Domain,HD),为亲水蛋白,二级结构测定为有序结构,因此将其命名为DohL(Deinococcus ordered hydrophilic LEA3,DohL)。为研究DohL作用机制,我们从DohL结构、生理功能展开研究,主要研究结果如下:1.圆二色谱结果表明,DohL是一种具有有序结构的全新的LEA3蛋白,其α-螺旋度为26.9%,远高于已报道的LEA3蛋白。在50%甘油和50%叁氟乙醇(TFE)诱导后,DohL的α-螺旋度分别增加至93.4%和99.8%,二级结构更加有序。氧化胁迫下,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和数字PCR(ddPCR)结果显示,dohL表达量下降;而蛋白质免疫印记(Western Blot)结果显示,DohL表达量增加,推测该蛋白可能在蛋白水平发挥功能。2.表型结果显示,dohL突变后导致菌株氧化抗性减弱,表明DohL的功能与氧化胁迫抗性相关。氧化胁迫下,dohL基因的缺失导致菌体细胞过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)基因表达和酶活显着下降,进一步表明DohL蛋白能够增强耐辐射异常球菌的氧化抗性。3.HD亲水结构域均能不同程度回补突变株ΔdohL氧化抗性,尤其是回补株Com-DHD16(含有16个motifs),Com-dohL(含有8个motifs)和Com-HD(含有8个motifs)几乎完全回补突变株氧化抗性,回补株Com-THD4-1(前端4个motifs)和Com-THD4-2(后端4个motifs)回补能力相近。5个重组蛋白过表达菌株能够增强大肠杆菌的氧化胁迫抗性,抗氧化能力强弱与突变株回补实验结果一致。结果表明:HD亲水结构域对DohL发挥氧化功能至关重要,且HD的保守基序数量与抗氧化能力存在相关性。4.蛋白-蛋白互作结果显示,DohL与HD能够结合乳酸脱氢酶(LDH),氧化胁迫后,结合力显着增强。酶活和聚合度实验进一步表明,氧化胁迫下5种HD亲水结构域均能够保护氧化胁迫条件下LDH活性并防止其发生聚集。推测,DohL和HD具有类分子伴侣功能,且HD亲水结构域对DohL类分子伴侣功能的发挥至关重要。5.DohL核酸酶活性结果显示,DohL在不需要ATP的情况下能够切割环状质粒;氧化胁迫条件下,DohL催化活性高于T7核酸内切酶。推测DohL可能在清除氧化胁迫条件下DNA断裂片段中具有重要功能。综上所述,DohL是一个具有类分子伴侣和核酸内切酶功能的有序蛋白,在耐辐射异常球菌适应极端环境过程中可能发挥重要作用。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
韩佳慧[5]（2019）在《耐辐射异常球菌类分子伴侣蛋白DohL有序性及抗逆特性研究》一文中研究指出耐辐射异常球菌(Deinococcus radiodurans)对氧化和冷冻等胁迫具有极强的耐受性,大量实验表明,以无规卷曲为二级结构的类分子伴侣蛋白LEA3参与到该菌的抗逆过程。前期研究表明,耐辐射异常球菌的类分子伴侣蛋白DohL属于LEA3蛋白家族,具有LEA3蛋白家族的特征,即含有8个由11个氨基酸组成的保守基序(motifs),但与已报道的以无规卷曲为二级结构的LEA3蛋白完全不同,DohL蛋白能够形成以α-螺旋为主的天然有序的二级结构,该结构的有序性可能与其抗逆功能以及耐辐射异常球菌适应极端环境有关。本研究利用定点突变的方法降低DohL蛋白二级结构的有序性,通过测定圆二色谱,构建重组大肠杆菌菌株以及回补菌株,阐明DohL蛋白有序性与抗逆性的关系。主要研究进展如下:1.生物信息学分析发现,DohL蛋白N端序列(1-103位)为Deinococcus属保守序列,可能是其折迭成有序二级结构的关键区域。分析结果显示,亮氨酸(L)、色氨酸(W)和异亮氨酸(I)位点高度保守,且上述3种氨基酸能够促成蛋白形成有序二级结构。因此,本研究将61位的W和75位的I突变为脯氨酸(P),该突变蛋白命名为WIP,将14-17位4个连续L、61位的W和75位的I突变为P,该突变蛋白命名为LWIP。软件预测突变后的2个蛋白有序性均降低,与DohL蛋白相比,有序性从高到低依次为DohL>WIP>LWIP。进一步利用圆二色谱技术测定DohL及突变蛋白二级结构的有序性,结果显示,3个蛋白的有序性分别为DohL:82.5%;WIP:62.2%;LWIP:51.4%,有序性与预测结果一致。2.构建重组大肠杆菌进行蛋白异源表达和表型分析,在氧化和冷冻胁迫条件下,表达突变蛋白的重组菌株比表达DohL蛋白的重组菌生存能力减弱。为进一步研究蛋白保护能力的变化,体外分别表达并纯化了DohL、WIP和LWIP 3个蛋白,同时测定DohL及2个突变蛋白在反复冻融和H_2O_2冲击条件下对LDH(乳酸脱氢酶)的保护作用。体外酶活实验表明,以上3种蛋白在胁迫条件下均能保护LDH的活性,具有类分子伴侣功能,保护作用强弱程度为DohL>WIP>LWIP,表明DohL蛋白保护作用随有序性降低而减弱。3.为验证DohL及2个突变蛋白的抗逆功能,构建了3个回补菌株Com-dohl、Com-wip、Com-lwip,并进行高浓度H_2O_2胁迫处理。实验结果显示,3个回补株均能够不同程度回补突变株耐受氧化胁迫的能力,且3个回补株的回补能力强弱为Com-dohl>Com-wip>Com-lwip,说明DohL蛋白的抗逆功能随有序性降低而减弱,进而导致菌株氧化胁迫抗性减弱。进一步测定菌株体内总抗氧化能力,测定在80 mM H_2O_2处理条件下野生型、突变株及回补株体内总抗氧化能力。结果表明,Com-wip和Com-lwip回补株相比Com-dohl回补株总抗氧化能力减弱,说明DohL蛋白有序性降低影响其抗逆功能,进而降低菌株氧化胁迫抗性,由此推测,高度保守位点上的氨基酸对DohL蛋白的抗逆功能具有重要作用。综上所述,耐辐射异常球菌DohL蛋白N端区域是该蛋白有序折迭的关键区域,DohL蛋白的抗逆功能随蛋白的有序性降低而减弱。研究结果说明耐辐射异常球菌中氨基酸的组成和比例有利于DohL蛋白结构的正确折迭和抗逆功能的发挥,可能是菌株适应极端环境的结果。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-05-01）
阳志,李伟,王五洲,贺俊彦,肖方竹[6]（2019）在《耐辐射奇球菌pprM基因增强大肠杆菌氧化抗性的研究》一文中研究指出目的:探讨耐辐射奇球菌ppr M基因对大肠杆菌氧化抗性的影响。方法:氯化钙法转化分别构建含pGEX-6p-1-pprM质粒的大肠杆菌DH5α。测定不同浓度过氧化氢对含pGEX-6p-1-pprM、pGEX-6p-1和野生型大肠杆菌DH5α活性的影响以及菌体内SOD/GSH/CAT水平的变化。结果:与空质粒组和野生型组相比,含pprM的大肠杆菌在同浓度过氧化性情况下,其抑菌圈明显缩小,差异有统计学意义。与空质粒组和野生型组相比,含pprM的大肠杆菌体内CAT活力、SOD活性明显提高,但GSH量并没有明显提高。结论:pprM基因能够提高大肠杆菌抗氧化能力,其机制可能与pprM基因增强细菌体内抗氧化酶的活性有关。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年03期）
戴商[7]（2019）在《耐辐射奇球菌多聚磷酸盐代谢关键酶的生化功能与结构研究》一文中研究指出耐辐射奇球菌(Deidoioccus ridurans,简称DR)是一种能忍受极端环境的微生物,对电离辐射、紫外线、干燥等环境压力有极强的抗性。作为研究极端环境压力抗性的模式生物之一,研究其生存机制对认识生物面对极端环境的生命活动和自然规律有着重要的意义。本研究通过生化与分子生物学等手段研究了耐辐射奇球菌的多聚磷酸盐(Polypphosphate,PolyP)代谢及其关键酶功能,在分子水平上阐明了 PolyP的降解机制,还研究了铁离子转运相关的蛋白DR1440,探究了它们在DR菌应对氧化胁迫压力中的重要作用。首先,我们通过生物信息学、DAPI染色法、Urea PAGE等生化实验方法预测并鉴定了 DR基因组内编码PolyP合成酶polyphosphate kinase(DrPPK)和降解酶exopolyphosphatase(DrPPX)的基因。通过菌株生长表型分析发现,PolyP合成缺失会影响其生长;在氧化压力H2O2胁迫下,drppk和drppx的转录和翻译水平均上调,并且drppx相对于drppk的上调更为明显;与野生型比较,drppk的缺失则导致胞内基本无PolyP积累,同时对H2O2杭性更强;而dpppx突变株则在氧化压力刺激后产生PolyP水平增加,对H202更为敏感。通过ICP-MS检测发现增加的PolyP螯合了更多的胞内Mn2+,可能引起胞内具有抗氧化活性的Mn2+含量减少,从而导致菌体氧化抗性下降。结果表明,drppx及其反应产物可能参与了 DR菌的氧化压力抗性等。其次,通过解析耐辐射奇球菌DrPPX的结构发现,不同于大肠杆菌EcPPX的紧密结构,DrPPX是一种新型的二聚体形式PPX,其结构相对较为松散并且活性中心更为开放;在Mn2+存在下形成二聚体从而激活其PolyP外切酶活性,其产物可能以Mn2+和Pi的复合物形式参与耐辐射奇球菌的氧化抗性,且E114是DrPPX的关键催化活性位点。另外,我们首次解析了 DrPPX-PolyP的复合物结构。N端的活性中心的H14、K35、R37、R271等带正电荷的氨基酸和T10、S12、T82、S141、S212等含羟基的氨基酸参与了底物PolyP的结合;C端结构域则为DrPPX二聚化所必需,其缺失会导致酶活下降;C末端的4个氨基酸参与了 Mn2+的结合,分别是H340、H377、E378、D453,其中D453位点起决定性结合作用,突变后形成不可二聚化的单体蛋白,且酶活下降。通过对C端截短的DrPPX蛋白结构分析可知,C端可能是通过结合Mn2+形成空间作用力于N端,从而促进加强PolyP的降解作用。通过DrPPX蛋白C端截短突变和E114点突变补偿株的氧化抗性表型分析,进一步验证了 DrPPX对于耐辐射奇球菌氧化抗性具有重要意义。DrPPX和DrPPK通过控制polyP的合成与降解调控胞内游离Mn2+的浓度参与氧化胁迫响应,而胞内锰铁含量比(Mn/Fe)的高低是影响耐辐射奇球菌抗氧化能力的重要因素。因此,除了 Mn2+平衡外,胞内Fe2+代谢对于DR的氧化抗性也至关重要。本研究鉴定了耐辐射奇球菌中的一个潜在的铁外排通道蛋白DR1440。通过序列分析表明,DR1440是一个隶属于P-typeATPase家族中的一个PIB-typeATPases,可能参与转运重金属离子。通过构建dr1440缺失突变株,发现突变株胞内铁离子的水平提高,并且对亚铁离子更为敏感;同时对过氧化氢(H2O2)、γ射线辐照等氧化压力也更为敏感。在H202的压力下,突变株胞内产生了更多的ROS并导致更严重的蛋白羰基化,表明氧化压力下耐辐射奇球菌DR1440可能通过铁离子的外排作用,防御细胞内由于亚铁离子介导的Fenton反应形成ROS对蛋白、核酸等生物大分子的氧化损伤。最后,我们通过点突变发现了 DR1440的SPC motif中的S297和C299两个位点的突变会导致胞内铁的积累同时对H202压力表现得更为敏感,表明S297和C299可能是DR1440的重要功能位点。本研究鉴定了耐辐射奇球菌中PolyP代谢关键酶及其功能,首次发现外切酶DrPPX特殊的二聚体调控机制及其酶催化的分子机制,揭示了 PolyP代谢与氧化压力胁迫的关系。另外,研究发现了铁离子转运相关蛋白DR1440,探讨了其在菌体应对氧化压力胁迫中的作用。研究结果一方面拓宽了对参与多聚磷酸盐代谢的外切酶的催化和调控机制的认识,另外加深了对多聚磷酸盐、Mn、Fe参与氧化压力胁迫抗性的全局认识,为揭示耐辐射奇球菌极端环境抗性机理提供新的思路。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
罗宇霞[8]（2019）在《耐辐射奇球菌PprI的GAF结构域功能初探》一文中研究指出耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans,DR)是一种具有极端抗性的微生物,对电离辐射(Ionizing radiation,IR)、紫外辐射、干旱、氧化胁迫和诱变剂等损伤因子均表现出极强的抗性,常作为研究DNA损伤修复的模式生物。耐辐射奇球菌的DNA损伤修复能力极强,这依赖于其高效的损伤修复途径。PprI蛋白被称为耐辐射奇球菌的辐射损伤响应开关,PprI-DdrO介导的DNA损伤响应途径与大肠杆菌中经典SOS响应机制有较大的差异,属于一种新型的损伤修复途径。而PprI作为这条途径的主角,发挥着至关重要的作用。PprI同源物IrrE的晶体结构已经解析,其中位于C端的GAF结构域功能尚未知晓。近年来的研究表明,GAF结构域主要在细胞内行使着信号分子受体的作用,说明其可能在PprI-DdrO介导的DNA损伤响应途径中发挥作用。以探究PprI的GAF结构域的功能为目的,开展了一系列研究,具体的实验结果如下:通过蛋白序列比对,揭示了 GAF结构域序列在同类菌株中具有同源性,通过解析PprI晶体结构并进行比对,进一步说明了 GAF结构域极为保守,研究这一结构域在奇球菌属中具有普适性;PprI是耐辐射奇球菌中响应损伤的关键蛋白,其主要包括:N端类锌指蛋白结构域、HTH结构域以及GAF结构域。敲除GAF结构域后,耐辐射奇球菌对UV和γ损伤的耐受性与野生型相比下降了两个数量级,几乎与PprI敲除株类似,表明GAF结构域对PprI完整功能至关重要;PprI可以通过切割转录抑制子DdrO,启动下游修复基因的表达。构建截短GAF结构域的PprI蛋白,以及GAF结构域蛋白,发现GAF结构域被截短后基本不会影响PprI蛋白的酶切活性;通过酵母双杂交检测GAF结构域在PprI与RNA聚合酶β亚基互作中的作用,发现截去GAF结构域影响PpIT176A与RNA聚合酶的互作能力,说明GAF结构域可能在RNA聚合酶β亚基的招募中发挥作用;比对 Deinococcus radiodurans 和 Deinnococcus deserti的 GAF 结构域,发现两者的GAF结构域都形成了一个类似空腔的结构,推测其可能会用于结合小分子信号物质,从而行使接受信号的功能;采用等温滴定量热法测定小分子cGMP、cAMP与GAF结构域的结合能力,结果表明,GAF结构域可以结合cGMP,不能结合cAMP;本研究通过一系列生理生化试验,初步探索了 PprI蛋白的GAF结构域在耐辐射奇球菌中的功能,证实GAF结构域通过影响RNA聚合酶的招募在耐辐射奇球菌紫外以及γ损伤抗性中发挥着重要作用,推测其可能是通过结合信号小分子cGMP来响应上游损伤。通过对该结构域的功能研究,为PprI-DdrO介导的DNA损伤响应途径上游响应机制研究奠定了基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
金叶[9]（2019）在《耐辐射奇球菌Feo系统参与锰铁转运和氧化压力抗性的研究》一文中研究指出耐辐射奇球菌是一种对电离辐射、紫外线、干燥、氧化剂等压力胁迫具有极强抗性的极端微生物,它的胞内锰铁含量比(Mn/Fe)高于其他细菌,并与其极端氧化抗性机制密切相关。由此,耐辐射奇球菌胞内的锰、铁离子动态平衡的调控过程与机制,不仅与细胞的生理生长具有密切关系,可能还会影响其极端抗性等。本论文的研究主要集中在耐辐射奇球菌的锰铁转运途径,研究了耐辐射奇球菌的Feo系统及其功能。本文的主要研究结果如下:1.发现了耐辐射奇球菌中的Feo系统由FeoA(DR1220),FeoB(DR1219)和FeoC(DR1218)叁个蛋白组成,其编码基因处于共转录的同一操纵子;通过荧光标记分析证明DR1219位于细胞膜中。Feo系统全突变株(Mt-Feo)导致细胞内锰离子、铁离子水平的显着下降,并且突变细胞对锰离子和铁离子压力的敏感性降低,这表明Feo系统可能参与耐辐射奇球菌中锰和铁离子的吸收转运。此外,Feo系统缺失后,其他锰和铁相关的离子通道和调控因子表达上调,Feo系统可能与其他的金属离子通道和调控因子一起构成了耐辐射奇球菌中的锰、铁离子转运体系。2.研究了 Feo系统在菌体抗性中的功能。与野生型菌株相比,突变株Mt-Feo对过氧化氢压力的抗性明显降低,并且Feo系统的缺失导致胞内ROS(活性氧)的积累和SOD酶活性的下降;在过氧化氢胁迫下,野生型菌株中Feo系统的表达水平显着上调。表明在氧化压力下,耐辐射奇球菌Feo系统可能通过其对锰、铁离子的选择性转运,维护胞内锰铁平衡和保护细胞免受ROS造成的损伤。本研究结果证明,耐辐射奇球菌的Feo系统参与锰、铁离子的吸收转运以及对氧化应激的抗性。研究结果为进一步深入研究耐辐射奇球菌Feo系统的作用机制以及菌体的氧化抗性机制提供了基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-01-01）
梁伟[10]（2018）在《经辐射处理的纳米疫苗可以克服Treg导致的耐辐射性（英文）》一文中研究指出Radiotherapy or cancer therapeutic vaccines alone cannot fully control tumor for most tumor bearing hosts due to Treg cells induction or insufficient infiltration of antitumor immune cells into the tumor. Here we demonstrated that the immunosuppressive TME was gradually enhanced by recruiting more Treg after radiation and pre-existed CD8+ effector T cells or subsequently depletion of Treg could enhance CTLmediated tumor control. Our results further showed that remaining tumor cells could be controlled more successfully by vaccination followed by radiation rather than the other way round. Vaccination followed by radiation induced recruitment of more CD8+ effector T cells with high CXCR3 expression in the irradiated tumor regions, in which to respond to high levels of CCL5 and CXCL9/10. Our study suggests the timingand sequencing of combined radiation and vaccination required to achieve optimal antitumor immune responses. The combination regimen could be easily translated into the clinic, especially for curing intractable and unresectable tumors(本文来源于《2018年第十二届中国药物制剂大会论文集》期刊2018-11-30）
耐辐射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
纳米金颗粒(gold nanoparticles,AuNPs)是金的任一维度介于 1 nm 至100 nm之间的微细颗粒,具有独特的理化性质,在生物传感、纳米医学等领域应用广泛。微生物合成纳米金的方法具有经济、安全、环保等优势,备受研究人员的关注。然而,其合成机制和功能尚缺乏深入的研究;而且,在极端环境下大部分微生物不能很好地存活及合成纳米金。极端微生物-耐辐射奇球菌(Deinococcus radiodurans,简称Dr)胞内抗逆成分资源丰富,对辐射、高氧化等极端环境具有显着抗性。因此,研究耐辐射奇球菌在高效合成纳米材料中的作用机制及功能特性具有重要意义。本研究采用生物化学、纳米材料学、分子生物学、细胞生物学、转录组学等方法,研究了耐辐射奇球菌吸附还原Au(Ⅲ)离子并生物合成功能性纳米金颗粒的能力、过程及形成的纳米材料的功能特性,揭示了耐辐射奇球菌生物合成功能性纳米金颗粒的分子机制及颗粒功能的作用机理。主要结果如下:1.发现耐辐射奇球菌具有较强的Au(Ⅲ)离子耐受能力,胞内外均可高效还原Au(Ⅲ)并合成纳米金颗粒(Dr-AuNPs);而且,菌体细胞合成AuNPs的速率也相对高于大肠杆菌等细菌。合成的Dr-AuNPs主要呈球形,Zeta电位为-20.01+0.17 mV,其分布在菌体的胞内、胞质及胞外。研究表明,Au(Ⅲ)是通过与菌体生物分子上的羧基、羟基、胺和含磷基团的结合,先后被还原至Au(Ⅰ)及Au(0),进而在上述基团的包被作用下形成稳定的Dr-AuNPs。Dr-AuNPs能够通过损伤金黄色葡萄球菌等细菌的外被而表现出抑菌活性,但对人正常乳腺上皮细胞MCF-10A、正常大鼠肾细胞NRK均无明显毒性;Dr-AuNPs可以用作抑菌剂。2.鉴定了包被在Dr-AuNPs表面的蛋白质,发现菌体蛋白质参与形成功能性AuNPs。利用菌体蛋白质介导合成的纳米金(Drp-AuNPs)呈球形,粒径为51.72±7.38nm,其表现出较好的稳定性。Au(Ⅲ)与菌体蛋白质的羟基、羧基、胺、巯基和含磷基团发生相互作用后,其被还原至Au(Ⅰ)及Au(0),Au(0)再被进一步包被形成稳定的Drp-AuNPs。研究发现,菌体细胞抗氧化体系中的蛋白质CrtI和Dps2表现出不同的合成AuNPs的能力,这可能与蛋白质的氨基酸组成及其本身的还原能力相关。与常用的柠檬酸钠-纳米金(SC-AuNPs)相比,Drp-AuNPs表面有蛋白质的包被,因而颗粒稳定性较好、无明显细胞毒性,在生物传感、药物载体等领域具有一定的应用潜力。3.发现耐辐射奇球菌胞内的特种四萜类化合物-耐辐射奇球菌素(Deinoxanthin,DX)能够高效合成由DX氧化产物功能化的DX-AuNPs,并阐明了其合成机制。DX是通过其环和碳链上羟基的脱氢作用提供电子,迅速还原Au(Ⅲ)至Au(Ⅰ),然后进一步还原Au(Ⅰ)至Au(0)并在DX3(去质子化的2-ketodeinoxanthin)的包被作用下形成稳定的DX-AuNPs。合成的DX-AuNPs呈球形,电动电势为-24.95±0.38mV。与SC-AuNPs相比,DX-AuNPs对乳腺癌细胞MCF-7及肾癌细胞ACHN有更为显着的抑制作用,但对正常细胞NRK并未表现出明显的毒性。DX-AuNPs能够积累在MCF-7的细胞质、细胞器和细胞核中,在细胞内诱导自噬、活性氧产生、DNA损伤等作用,进而导致肿瘤细胞凋亡。转录组测序表明,DX-AuNPs显着影响(上调或下调)MCF-7细胞的基因表达水平,DX-AuNPs的诱导肿瘤细胞凋亡功能可能主要归因于DX-AuNPs对细胞内生长代谢、氧化应激、自噬、细胞凋亡等相关基因表达的影响。本研究表明,极端微生物-耐辐射奇球菌菌体细胞、蛋白质、特种代谢产物(四萜)等都可以还原转化Au(Ⅲ)离子,形成具有不同活性基团包被的功能性纳米金。研究结果揭示了耐辐射奇球菌中参与AuNPs合成的生物活性分子及其功能基团,阐释了耐辐射奇球菌生物合成功能化AuNPs的机制及其功能特性,为生物合成功能性纳米材料提供了基础和原料,同时为深入阐述生物合成金属纳米材料的机制和功能化修饰纳米材料提供了新的借鉴和参考。此外,研究结果也将为耐辐射奇球菌合成的功能性AuNPs等纳米材料在生物、医学等领域的应用提供支持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
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