导读:本文包含了骨骼肌蛋白降解论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:废用性肌萎缩,维生素D,MuRF1,MAFbx
骨骼肌蛋白降解论文文献综述
杨奥林[1]（2019）在《维生素D缺乏通过FOXO3a介导的蛋白降解途径加重活动受限引起的骨骼肌萎缩》一文中研究指出目的:人群血清维生素D水平与骨骼肌质量、功能密切相关,相关动物实验也表明长期维生素D缺乏导致骨骼肌质量降低,但尚未有人研究维生素D水平对活动受限引起的骨骼肌萎缩的影响。本研究的主要目的是探究维生素D缺乏或补充1,25-二羟基维生素D3(1,25D)对活动受限引起的骨骼肌萎缩的影响。方法:雄性4周龄C57BL/6J小鼠随机分为3组,每组喂养不同饲料24周,分别是正常AIN93M纯化饲料,去除维生素D饲料以及添加1,25D饲料,之后制动1周,测量小鼠制动前后抓力、左右后肢腓肠肌重,观察小鼠腓肠肌组织形态,以及腓肠肌E3-泛素蛋白连接酶MuRF1、MAFbx和FOXO3a蛋白表达等。结果:维生素D缺乏进一步加重活动受限后小鼠腓肠肌肌重、肌纤维横截面积(CSA)以及抓力的降低,补充1,25D能够抑制活动受限后抓力的降低,并且对于抓力,维生素D与活动具有交互作用。维生素D缺乏进一步增加活动受限后小鼠腓肠肌E3-泛素蛋白连接酶MuRF1、MAFbx以及FOXO3a蛋白表达。维生素D缺乏降低活动受限后小鼠腓肠肌SERCA1 mRNA表达,补充1,25D能够增加其表达。结论:小鼠维生素D缺乏通过FOXO3a介导E3-泛素蛋白连接酶途径加重活动受限引起的骨骼肌萎缩。有趣的是维生素D对抓力的作用依赖于活动水平,仅在活动受限时才能体现出明显的作用。这对容易出现活动受限或活动缺乏的人群,比如老年人群,避免维生素D缺乏具有重要意义。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-05-01）
吴焱秋,柴家科,张海龙,耿祎楠[2]（2014）在《cys蛋白酶-3对离体培养的骨骼肌蛋白降解的影响》一文中研究指出目的:通过体外培养骨骼肌细胞,测定凋亡效应相关蛋白酶cys蛋白酶-3(caspase-3)及其抑制剂对骨骼肌细胞蛋白降解率的影响,探讨骨骼肌细胞凋亡的可能的调控因子。方法:0.5μg、1μg、2μg、4μg、8μg的肌动球蛋白复合体的反应体系中加入1单位的重组Caspase-3,通过Western Blot电泳。体外培养骨骼肌细胞,并刺激其形成肌管,将培养的骨骼肌分为3组,分别为对照组、实验组A加入1单位Caspase-3,实验组B加入50 nM Caspase-3的抑制剂Ac-DEVD-CHO,体系中均加入2mM ATP(叁磷酸腺苷)。用氨基酸全谱分析仪测定酪氨酸和3-甲基组氨酸的浓度。结果:0.5μg、1μg、2μg、4μg、8μg的肌动球蛋白复合体和1单位的重组Caspase-3,均可见到14kDa-actin条带,而肌动球蛋白复合体在0.5μg、1μg剂量时条带消失,在2μg、4μg、8μg时条带逐渐增大。与对照组相比,给予caspase-3后骨骼肌细胞总蛋白降解率增加36.9%,肌纤维蛋白降解率增加66.4%,给予DEVD后总蛋白降解率下降17.7%,肌纤维蛋白降解率下降27.7%。结论:caspase 3在体外可以降解肌动球蛋白复合体,而且还能改变骨骼肌蛋白降解率。caspase-3在骨骼肌蛋白降解中发挥了重要作用,参与了骨骼肌细胞的凋亡。(本文来源于《中国美容医学》期刊2014年07期）
谢越峰,柴家科[3]（2013）在《严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化机制研究》一文中研究指出目的研究严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化及机制。方法 2012年1～6月收集严重烧伤伴脓毒症患者8例为脓毒症组。同时选择整形患者10例作为对照。检测对照组及脓毒症组伤后3、5、7、14、21d血清中肿瘤坏死因子-α、皮质醇、尿液中3-甲基组氨酸的含量,以及股四头肌中泛素基因表达和蛋白表达。结果脓毒症组烧伤后3、5、7、14、21d各指标均显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。脓毒症组皮质醇、TNF-α、3-MH在烧伤后逐渐升高,7d时达到高峰,后逐渐下降,但在21d时仍然高于对照组。尿内3-MH的排泄量与血TNF-α和皮质素水平的变化呈正相关,r=0.89、0.91,P<0.01。脓毒症组股四头肌组织内泛素mRNA、E2-14k mRNA、C2亚基的mRNA、蛋白酶体C2亚基蛋白的表达较对照组均显着增加。结论严重烧伤脓毒症患者出现骨骼肌降解,与皮质醇、TNF-α升高有一定的关系。(本文来源于《中国现代医生》期刊2013年13期）
任文涛[4]（2011）在《大鼠离体心肌骨骼肌中肌红蛋白降解与死亡时间的相关性研究》一文中研究指出目的:运用免疫印记(western blot)法检测大鼠死后离体心肌骨骼肌中肌红蛋白在高温(30℃)和低温(10℃)两种环境下含量的变化,研究在不同温度下肌红蛋白降解的规律,探讨其降解规律与死亡时间的关系,旨在为法医学死亡时间的推断提供科学依据。方法:将健康SD大鼠16只,雌雄不限,体重200g±50g,,随机平均分为高温组和低温组,每组8只。将16只大鼠头部置于封闭的橡胶手套内,并用手掌固定其四肢和躯干,直至缺氧窒息死亡,提取大鼠的心肌和骨骼肌,放置于保湿盒后,置于人工气候箱中(高温组温度恒定为30℃,低温组温度恒定为10℃,湿度恒定40%)。分别于大鼠死后0h、12h、24h、36h、48h、60h、72h,应用免疫印记(western blot )法检测各组大鼠心肌和骨骼肌中肌红蛋白随死亡时间的变化,并结合医学图像分析技术以及统计学方法进行结果分析,比较大鼠离体心肌、骨骼肌肌红蛋白在高温和低温情况下降解规律之间的异同,探讨肌红蛋白降解规律与死亡时间的关系,并计算各参数与死亡时间的相关系数,求出回归方程。结果:1、高温和低温条件下,大鼠心肌、骨骼肌肌红蛋白的含量均随着死亡时间的延长而呈下降的趋势,与死亡时间具有相关性。2、高温情况下骨骼肌肌红蛋白和心肌肌红蛋白的降解速度比低温情况快。3、高温和低温条件下,骨骼肌肌红蛋白均比心肌肌红蛋白降解慢。结论:1、在30℃和10℃条件下,大鼠骨骼肌和心肌肌红蛋白降解情况不完全一致,但是都呈现规律性变化趋势,与死亡时间有一定的关系,其变化规律可作为推断死亡时间的指标之一,服务于法医学实践。2、温度会影响到离体组织肌红蛋白的降解速度,在一定范围内会随着温度的升高而加快,开展温度对推断死亡时间影响的研究很有法医学意义。3、免疫印记(Western blot)法技术操作简单且易行,适合法医学研究和实际检案工作的需要。(本文来源于《山西医科大学》期刊2011-03-15）
朱荣,马延超,许寿生,王瑞元[5]（2010）在《一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化》一文中研究指出目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响。方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动1小时后1小时组、运动1小时后2小时组、运动1小时后6小时组,每组6只。运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时。运动后按每组规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果:(1)运动(0.5小时和1小时)后即刻和运动1小时后6小时大鼠腓肠肌3-MH含量显着高于安静对照组(P<0.01),其中运动0.5小时即刻值最高。(2)运动0.5小时即刻、运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性显着高于安静对照组(P<0.05)。(3)运动1小时后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达显着高于安静对照组(P<0.01),其它时间点却低于安静对照组。结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2010年03期）
朱荣,马延超,王瑞元[6]（2009）在《一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化》一文中研究指出目的:探讨一次大强度运动对骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的影响。方法:36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为6组:安静对照组、运动0.5小时组、运动1小时组、运动后1小时组、运动后2小时组、运动后6小时组,每组6只。运动方式采用一次大强度跑台运动,速度为25m/min,坡度为5%,运动时间分别为0.5小时和1小时。每组按规定时间取材大鼠腓肠肌,观察其3-甲基组氨基酸(3-MH)含量、26S蛋白酶体活性和26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达的变化。结果:(1)运动后即刻和运动后6小时大鼠腓肠肌中3-MH含量比安静时高(p<0.01),其中运动0.5小时即刻含量最高(p<0.01);(2)运动0.5小时后即刻、运动后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体活性高于安静水平(p<0.05)。(3)运动后6小时大鼠腓肠肌26S蛋白酶体C2亚基mRNA表达高于安静水平(p<0.01),其它时间点低于安静水平。结论:运动后26S蛋白酶体活性增高可能促使骨骼肌收缩蛋白降解增强,其活性受亚基基因调控。(本文来源于《2009全国运动生理学发展与学科建设研讨会论文集》期刊2009-10-30）
李勇俊,翁锡全,林文弢[7]（2008）在《TNF-α对骨骼肌蛋白降解的影响及其锻炼效应的研究进展》一文中研究指出肿瘤坏死因子-α是一种多生物效应的细胞因子,参与因年龄增长或者某些慢性疾病(例如恶性肿瘤、艾滋病、慢性心力衰竭等)伴有的骨骼肌蛋白降解导致肌力下降的过程,而长期体育锻炼能起到维持和增强肌力的作用。采用文献资料综述法,对1975—2006年以来肿瘤坏死因子-α、骨骼肌蛋白降解和体育锻炼三者关系的相关文献展开综述,概括肿瘤坏死因子-α通过直接或者间接机制引起骨骼肌蛋白降解和长时间力竭运动可引起血浆肿瘤坏死因子-α的浓度提高,并且在此基础上,分析探讨体育锻炼减弱肿瘤坏死因子-α引起骨骼肌蛋白降解的作用机制,认为有规律的体育锻炼能抑制肿瘤坏死因子-α在骨骼肌的表达,因而体育锻炼能减弱因年龄增长或者某些慢性疾病引起的肌力下降。(本文来源于《首都体育学院学报》期刊2008年05期）
杨天芸,徐卫国,罗勇,韩锋锋,陈迎春[8]（2008）在《慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化》一文中研究指出目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠骨骼肌蛋白降解代谢变化的规律。方法利用熏香烟法制作COPD大鼠模型(COPD组),并设置对照组,每组20只。取伸趾长肌充氧离体孵育,采用高效液相-荧光法测量骨骼肌3-甲基组氨酸(3-MH)和酪氨酸(Tyr)的含量。结果孵育后,COPD组大鼠Tyr及3-MH的降解率与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。结论COPD大鼠不仅全身骨骼肌总蛋白降解增加,作为机体蛋白质储存库重要组成部分的骨骼肌肌蛋白消耗更为明显。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2008年05期）
申传安,柴家科,姚咏明,盛志勇[9]（2007）在《地塞米松对骨骼肌细胞蛋白降解的调节及其机制研究》一文中研究指出目的研究地塞米松对体外培养的骨骼肌肌管内长寿命蛋白降解的影响及其可能的作用机制。方法无菌分离 Wistar 大鼠(2日龄)下肢肌肉,组织块培养法增殖、传代纯化成肌细胞, 融合形成肌管,使用 L-[3,5-~3H]-酪氨酸标记肌管长寿命蛋白后,随机分成两组,A 组:分别应用不含地塞米松(对照组)或含有地塞米松10nmol/L(A1组)、100nmol/L(A2组)、1000nmol/L(A3 组)的培养液培养肌管,12h、24h、36h 和48h 后使用液体闪铄计数仪测定培养液和细胞内 L-[3,5-~3H]- 酪氨酸的含量,计算肌管长寿命蛋白的降解率。B 组:分别应用含蛋白酶体抑制剂 MG132(50μmol/L, B1组)或含有 MG132(50μmol/L)和地塞米松100nmol/L(B2组)的培养液培养肌管24h,相同方法测定肌管长寿命蛋白降解率。结果 A1组、A2组和 A3组长寿命蛋白降解率均较对照组显着增加, 差异有显着性(P<0.01)。A2组和 A3组长寿命蛋白降解率均较 A1组增加显着,差异有显着性 (P<0.01)。A2组和 A3组间相比长寿命蛋白降解率差异无显着性(P>0.05)。B1组长寿命蛋白降解率较对照组(24h)降低明显,差异有显着性(P<0.01)。B2组长寿命蛋白降解率较 A2组(24h)显着降低,差异有显着性(P<0.01)。结论实验结果提示:(1)泛素蛋白酶途径是骨骼肌肌管长寿命蛋白的重要降解途径之一。(2)地塞米松能通过激活肌管内泛素蛋白酶途径而增强长寿命蛋白的降解,此效应在一定范围内呈剂量依赖关系。(本文来源于《第八届全国烧伤外科学年会论文汇编》期刊2007-11-01）
申传安,柴家科,盛志勇,杨红明,尹会男[10]（2006）在《胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用》一文中研究指出目的观察胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用。方法无菌分离幼兔下肢骨骼肌肌肉,采用组织块法分离、培养成肌细胞,待其融合形成肌管,采用L-[3,5-3H]-酪氨酸标记肌管内蛋白后,随机分为对照组(用含体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)、胰岛素组(用含100 nmol／L胰岛素+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)、地塞米松组(用含100 nmol／L地塞米松+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养)和胰岛素+地塞米松组(用含100 nmoL／L胰岛素+100 nmol／L地塞米松+体积分数10％胎牛血清的DMEM培养液培养),每组含24孔肌管。培养24 h后．应用液体闪烁计数仪测定培养液和肌管内L-[3,5-3H]-酪氨酸的含量,计算肌管内蛋白的降解率。RNA印迹法测定肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基mRNA的表达水平,以其与内参照甘油醛-3-磷酸脱氢酶的灰度值之比表示。结果肌管内蛋白的降解比:地塞米松组为0．50±0．03,明显高于对照组(0．38±0．04,P<0．01);胰岛素组为0．35±0．03,明显低于对照组(P< 0．05);胰岛素+地塞米松组为0．41±0．03,明显低于地塞米松组(P<0．01),但仍高于对照组(P< 0．05)。肌管内泛素-蛋白酶体C2亚基的mRNA表达水平:与对照组(泛素2．4 kb条带为0．82±0．15、1．2 kb条带为0．60±0．10,C2亚基为0．75±0．16)比较,地塞米松组(泛素2．4 kb条带为2．15±0．23、1．2 kb条带为1．50±0．14,C2亚基为1．50±0．13)明显升高(P<0．01);胰岛素+地塞米松组(泛素2．4 kb条带为1．25±0．17、1．2 kb条带为0．85±0．09,C2亚基为0．90±0．15)明显低于地塞米松组(P<0．01);胰岛素组(泛素2．4 kb条带为0．85±0．07、1．2 kb条带为0．65±0．12,C2亚基为0．76±0．09)与对照组相近(P>0．05)。结论胰岛素对兔骨骼肌肌管内泛素-蛋白酶体途径的活性和蛋白代谢分别有较弱的促进与抑制作用,但能有效拮抗地塞米松诱导的该途径活性的增强和蛋白的高降解,其机制尚有待进一步探讨。(本文来源于《中华烧伤杂志》期刊2006年04期）
骨骼肌蛋白降解论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过体外培养骨骼肌细胞,测定凋亡效应相关蛋白酶cys蛋白酶-3(caspase-3)及其抑制剂对骨骼肌细胞蛋白降解率的影响,探讨骨骼肌细胞凋亡的可能的调控因子。方法:0.5μg、1μg、2μg、4μg、8μg的肌动球蛋白复合体的反应体系中加入1单位的重组Caspase-3,通过Western Blot电泳。体外培养骨骼肌细胞,并刺激其形成肌管,将培养的骨骼肌分为3组,分别为对照组、实验组A加入1单位Caspase-3,实验组B加入50 nM Caspase-3的抑制剂Ac-DEVD-CHO,体系中均加入2mM ATP(叁磷酸腺苷)。用氨基酸全谱分析仪测定酪氨酸和3-甲基组氨酸的浓度。结果:0.5μg、1μg、2μg、4μg、8μg的肌动球蛋白复合体和1单位的重组Caspase-3,均可见到14kDa-actin条带,而肌动球蛋白复合体在0.5μg、1μg剂量时条带消失,在2μg、4μg、8μg时条带逐渐增大。与对照组相比,给予caspase-3后骨骼肌细胞总蛋白降解率增加36.9%,肌纤维蛋白降解率增加66.4%,给予DEVD后总蛋白降解率下降17.7%,肌纤维蛋白降解率下降27.7%。结论:caspase 3在体外可以降解肌动球蛋白复合体,而且还能改变骨骼肌蛋白降解率。caspase-3在骨骼肌蛋白降解中发挥了重要作用,参与了骨骼肌细胞的凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨骼肌蛋白降解论文参考文献
[1].杨奥林.维生素D缺乏通过FOXO3a介导的蛋白降解途径加重活动受限引起的骨骼肌萎缩[D].中国医科大学.2019
[2].吴焱秋,柴家科,张海龙,耿祎楠.cys蛋白酶-3对离体培养的骨骼肌蛋白降解的影响[J].中国美容医学.2014
[3].谢越峰,柴家科.严重烧伤脓毒症患者骨骼肌蛋白降解变化机制研究[J].中国现代医生.2013
[4].任文涛.大鼠离体心肌骨骼肌中肌红蛋白降解与死亡时间的相关性研究[D].山西医科大学.2011
[5].朱荣,马延超,许寿生,王瑞元.一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化[J].中国运动医学杂志.2010
[6].朱荣,马延超,王瑞元.一次大强度运动后大鼠骨骼肌收缩蛋白降解和26S蛋白酶体活性的变化[C].2009全国运动生理学发展与学科建设研讨会论文集.2009
[7].李勇俊,翁锡全,林文弢.TNF-α对骨骼肌蛋白降解的影响及其锻炼效应的研究进展[J].首都体育学院学报.2008
[8].杨天芸,徐卫国,罗勇,韩锋锋,陈迎春.慢性阻塞性肺病大鼠骨骼肌蛋白降解的变化[J].上海交通大学学报(医学版).2008
[9].申传安,柴家科,姚咏明,盛志勇.地塞米松对骨骼肌细胞蛋白降解的调节及其机制研究[C].第八届全国烧伤外科学年会论文汇编.2007
[10].申传安,柴家科,盛志勇,杨红明,尹会男.胰岛素对体外培养兔骨骼肌肌管蛋白降解的调节作用[J].中华烧伤杂志.2006