导读:本文包含了细胞外信号通路论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:抗生素,博落回提取物,LPS,IPEC-J2细胞
细胞外信号通路论文文献综述
杨宏清,信吉阁[1]（2019）在《NF-κB信号通路介导博落回提取物对IPEC-J2细胞抗炎作用机制研究》一文中研究指出[目的]全球范围内,出售的抗生素有73%被用于食用动物,这可能对公共健康造成严重后果,还可能威胁到畜牧业的可持续性发展。抗生素耐药已经成为一个全球性的问题。中国植被资源丰富,中草药种类繁多,其在抗生素减量替代方面有广泛应用前景。博落回提取物具有抗病毒、抗菌、抗氧化和抗炎作用,其主要化学成分为异喹啉生物碱,其中血根碱、白屈菜红碱、原阿片碱和别隐品碱含量较高,具有天然、多功能、低毒副作用、安全性高、无耐药等特点,被认为是动物生产中抗生素的理想替代品。但其作用机制并未被完全证实。本研究拟对NF-κB信号通路介导博落回提取物对IPEC-J2细胞抗炎作用机制进行探讨。[方法]分别以5μg/mL、10μg/mL、15μg/mLLPS浓度,6h、12h、24h处理时间条件下,刺激IPEC-J2细胞,筛选出最佳的细胞抑制率培养条件,建立LPS诱导的IPEC-J2细胞炎症模型;以浓度Ong/mL、50ng/mL、100ng/mL、150ng/mL、200ng/mL的博落回提取物处理IPEC-J2细胞炎症模型,金霉素处理细胞组为阳性对照组,利用Quantitative Real-time PCR技术测定博落回提取物对细胞炎性信号通路Toll样受体中TLR2与TLR4通路与NFKB通路中IL-6、IL-10、TLR2、TLR4、MYD88、TNF-α、INF-γ、TGF-β等基因mRNA的表达水平,用以说明不同浓度的博落回提取物对细胞炎症的作用影响。[结果]以10μg/mLLPS浓度、12h处理时间,可有效建立细胞炎症模型;荧光定量结果显示,以不同浓度的博落回提取物处理细胞炎症模型,可下调促炎因子IL-10、TGF-β表达,上调IL-6、TLR2、TLR4、MYD88、TNF-α、INF-γ等抑炎基因表达,为博落回提取物抗炎作用提供了一定的理论依据。[结论]博落回提取物可能通过LPS-NF-κB信号通路调节相关基因的表达,发挥抗炎作用。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12）
乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬[2]（2019）在《Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用》一文中研究指出目的探讨Notch信号通路改变在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用。方法对SKOV3细胞进行悬浮培养,对其进行低剂量(2μM)的铅暴露。分别观察铅暴露组、对照组SKOV3、细胞球形成率和集落形成率的差异;通过Western blot检测铅暴露组与未处理组SKOV3细胞Notch信号通路的改变;通过Notch信号通路的抑制剂作用SKOV3细胞,检测铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率的改变。结果与对照组相比,铅暴露组SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率降低,细胞集落形成率显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Hes1蛋白表达显着增加。当Notch信号通路被抑制后,铅诱导的卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率降低的趋势被逆转(P<0.05)。结论低剂量的铅暴露能够抑制SKOV3细胞球形成率和集落形成率,并且在此过程中Notch信号通路发挥了关键作用,抑制Notch信号通路能够降低铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率。(本文来源于《实用预防医学》期刊2019年12期）
杨青霞,毛怡清,张燕芳,薄旭芳[3]（2019）在《氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响》一文中研究指出目的:观察氟西汀对人结膜上皮细胞Toll样受体2(toll-like receptor 2,TLR2)/核转录因子-κB(NF-κB)信号通路和炎性因子的影响,探讨五羟色胺再摄取抑制剂(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)引起干眼症的潜在机制。方法:将结膜上皮细胞分为空白对照组和药物组,药物组采用氟西汀进行干预。采用CCK-8法明确氟西汀对人结膜上皮细胞半数抑制率作为后续实验浓度。采用RT-PCR法检测TLR2、NF-κB、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-2、IL-6和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的mRNA水平;免疫荧光法和Western blot法检测TLR2和NF-κB的蛋白表达水平;ELISA法检测IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α的蛋白表达水平。结果:10~(-9)～10~(-5)mol/L范围内氟西汀对结膜上皮细胞具有增殖抑制作用,且具有浓度依赖性。RT-PCR法检测结果显示,氟西汀组TLR2、NF-κB、IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-αmRNA水平均高于空白对照组(P<0.05)。药物组TLR2和NF-κB的累积光密度(IOD)值明显高于空白对照组(P<0.05),提示药物组TLR2和NF-κB蛋白表达量高于空白对照组。Western blot法检测结果显示药物组TLR2和NF-κB的蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。ELISA检测结果显示药物组IL-1β、IL-2、IL-6和TNF-α蛋白表达水平均高于空白对照组(P<0.05)。结论:本研究发现氟西汀可能通过激活结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路,促进炎症因子水平,这可能是氟西汀所致干眼症潜在的生物学机制。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年11期）
高培蓉,张震[4]（2019）在《低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究》一文中研究指出目的胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发性恶性肿瘤,占颅内肿瘤的50%-60%,中位生存时间较短,预后较差。近来研究表明,脑胶质瘤预后不良的原因与其耐药性相关,Nrf2是近年来的研究热点,其参与抗氧化应激与抗肿瘤的作用受到广泛关注。本课题将探讨Keap1-Nrf2信号通路与人脑胶质瘤多药耐药蛋白表达间的关系以及低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2通路对人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的影响。方法本研究采用U87细胞作为研究对象,前期将U87细胞按不同作用强度分为0、3.0、50.4、83.4、142.0和290.0mW/cm~2六组,,按不同浓度分为0、5、10、20、40umol/l四组,用CCK8法分别筛选低强度超声联合姜黄素诱导U87细胞凋亡的最佳参数;再将U87细胞分为空白对照组(Control)、姜黄素组(C5)、低强度超声组(U83.4)及低强度超声联合姜黄素组(C5U83.4)四组,运用免疫荧光染色、Western Blot分别检测各组细胞中Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp蛋白含量,利用荧光定量逆转录聚合酶链反应qRT-PCR分别检测Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;将U87细胞分为:常规细胞组(Control)、阴性对照病毒转染组(Scrambled)、慢病毒转染组(Nrf2-down),qRT-PCR检测si-Nrf2转染效率;免疫荧光染色、Western Blot分别检测转染si-Nrf2后各组Keap1、Nrf2、ABCG2及P-gp蛋白的表达情况,qRT-PCR分别检测mRNA Nrf2、Keap1、ABCG2及P-gp在各组中表达;得出各组灰度值,采用SPSS 19.0进行统计分析。结果 1.联合作用实验中,各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,结果显示联合组对U87细胞增殖抑制有显着性意义(P<0.05)。2.转染前蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组内均呈高表达,而Keap1呈低表达。C5U83.4组内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,联合组各蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。3.si-Nrf2转染效率:Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量较Control组及Scrambled组明显下降,Control组与Scrambled组中mRNA Nrf2表达无差异。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组mRNA Nrf2表达量变化有显着性意义(P<0.05)。4.转染后蛋白含量:Nrf2、ABCG2、P-gp在Control组及Scrambled组内均呈高表达,而Keap1呈低表达;Nrf2-down组细胞内Nrf2、ABCG2、P-gp的表达量显着下降,而Keap1的表达量显着增加。各组均与对照组相比较,采用单因素方差分析,Nrf2-down组蛋白表达量变化均有显着性意义(P<0.05)。结论 1.C5U83.4组对U87细胞增殖抑制作用强于任一单独作用组。2.在U87细胞内Nrf2与Keap1可能同样存在负相关性,且Nrf2蛋白的变化在一定程度上可以影响ABCG2、P-gp蛋白的变化,而低强度超声联合姜黄素可能具有明显逆转胶质瘤耐药蛋白表达的作用。3.si-Nrf2下调Nrf2蛋白表达水平后,证实Nrf2与Keap1在U87细胞内构成Keap1-Nrf2通路,可能参与胶质瘤耐药性的过程,当Nrf2蛋白表达水平下调后,ABCG2、P-gp蛋白表达量下降。4.低强度超声联合姜黄素可能通过Keap1-Nrf2信号通路降低人脑胶质瘤细胞多药耐药蛋白的表达。(本文来源于《中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编》期刊2019-12-06）
蔡本强,贺劲松,邢宇锋[5]（2019）在《补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究》一文中研究指出目的研究补肾解毒方阻断程序性死亡受体1(PD-1)/程序性死亡配体1(PD-L1)信号通路对辅助慢性乙型肝炎(以下简称乙肝)树突状细胞(DC)疫苗抗乙肝病毒(HBV)的免疫效果与机制。方法将40只BALB/c HBV转基因小鼠按照随机数字表法分为补肾解毒方组、PD-L1抗体组、磷酸缓冲液(PBS)组及联合组4组,每组10只。4组分别予补肾解毒方、PD-L1单克隆抗体、PBS溶液及补肾解毒方联合PD-L1单克隆抗体,持续给药2周后处死小鼠,观察小鼠脾脏组织γ干扰素(IFN-γ)水平、CD8~+T淋巴细胞的PD-1表达情况及乙肝表面抗原(HBsAg)特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)的杀伤活性。结果联合组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PD-L1抗体组小鼠脾脏组织IFN-γ水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。联合组小鼠脾脏组织CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达均低于PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组CD8~+T淋巴细胞PD-1表达低于补肾解毒方组(P<0.05)。当效靶比为100∶1、50∶1时,联合组小鼠脾脏组织HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PD-L1抗体组、PBS组(P<0.05);PD-L1抗体组HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于补肾解毒方组、PBS组(P<0.05);补肾解毒方组与PBS组HBsAg特异性CTL杀伤活性比较差异无统计学意义(P>0.05)。当效靶比为25∶1时,补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性均高于PBS组(P<0.05);补肾解毒方组、PD-L1抗体组、联合组小鼠脾脏HBsAg特异性CTL杀伤活性两两比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HBV感染时阻断PD-1/PD-L1信号通路可起到恢复特异性T淋巴细胞功能的作用,补肾解毒方能有效发挥对HBV感染时的T淋巴细胞免疫功能的调整作用,补肾解毒方联合PD-L1抗体更具明显协同作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年09期）
吴广文,邱建清,刘淑如,陈俊[6]（2019）在《独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响》一文中研究指出目的:观察独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路相关调节因子的影响,探讨独活寄生汤治疗骨关节炎的作用机制。方法:建立体外退变软骨细胞模型,分别采用独活寄生汤含药血清(治疗组)和空白血清(模型组),干预24 h后,收集软骨细胞,采用ELISA法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量变化;Real-time PCR法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达;Western blot法检测TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达。结果:与模型组相比,ELISA结果表明独活寄生汤含药血清可有效降低iNOS、TNF-α和IL-6含量(P<0.01);Real-time PCR结果表明独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65基因表达(P<0.05);Western blot结果与Real-time PCR结果趋势一致,即独活寄生汤含药血清能抑制TLR4、MyD88、TRAF6和NF-κB p65蛋白表达(P<0.05)。结论:独活寄生汤可通过调控TLR4/NF-κB信号通路,抑制骨关节炎炎症反应,从而起到治疗骨关节炎作用。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年11期）
何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新[7]（2019）在《Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究》一文中研究指出目的探讨Klf4基因对大鼠软骨细胞增殖影响及相关机制。方法从出生24 h SD幼鼠的股骨头提取软骨细胞,细胞免疫荧光鉴定Col2a1和Sox9基因的表达。转染慢病毒载体PCDH-GFP-Klf4和辅助质粒PSPAX2及PMD2.0G至293ft细胞中产生慢病毒,48 h后收集病毒上清,用其感染大鼠软骨细胞作为Klf4组,用PCDH-GFP慢病毒感染细胞作为对照组。采用CCK8法检测2组细胞生长增殖变化;采用Western blot方法,分别检测2组细胞中Klf4基因表达、增殖相关基因PCNA和CyclinD1蛋白表达、Wnt/β-catenin信号通路上下游基因表达情况。结果原代培养软骨细胞均强表达Col2a1和Sox9基因。慢病毒PCDH-GFP-Klf4和PCDH-GFP成功感染软骨细胞,Klf4基因在软骨细胞过表达。Klf4组软骨细胞生长明显受到抑制,PCNA和CyclinD1蛋白表达和Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达均明显下调。结论过表达Klf4基因可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路相关分子的表达而抑制软骨细胞增殖。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年34期）
覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀[8]（2019）在《ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移》一文中研究指出目的探讨ATP1A2在人乳腺癌组织与细胞中的表达水平及其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响。方法分析the Cancer Genome Atlas (TCGA)数据库中ATP1A2在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达差异,以及在有无远处转移的患者组织中的表达情况;对过表达ATP1A2的MDA-MB-231和SK-BR-3细胞进行细胞划痕实验、Transwell侵袭和迁移实验,以研究其对乳腺癌细胞侵袭和迁移能力的影响;通过Western blot检测Src、PI3K、Akt蛋白的激活情况。结果 ATP1A2在乳腺癌组织中的表达低于正常乳腺组织(P<0.05);远处转移的患者组织中ATP1A2的表达低于无远处转移的患者组织(P<0.05);划痕实验和Transwell侵袭、迁移实验中,ATP1A2过表达组的划痕愈合能力及侵袭和迁移出小室的细胞数均少于对照组(P<0.05);Western blot实验发现:过表达组的Src、PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平受到抑制(P<0.05)。结论 ATP1A2在人乳腺癌组织中低表达,其表达可能与乳腺癌患者的远处转移相关;过表达ATP1A2后能显着抑制乳腺癌细胞的侵袭和迁移能力,此种作用可能是通过抑制Src/PI3K/Akt信号通路而产生的。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠[9]（2019）在《激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响》一文中研究指出目的研究尼古丁激活星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体(nAChR)对热休克蛋白(HSP)70表达的影响,探讨激活α7nAChR对阿尔茨海默病(AD)的神经保护作用及其机制。方法从刚出24 h内的小鼠的大脑皮质中分离出原代星形胶质细胞,培养并进行细胞纯度鉴定。将培养好的星形胶质细胞分为空白对照组、尼古丁组、α7nAChR阻断剂MLA组、MLA+尼古丁组、PI3K/Akt信号通路阻断剂LY294002组和LY294002+尼古丁组。用Western印迹法检测细胞内HSP70及P-Akt蛋白的表达情况。结果与对照组相比,尼古丁组中HSP70的表达水平显着升高(P<0.01);与尼古丁组相比,MLA+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平受到明显抑制(P<0.05);LY294002+尼古丁组中HSP70蛋白表达水平明显受到抑制(P<0.05);且尼古丁可以显着上调P-Akt蛋白水平(P<0.05),该上调效应能被MLA或LY294002抑制(P<0.05)。结论尼古丁激活星形胶质细胞α7nAChRs,可通过PI3K/Akt信号通路上调HSP70蛋白表达水平。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年22期）
刘芳,乔雨林,严兆丹[10]（2019）在《易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2 mRNA表达》一文中研究指出目的:研究易普利姆玛(ipilimumab)通过抑制TGF-β1/ERK信号通路对肺癌小鼠T淋巴细胞、Bcl-2 mRNA表达的影响。方法:将45只接种肺癌细胞Lewis的C57BL/6小鼠随机分为对照组、低剂量组、高剂量组,每组15只,其中低剂量组给予3mg/kg易普利姆玛,高剂量组给予5 mg/kg易普利姆玛,对照组给予同体积的0.9%氯化钠溶液。通过WB、q PCR检测易普利姆玛处理对TGF-β1/ERK信号通路、Bcl-2 m RNA表达的影响,以及对免疫功能改善和移植瘤的抑制情况。结果:给予易普利姆玛后,低剂量组、高剂量组小鼠的瘤质量、体积显着低于空白对照组,且随着剂量的增加抑瘤率也增加(P<0.05);小鼠的胸腺系数和脾脏系数显着高于空白对照组,且随着剂量的增加,该系数也增加(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+细胞水平显着增加,且显着高于对照组,其中高剂量组给药后各水平显着高于低剂量组(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后血清炎症因子水平显着增加,均显着低于对照组,且高剂量组血清TNF-α、IL-6、IL-3水平显着低于低剂量组(均P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的TGF-β1、ERK1/2、p-ERK1/2、MEK表达量显着降低,高剂量组各蛋白水平显着低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组TGF-β1表达阳性率最低(P<0.05)。高、低剂量组小鼠给药后肿瘤组织中的Bcl-2 mRNA表达量显着降低,高剂量组表达水平显着低于低剂量组(P<0.05)。结论:易普利姆玛可有效抑制TGF-β1/ERK信号通路、改善机体免疫功能以及下调Bcl-2的表达,从而抑制小鼠体内肺癌细胞Lewis生长,发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期）
细胞外信号通路论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Notch信号通路改变在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用。方法对SKOV3细胞进行悬浮培养,对其进行低剂量(2μM)的铅暴露。分别观察铅暴露组、对照组SKOV3、细胞球形成率和集落形成率的差异;通过Western blot检测铅暴露组与未处理组SKOV3细胞Notch信号通路的改变;通过Notch信号通路的抑制剂作用SKOV3细胞,检测铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率的改变。结果与对照组相比,铅暴露组SKOV3源性卵巢癌干细胞样细胞球形成率降低,细胞集落形成率显着降低,差异有统计学意义(P<0.05)。Notch1和Hes1蛋白表达显着增加。当Notch信号通路被抑制后,铅诱导的卵巢癌干细胞样细胞球形成率和集落形成率降低的趋势被逆转(P<0.05)。结论低剂量的铅暴露能够抑制SKOV3细胞球形成率和集落形成率,并且在此过程中Notch信号通路发挥了关键作用,抑制Notch信号通路能够降低铅暴露对SKOV3细胞球形成率和集落形成率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞外信号通路论文参考文献
[1].杨宏清,信吉阁.NF-κB信号通路介导博落回提取物对IPEC-J2细胞抗炎作用机制研究[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019
[2].乔谷媛,申向丽,刘春燕,段海霞,张建彬.Notch信号通路在低剂量铅暴露对卵巢癌干细胞样细胞体外致瘤功能中的作用[J].实用预防医学.2019
[3].杨青霞,毛怡清,张燕芳,薄旭芳.氟西汀对人结膜上皮细胞TLR2/NF-κB信号通路和炎性因子的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[4].高培蓉,张震.低强度超声联合姜黄素通过Keap1-Nrf2信号通路对胶质瘤细胞多药耐药蛋白表达影响的研究[C].中国超声医学工程学会第十届全国超声治疗及生物效应医学学术大会论文汇编.2019
[5].蔡本强,贺劲松,邢宇锋.补肾解毒方阻断程序性死亡受体1/程序性死亡配体1信号通路对辅助慢性乙型肝炎树突状细胞疫苗抗乙型肝炎病毒的免疫效果与机制研究[J].河北中医.2019
[6].吴广文,邱建清,刘淑如,陈俊.独活寄生汤含药血清对大鼠退变软骨细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响[J].亚太传统医药.2019
[7].何旭,薛艳,王学宗,曹月龙,郑昱新.Klf4抑制Wnt/β-catenin信号通路调控软骨细胞增殖的研究[J].现代中西医结合杂志.2019
[8].覃绎,袁洪范,曾蓓蕾,张芳,向廷秀.ATP1A2通过Src/PI3K/Akt信号通路抑制人乳腺癌细胞的侵袭和迁移[J].第叁军医大学学报.2019
[9].董智慧,吕菊,谢鹏,任真奎,官志忠.激活原代星形胶质细胞α7尼古丁胆碱能受体对PI3K/Akt/HSP70信号通路的影响[J].中国老年学杂志.2019
[10].刘芳,乔雨林,严兆丹.易普利姆玛通过抑制TGF-β1/ERK信号通路影响肺癌小鼠移植瘤组织中T淋巴细胞及Bcl-2mRNA表达[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019