导读:本文包含了软脂酸钠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:κ-阿片受体,高脂血症,软脂酸钠,人脐静脉内皮细胞
软脂酸钠论文文献综述
杨帆[1]（2017）在《κ-阿片受体在抗软脂酸钠诱导的血管内皮损伤中的保护作用》一文中研究指出背景:近年来,随着人们生活水平的不断提高,饮食结构不合理且缺乏运动,导致体内脂类代谢紊乱,最终引发高脂血症(Hyperlipidemia,HLP)。而由高脂血症引起的以胰岛素抵抗、肥胖等为代表的代谢综合症的发病率呈逐年升高的趋势。同时,高脂血症可引起大血管病变,导致心血管疾病发病风险增加,严重危害人类健康[1]。而血管内皮结构改变和功能失调又是促进大血管病变形成的主要原因。有研究表明,高脂作用下,血管内皮细胞分泌的舒缩因子之间的平衡被打乱[2]。主要表现为,血管内皮细胞分泌的舒血管物质减少,缩血管物质增多,使血管的功能失调。因此,改善血管内皮功能和提高舒血管因子水平是防治高脂血症血管损伤的重要途径。另外,高脂血症患者体内肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1,IL-1β)、白介素-6(interleukin-6,IL-6)和细胞粘附分子等水平显着升高。这些高水平的炎症因子会作用于血管引起血管功能的障碍。因此,抑制炎症因子的水平、控制炎症反应也是防治高脂血症血管损伤的重要途径。k-阿片受体(k-opioid receptor,k-OR)是一类广泛存在于心血管系统中的主要的阿片受体亚型[3],心脏产生的内源性k-阿片肽可作用于κ-OR,并对心血管系统的活动进行调节。前期研究表明,k-OR激动剂U50,488H可以通过激活κ-OR/PI3K/Akt/e NOS/NO信号途径对抗高脂血症引起的内皮功能失调和血管舒张功能障碍[4];可见,k-OR兴奋后可促进NO的生成进而保护血管内皮功能。众所周知,NO是最重要的血管舒张因子,内皮细胞可通过e NOS的磷酸化生成NO,而NO水平的降低被认为是内皮功能异常的关键标志。据文献报道[5],小窝蛋白(caveolin-1)可与e NOS直接发生作用,并抑制e NOS的活性,从而影响NO的生成,最终造成内皮细胞的损伤。然而,在高脂作用下是否存在caveolin-1的表达增加,导致NO的生成受到抑制尚不清楚。激活κ-OR对抗高脂血症引起的内皮功能失调的作用是否与调节caveolin-1的功能有关也不清楚。前期研究发现兴奋κ-OR可通过PI3K/Akt/e NOS通路抑制由心肌缺血再灌注损伤引发的心肌炎症反应,减少促炎因子TNF-α的产生[6],然而k-OR兴奋后可否抑制由高脂血症引起的TNF-α和IL-1β等炎症因子的释放,黏附分子的表达,单个核细胞(存在于外周血,包括淋巴细胞和单核细胞)和中性粒细胞与内皮细胞的黏附等炎症反应,仍有待于研究阐明。目的:基于以上事实,本研究的目的是:(1)观察兴奋κ-OR是否能够在高脂条件下发挥血管内皮保护作用,(2)如果是,明确其机制是否通过:一是调节caveolin-1表达、激活e NOS改善高脂条件下NO生成从而调节血管内皮功能;二是激活PI3K/Akt/e NOS信号通路抑制炎症反应从而减轻了炎性因子对血管内皮的损伤。材料与方法1.HUVECs经培养和鉴定后,用软脂酸钠(sodium palmitate,SP)诱导细胞损伤,48小时后进行后续实验。在SP浓度为300μmol/L时,Caspase 3的表达最为显着,提示细胞凋亡最为明显,后续实验随选取300μmol/L作为最适高脂诱导浓度。2.在SP诱导下,探讨k-OR通过caveolin-1/e NOS信号转导通路发挥的作用时将HUVECs分为6组:正常对照组、k-OR激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+k-OR阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+e NOS抑制剂L-NAME组;在SP诱导下,探讨k-OR通过PI3K/Akt/e NOS信号转导通路发挥的作用时将HUVECs分为8组:在正常对照组、k-OR激动剂U50,488H组、SP组、SP+U50,488H组、SP+U50,488H+k-OR阻断剂nor-BNI组、SP+U50,488H+PI3K抑制剂LY294002、SP+U50,488H+Akt抑制剂2206-2HCL、SP+U50,488H+e NOS抑制剂L-NAME组。3.采用CCK-8检测试剂盒检测细胞存活率。4.通过流式细胞技术分析各组细胞凋亡比率。5.采用一氧化氮还原酶法检测各组细胞培养上清中NO的含量。6.通过Western blot法检测各组细胞中Caspase 3、Caspase 1、NLRP3、caveolin-1、p-e NOS、total-e NOS等分子的蛋白表达情况。7.使用激光共聚焦检测细胞内caveolin-1和e NOS共定位情况。8.使用ROS试剂盒检测细胞内ROS水平的变化9.通过ELISA法检测各组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin等细胞因子的表达情况。10.采用细胞计数法检测中性粒细胞和单个核细胞的黏附率。结果:一、κ-OR兴奋对内皮细胞的保护作用1.CCK-8检测结果显示,在SP作用下,HUVECs细胞存活率显着降低。κ-OR激动剂U50,488H可以改善SP这一作用,使细胞存活率升高。SP前给予κ-OR阻断剂nor-BNI以及e NOS抑制剂L-NAME均可阻断U50,488H的作用;2.流式结果显示,在SP作用下,HUVECs发生显着凋亡,提前给予U50,488H处理,HUVECs凋亡情况显着改善,提前给予κ-OR阻断剂以及e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;3.NO检测结果表明,SP可使NO的生成量显着降低。U50,488H可以抑制SP这一作用,使NO生成量明显升高。提前给予κ-OR阻断剂以及e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;二、κ-OR兴奋对caveolin-1/e NOS信号的调节作用1.Western blot结果表明,SP可致caveolin-1的表达升高,同时p-e NOS的表达降低。而U50,488H可以逆转SP这一作用,使e NOS的活性增加。提前给予κ-OR阻断剂或e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;2.细胞共定位实验结果表明,可在HUVECs内观察到caveolin-1和e NOS的共定位情况。SP可致caveolin-1的表达升高,而U50,488H可以逆转SP这一作用,使caveolin-1的表达减少,提前给予κ-OR阻断剂或e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;叁、κ-OR兴奋对炎症因子和黏附分子的调节作用1.Western blot结果表明,SP可增加Caspase 1和NLRP3的表达。而U50,488H可以抑制SP这一作用,使Caspase 1和NLRP3的表达显着降低,提前给予κ-OR阻断剂nor-BNI、PI3K抑制剂LY294002、Akt抑制剂MK-2206-2HCL以及e NOS抑制剂L-NAME均可阻断U50,488H的作用;2.细胞内ROS水平检测结果表明,SP可显着上调细胞内ROS水平。U50,488H可以抑制SP这一作用,下调细胞内ROS的水平。κ-OR阻断剂、PI3K抑制剂、Akt抑制剂以及e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;3.ELISA结果显示,在SP作用下,TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的表达均显着升高,而IL-10的表达显着降低。U50,488H可以改善这些炎症因子的异常变化,使TNF-α、IL-1β、IL-6、ICAM-1、VCAM-1、P-selectin、E-selectin的表达减少,IL-10的表达增多。SP处理前给予κ-OR阻断剂、PI3K抑制剂、Akt抑制剂以及e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;4.单个核细胞和中性粒细胞与内皮细胞的黏附结果显示,在SP作用下,中性粒细胞和单个核细胞黏附率均明显升高。提前给予U50,488H处理可以显着改善SP这一作用。提前给予κ-OR阻断剂、PI3K抑制剂、Akt抑制剂以及e NOS抑制剂均可阻断U50,488H的作用;结论:兴奋κ-OR具有抗高脂诱导的内皮细胞损伤的保护作用,其可能的机制是:1.κ-OR兴奋后可通过调节caveolin-1/e NOS的作用抑制由SP诱导的内皮损伤。2.κ-OR兴奋后可通过PI3K/Akt/e NOS/e NOS途径抑制由SP引起的炎症反应。总之,本研究证实了兴奋κ-OR具有抗软脂酸钠诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并且探讨了其可能的分子机制。为临床应用阿片类药物预防高脂诱导的血管内皮损伤提供了可能的实验依据。(本文来源于《第四军医大学》期刊2017-06-01）
何美霞,张勇,阚全程,朱建立,张卫茹[2]（2012）在《软脂酸钠法纯化牛血清白蛋白的工艺研究》一文中研究指出目的研究软脂酸钠法纯化牛血清白蛋白的最佳工艺。方法以牛血清白蛋白提取率为考察指标,通过正交试验和单因素试验,研究软脂酸钠加入时的温度和加入量、血清稀释度、放置时间及水浴时间对白蛋白提取率的影响,并分析产品质量。结果该工艺白蛋白提取率达41.1%,白蛋白含量达95.0%以上。血清稀释度对白蛋白提取率影响大,放置时间次之。该法纯化牛血清白蛋白的条件为软脂酸钠加入时的温度为70℃、加入量1∶2/3,血清稀释度为1∶1,放置时间为1 h,水浴时间为1.5 h。结论该工艺是实现高效、快速纯化牛血清白蛋白的有效方法。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2012年05期）
曹洁,杨朝霞,沈薇,姚隆[3]（2011）在《内质网应激在软脂酸钠诱导的脂肪变性L02肝细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的观察内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)蛋白在软脂酸钠诱导的脂肪变性L02肝细胞凋亡过程中的改变,探讨ERS与脂变肝细胞凋亡的关系。方法用软脂酸钠(饱和脂肪酸)诱导建立L02肝细胞脂肪变性模型。将细胞分为正常对照组和实验组(软脂酸钠72μmol/L)。MTT法筛选软脂酸钠最佳作用浓度;油红O染色和甘油叁酯(TG)试剂盒检测细胞内脂变程度;流式细胞术Annexin V-PE/7-AAD双染检测细胞凋亡率;Western blot检测GRP78、CHOP、磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达。结果软脂酸钠在体外能够诱导肝细胞发生脂肪变性以及脂变肝细胞凋亡,与对照组(1.38±0.42)比较,实验组48 h细胞凋亡率(5.95±0.37)显着增加(P<0.05)。Western blot检测示软脂酸钠刺激肝细胞12 h,GRP78表达(0.50±0.03)较0 h(0.37±0.02)明显增加,48 h(0.83±0.01)达高峰(P<0.05)。CHOP和p-JNK表达与GRP78几乎同步增加。结论软脂酸钠对L02肝细胞具有较强的脂毒性,可以诱导肝细胞发生ERS反应。ERS上调CHOP和P-JNK表达可能在软脂酸钠诱导脂肪变性肝细胞凋亡中具有重要作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2011年18期）
王光丽,傅玉才,冯雅卿,周小辉[4]（2009）在《白藜芦醇对软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性的影响》一文中研究指出目的:研究白藜芦醇对软脂酸钠诱导的细胞内甘油叁酯沉积的影响。方法:用软脂酸钠诱导法使HepG2细胞内甘油叁酯沉积,建立细胞脂肪变性模型,将实验分为对照、白藜芦醇、高脂及高脂+白藜芦醇组,用油红O染色法定量检测各组细胞内甘油叁酯的浓度。结果:0.2 mmoL软脂酸钠可引起明显的细胞内甘油叁酯沉积(P<0.05),而40μmoL白藜芦醇则可抑制软脂酸钠的这一效应,使细胞内的脂质浓度几乎降至基线水平。结论:白藜芦醇可改善软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2009年01期）
软脂酸钠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究软脂酸钠法纯化牛血清白蛋白的最佳工艺。方法以牛血清白蛋白提取率为考察指标,通过正交试验和单因素试验,研究软脂酸钠加入时的温度和加入量、血清稀释度、放置时间及水浴时间对白蛋白提取率的影响,并分析产品质量。结果该工艺白蛋白提取率达41.1%,白蛋白含量达95.0%以上。血清稀释度对白蛋白提取率影响大,放置时间次之。该法纯化牛血清白蛋白的条件为软脂酸钠加入时的温度为70℃、加入量1∶2/3,血清稀释度为1∶1,放置时间为1 h,水浴时间为1.5 h。结论该工艺是实现高效、快速纯化牛血清白蛋白的有效方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
软脂酸钠论文参考文献
[1].杨帆.κ-阿片受体在抗软脂酸钠诱导的血管内皮损伤中的保护作用[D].第四军医大学.2017
[2].何美霞,张勇,阚全程,朱建立,张卫茹.软脂酸钠法纯化牛血清白蛋白的工艺研究[J].中国输血杂志.2012
[3].曹洁,杨朝霞,沈薇,姚隆.内质网应激在软脂酸钠诱导的脂肪变性L02肝细胞凋亡中的作用[J].第叁军医大学学报.2011
[4].王光丽,傅玉才,冯雅卿,周小辉.白藜芦醇对软脂酸钠诱导的肝细胞脂肪变性的影响[J].汕头大学医学院学报.2009