导读:本文包含了宫内暴露论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:砷暴露,空间学习记忆能力,初步研究
宫内暴露论文文献综述
张强,侯亚星,汤乃军[1]（2019）在《宫内砷暴露对雄性子鼠空间学习记忆能力影响的初步研究》一文中研究指出目的:建立宫内砷暴露动物模型,探索不同剂量砷暴露对雄性子代小鼠空间学习记忆能力的影响,为生命早期砷暴露引起的子代神经功能损伤研究提供依据。方法:将受孕的正常CD1小鼠按体重随机分为对照组、低剂量和高剂量亚砷酸钠染毒组,每组6只,在孕期第8天至18天(GD8-GD18)以自由饮水方式进行染毒,对照组饮用蒸馏水。子鼠出生后第21天离乳,继续饲养至第70天。从每窝F0代母鼠中随机抽取1只雄性子鼠进行Morris水迷宫实验,比较不同剂量染砷组雄性子代小鼠学习记忆能力的变化。结果:定位航行实验结果表明砷暴露组小鼠逃逸潜伏期明显变长,且随着染(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
张颂,陈秀秀,李增强,莫佳颖,葛仁山[2]（2019）在《邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）宫内暴露对大鼠胎儿睾丸发育的影响及机制研究》一文中研究指出研究目的:邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP,di-iso-decyl phthalate)是一种合成邻苯二甲酸酯类化合物,广泛应用于塑料制品中,是一种潜在的内分泌干扰物,可能导致男性生殖系统的异常。方法:随机选择成年雌性和雄性Sprague-Dawley大鼠(63日龄)进行交配。将妊娠SD大鼠随机分成6组(对照组:玉米油;处理组:10、100、500、1000mg/kg/d DIDP),每组6只。妊娠14天(GD14)开始,每日分别称重、灌胃,至GD21。GD21,取仔鼠,计数目、雌雄比例、体重和肛门-生殖器距离(AGD);收集雄仔鼠血清,化学发光法检测血清睾酮(T)值。取雄仔鼠睾丸,免疫组织化学测量多核原始生殖细胞数目(MNG),CYP11A1标记胎儿睾丸间质细胞,计其数目、大小、簇分布和增生,SOX9标记支持细胞测定其数目及表达量,qPCR测量胎儿睾丸间质细胞(Star、Scarb1、Lhcgr、Cyp11a1、Hsd3b1、Cyp17a1、Hsd17b3、Insl3、Nr5a1)和支持细胞(Amh、Fshr、Pdgfa、Dhh)基因表达,Western blot检测相关蛋白表达水平。结果:DIDP对孕期母鼠体重增长以及产仔数、仔鼠体重、AGD、仔鼠血清睾酮值等无明显影响。DIDP在1000mg/kg时增加MNG。DIDP不影响胎儿睾丸间质细胞数量,但在1000mg/kg时显着增加大型胎儿睾丸间质细胞簇(>16个细胞/群)的比例,在500和1000mg/kg暴露时显着降低胎儿睾丸间质细胞(Star、Scarb1、Lhcgr、Hsd17b3)表达,提示DIDP干扰胎儿睾丸间质细胞发育。DIDP也下调支持细胞(Sox9、Amh)的表达。结论:高剂量DIDP宫内暴露可抑制胎儿睾丸间质细胞、生殖细胞发育,进而影响雄性生殖系统发育。(本文来源于《中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编》期刊2019-09-20）
于晓红,何苗,沈曦,李鸣[3]（2019）在《孕期宫内致敏因素暴露情况的描述性分析》一文中研究指出目的了解四川省(主要是成都地区)母亲孕期宫内致敏因素的暴露情况,探索婴幼儿过敏性疾病的孕期危险因素,为预防婴幼儿过敏性疾病的发生提供理论依据和实践途径。方法采用回顾性队列研究,选取2015年9月至2017年6月于四川大学华西第二医院生产的母婴,通过问卷调查调查母亲宫内致敏因素的暴露情况,包括社会人口学特征情况(如婴儿母亲孕前体重、身高、孕期增重、产前体重、生产年龄、孕周等因素)、孕期居住环境(如孕期是否居住新装修房子、接触霉菌、宠物或其他动物毛屑等)、饮食(如孕期牛奶、鸡蛋、牛肉、鱼肉、虾蟹、坚果及发酵乳的食用频率)、疾病(如婴儿母亲孕期常见并发症、妊娠期感染性疾病发病情况及抗生素使用情况)及过敏性疾病遗传史等情况。结果 (1)社会人口学特征:本次队列中共纳入3018对母婴,平均身高为(160.04±4.78)cm,孕前体重为(54.10±7.93)kg,孕期增重为(14.30±4.19)kg,产前体重为(68.39±8.18)kg,生产年龄为(31.31±4.11),35岁以上高龄产妇占17.8%,孕周为(39.37±1.24)周;(2)家族过敏史:约43.7%的婴幼儿有家族过敏史(指父亲、母亲、祖父母有过敏史),双亲均有过敏史的婴幼儿仅占4.1%;(3)环境因素:孕期环境中存在两种及以上致敏因素占87.9%,存在叁种及以上环境中可能致敏因素占50.0%,主要环境致敏因素为汽车尾气;(4)45.2%的孕妇自述孕期食欲较好,约85%和78%的母亲孕期食用鸡蛋、牛奶的频率在1次/周及以上;(5)疾病因素:62.3%的母亲孕期患过慢性病,以妊娠期糖尿病、贫血居多;81.3%的母亲孕期患过感染性疾病,以上呼吸道感染、消化系统感染居多,此外,约16.7%的母亲孕期(不包括生产时)使用过抗生素。结论宫内致敏因素的暴露特点有:43.7%的婴幼儿有家族过敏史,87.9%的母亲接触两种及以上环境致敏因素,致敏食物摄入最多的是牛奶、鸡蛋和坚果,81.3%的母亲患过感染性疾病。(本文来源于《营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编》期刊2019-09-20）
谭雪梅,张秀丽,余凯伦,刘蔓蔓,陶宇昌[4]（2019）在《TCDD宫内暴露致雄性子代大鼠生殖毒性研究》一文中研究指出目的:探讨2-3-7-8四氯二苯并二恶英(2-3-7-8 Tetrachlorodibenzo-p-Dioxin,TCDD)宫内暴露对雄性子代生殖毒性的影响及机制。方法:成功交配后,将母鼠随机分组。高剂量组(0.5μg/kg)、低剂量组(0.1μg/kg)和溶剂对照组,每组各6只,TCDD组及对照组于孕8～14 d(gestation day 8-14,GD8-14)采用灌胃方式分别给予TCDD及玉米油处理。孕鼠自然分娩,测量雄性仔鼠肛门至生殖器的距离(anal to genital distance,AGD);计算睾丸的脏器系数;利用精子质量分析仪对仔鼠精子的质量及数量进行分析测定;酶联免疫吸附法对雄性子代血清睾酮(testosterone,T)水平进行测定;测定凋亡相关蛋白Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果:0.1μg/kg组、0.5μg/kg组仔鼠与对照组仔鼠相比,AGD[(1.49±0.04)cm、(1.32±0.01)cm和(1.21±0.02)cm]有所缩短(P=0.000),精子数目[(72.33±4.46)×10~6个/mL、(63.67±3.44)×10~6个/mL、(45.33±5.47)×10~6个/mL]与精子活率[(78.53±1.26)%、(64.40±3.14)%、(53.87±3.65)%]明显降低,精子畸形率[(2.17±0.75)%、(4.83±0.75)%、(8.00±1.10)%]升高(P=0.000),血清中T水平[(2.68±0.06)ng/mL、(2.38±0.08)ng/mL和(2.10±0.09)ng/mL]明显下降(P=0.000),差异均有统计学意义,0.5μg/kg TCDD组雄性仔鼠的睾丸质量(P=0.001)和睾丸脏器系数(P=0.004)降低的差异有统计学意义;睾丸组织细胞Bax蛋白相对表达量(0.836±0.004、1.185±0.004、1.414±0.001)随染毒剂量的递增而上升(P=0.000),Bcl-2(1.368±0.053、1.108±0.040、0.751±0.022)则相反(P=0.001),同时,0.5μg/kg TCDD染毒组Pro-Caspase-3蛋白表达明显降低,但CleavedCaspase-3蛋白表达明显增加(P=0.000)。结论:宫内暴露TCDD可使雄性仔鼠出现雌性化特征,影响雄性仔鼠生育能力,对雄性子代具有生殖毒性,其机制可能与仔鼠睾丸组织细胞增殖-凋亡失衡和细胞凋亡的线粒体通路被激活有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2019年08期）
谭雪梅[5]（2019）在《宫内暴露TCDD对雄性子代生殖功能及睾丸细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨宫内暴露2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-Tetrachlorodibenzo-p-dioxin,TCDD)对雄性子代生殖功能及睾丸细胞凋亡的影响,从而探讨TCDD对生殖系统的发生及发育的影响及可能机制,以便作为预防相关疾病的理论支持。方法SPF级性成熟期Sprague-Dawley大鼠(SD大鼠)每晚雌雄2:1合笼,第二日清晨查出阴栓者视为交配成功,记为孕期第0天(gestation day 0,GD0),使交配成功鼠数量满足实验需要,将其随机分为:溶剂对照(玉米油)组、低剂量TCDD染毒组(100 ng/kg)和高剂量TCDD染毒组(500 ng/kg),每组6只。分别于孕8-14天(gestation day 8-14,GD8-14)灌胃处理,TCDD染毒组给予相应剂量TCDD处理,对照组给予等量玉米油。孕鼠自然分娩,于出生后21天(postnatal day 21,PND21)对雄性仔鼠肛门至生殖器之间的距离(anal to genital distance,AGD)进行测量,雄性仔鼠于出生后90天(postnatal day 90,PND90)每窝随机选取2只进行称重、麻醉、采血、处死、迅速取睾丸、附睾,将大鼠一侧睾丸组织称重后放入4%多聚甲醛固定液中固定后对标本包埋、切片,另一侧睾丸组织在离体后立即放入提前装有RNA store保存液的冻存管中,放入-80℃冰箱中储存,计算睾丸的脏器系数,酶联免疫吸附法测定雄性子代血清睾酮(testosterone,T)水平,使用计算机辅助精子分析系统测定雄性仔鼠精子质量各相关指标(精子计数、畸形率及活率),HE染色观察睾丸组织形态学改变,利用Western blot法和RT-PCR法检测睾丸细胞中凋亡相关因子Bax,Bcl-2,Caspase-3的蛋白和mRNA表达水平的变化。使用SPSS 25.0软件对实验所得数据进行统计学分析,检验水准α=0.05。结果与对照组相比,100 ng/kg TCDD组和500 ng/kg TCDD组雄性仔鼠肛殖距[(1.49±0.04)cm、(1.32±0.01)cm和(1.21±0.02)cm]显着降低(P<0.05),精子数目[(72.33±4.46)×10~6/mL、(63.67±3.44)×10~6/mL、(45.33±5.47)×10~6/mL]以及精子活率[(78.53±1.26)%、(64.40±3.14)%、(53.87±3.65)%]显着下降,精子畸形率[(2.17±0.75)%、(4.83±0.75)%、(8.00±1.10)%]明显升高(P<0.05),血清T水平[(2.68±0.06)ng/mL、(2.38±0.08)ng/mL、(2.10±0.09)ng/mL]显着下降(P<0.05),且差异均有统计学意义,500 ng/kg TCDD组与对照组相比雄性仔鼠的睾丸重量(P<0.05)以及睾丸脏器系数(P<0.05)有所降低,且差异有统计学意义;HE染色结果显示,与对照组相比,TCDD组睾丸组织形态异常;Western blot结果显示睾丸组织细胞Bcl-2的蛋白相对表达量(1.368±0.053、1.108±0.040、0.751±0.022)随染毒剂量的递增而下降,Bax(0.836±0.004、1.185±0.004、1.414±0.001)则相反(P<0.05),Bcl-2/Bax蛋白表达量比值(1.637±0.069、0.936±0.036、0.531±0.016)随染毒剂量的递增而呈显着下降(P<0.05);与此同时,500 ng/Kg TCDD组与对照组相比Pro-Caspase-3蛋白表达量明显降低,Cleaved-Caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05)。TCDD组与对照组相比,Bcl-2(1.126±0.109、0.809±0.114、0.680±0.721)以及Caspase-3(1.056±0.080、1.189±0.043、1.307±0.029)mRNA相对表达量明显下降,Bax(0.942±0.052、1.093±0.097、1.281±0.078)mRNA相对表达量显着增加;与对照组相比,TCDD组Bcl-2/Bax mRNA相对表达量比值(1.239±0.210、0.850±0.120、0.633±0.054)呈显着下降(P<0.05)。结论1、宫内暴露TCDD可导致雄性仔鼠生殖功能降低;2、宫内暴露TCDD可抑制睾丸组织细胞增殖并诱导其凋亡,导致睾丸组织细胞增殖-凋亡失衡;3、睾丸组织细胞增殖-凋亡失衡与其细胞凋亡的线粒体通路被激活有关。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
黄丽丽[6]（2019）在《孕期内毒素暴露致雄性子代糖代谢紊乱的宫内代谢组学特征及维生素D的作用研究》一文中研究指出背景糖尿病发病率逐年增加,研究糖尿病的发病机制以及一级预防策略至关重要。健康与疾病的发育起源学说(developmental origins of health and disease,DoHaD)关注成年期慢性疾病与生命发育早期状况的密切关联,为护理人员积极开展糖尿病一级预防工作提供思路。孕期内毒素(lipopolysaccharide,LPS)暴露是不容忽视的孕期不良暴露因素之一。本课题组前期研究结果发现,孕期低剂量LPS暴露所致的炎症状态可导致雄性子代成年发生糖代谢紊乱,但其宫内机制和代谢改变特点还需进一步探讨。代谢组学有利于探讨暴露后机体疾病的发生机制,以及筛选潜在生物标志物用于疾病的早期筛查和风险预警。因此,基于代谢组学从生命发育早期探讨成年期糖尿病的宫内机制及早期代谢改变特点,为医护人员识别糖尿病在生命发育早期的早期风险预警提供理论依据,将有助于及时关注到成年期糖尿病在宫内阶段的高危因素和高危人群,进而针对高危人群在生命发育早期采取科学的防治措施,减少高危因素,针对性治疗护理和健康教育指导。此外,维生素D具有抗炎作用,但能否改善LPS暴露所致宫内阶段异常代谢改变,目前尚不清楚。本研究将初步探讨维生素D补充对LPS暴露所致母体及雄性子代异常代谢的改善效应,这将有利于护理人员做好孕期营养健康宣教,为孕期维生素D的科学合理补充策略提供新的思路和依据。目的本研究旨在探讨孕期低剂量LPS暴露对母体及雄性子代代谢组的影响,分析雄性子代成年糖代谢紊乱的宫内发生机制和代谢改变特点;探讨维生素D补充对孕期低剂量LPS暴露所致母体及雄性子代异常代谢的改善效应。方法实验孕鼠被随机分为叁组,即对照组(control,CON)、LPS组及LPS+维生素D组。LPS组于妊娠第15天(gestational day 15,GD15)-GD17腹腔注射低剂量LPS(50μg/kg/d),磷酸缓冲盐溶液(25μg/kg/d)灌胃;LPS+维生素D组同时期腹腔注射LPS(50μg/kg/d),维生素D(25μg/kg/d)灌胃;CON组等剂量生理盐水腹腔注射,同剂量磷酸缓冲盐溶液灌胃。GD18晨剖杀孕鼠,取母鼠血清和雄性胎鼠肝脏。将所取组织及血清进行代谢组学技术检测。通过比较LPS组与CON组的差异代谢物,来分析孕期LPS暴露对母体以及雄性子代代谢组的影响。探讨胎肝中与成年糖代谢紊乱有关的宫内时期糖代谢相关代谢组改变特点及异常代谢途径,分析LPS暴露致雄性子代成年糖代谢紊乱的宫内机制。通过比较LPS+维生素D组与LPS组的差异代谢物,分析补充维生素D对孕期LPS暴露的母体及雄性子代代谢组的影响,评估维生素D补充对LPS暴露致母体以及雄性子代异常代谢的改善作用。结果(1)与CON组相比,LPS组母鼠血清中共有38种代谢物发生改变,主要以甘油磷脂类以及脂肪酸改变为主。其中,有24种甘油磷脂改变,上调的主要是由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类,下调的是由多不饱和脂肪酸链的甘油磷脂类。在脂肪酸中,硬脂酸、棕榈酸、油酸、8,11,14-二十碳叁烯酸及3-脱羟基肉碱上调,二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)下调。(2)与CON组相比,LPS组雄性子代胎鼠肝脏中共有75种代谢物发生改变,仍以甘油磷脂类以及脂肪酸改变为主。其中,有31种甘油磷脂改变,由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类上调,主要是由棕榈酸、硬脂酸以及油酸组成的甘油磷脂类;由多不饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调。在脂肪酸中,硬脂酸、神经酰胺肉碱、异丁酰-L-肉碱及硬脂酰肉碱上调;DHA、二十碳五烯酸(eicosapentaenoic acid,EPA)、环氧二十碳叁烯酸、α-亚麻酸及亚油酸下调。(3)补充维生素D对LPS暴露所致的母鼠血清中的甘油磷脂及脂肪酸代谢异常有部分改善作用。在甘油磷脂中,5种由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调;在脂肪酸中,3-脱羟基肉碱上调,DHA下调;雄性子代胎鼠肝脏中异常脂肪酸代谢被改善,包括DHA、EPA、环氧二十碳叁烯酸、亚油酸上调和神经酰胺肉碱下调。结论(1)孕期低剂量LPS暴露会干扰母体和雄性子代正常的代谢途径,以甘油磷脂及脂肪酸代谢异常为主;(2)孕期低剂量LPS暴露导致母体代谢组改变的特点主要是由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类上调,以及由多不饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调;在脂肪酸中是饱和脂肪酸上调,多不饱和脂肪酸DHA下调;(3)孕期低剂量LPS暴露导致雄性子代成年糖代谢紊乱相关的宫内代谢组学特征主要是由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类的上调,以及由多不饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调;在脂肪酸中饱和脂肪酸及酰基肉碱的上调,DHA及EPA等多不饱和脂肪酸的下调;(4)孕期低剂量LPS暴露导致母体及雄性子代出现变化一致的异常代谢改变,即由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类上调,由多不饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调,以及DHA下调;(5)维生素D补充能够部分改善低剂量LPS暴露所致的母体及雄性子代的代谢异常。在母体中,维生素D补充改善了甘油磷脂及脂肪酸代谢,部分由饱和脂肪酸链组成的甘油磷脂类下调,多不饱和脂肪酸DHA上调;在雄性子代中,维生素D补充改善了脂肪酸代谢,DHA及EPA等饱和脂肪酸上调,酰基肉碱下调。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
郭策[7]（2019）在《孕期氰戊菊酯暴露诱导胎鼠宫内生长受限的关键时间窗》一文中研究指出目的目前关于孕期暴露拟除虫菊酯会导致胎儿宫内生长受限的人群研究已经有很多,动物实验的研究也已经证实,但是关于孕期暴露除虫菊酯会诱导胎儿宫内生长受限的关键时间窗研究还很少。本次研究选择了II型拟除虫菊酯的一种代表性物质氰戊菊酯(Fenvalerate,FEN),通过动物实验来研究孕期暴露FEN诱导胎儿宫内生长受限的关键时间窗,同时从胎盘角度探讨了氧化应激在其中的作用。通过此次研究,使孕期暴露拟除虫菊酯类物质对子代生长发育的影响的研究更深入了一步,具有重大的公共卫生学意义。方法通过动物实验建立不同孕期暴露FEN诱导胎儿宫内生长受限的模型。为探讨不同孕期母体暴露FEN对胎儿宫内生长的影响,将86只孕鼠分为6组。根据课题组之前的研究,暴露的剂量为20mg/kg,约为FEN的1/10 LD50。前期的初步数据显示,在怀孕期间给予FEN(20mg/kg)的小鼠中,未观察到母体毒性的迹象。课题组之前的研究发现,孕期暴露于FEN(20mg/kg)的小鼠的胎鼠出现IUGR。孕鼠随机分为叁组,每组分为对照组和对照组。对照组和FEN组分别在妊娠早期(GD0~GD6)、中期(GD7~GD12)和晚期(GD13~GD17)每日灌胃玉米油或FEN(20mg/kg)。FEN或玉米油的体积为1毫升/100克体重。每天测量孕鼠的食物摄入量(每笼4只)和体重。所有孕鼠均在GD18剖杀取材。计算着床数、活胎、死胎和吸收胎数。分别对雄性胎鼠和雌性胎鼠的活胎称重。采用肛门生殖距离法对胎鼠进行性别鉴定。如果这种方法不能清楚地鉴定胎儿的性别,本次研究就通过子宫和睾丸来鉴定胎儿的性别。本研究通过评价对照组雌雄胎鼠体重分布进一步确定IUGR的阈值。体重小于全部胎鼠10%的胎鼠被指定为IUGR。分别对雌雄胎鼠的胎盘称重。由于只有孕晚期暴露于FEN才会导致胎鼠IUGR,因此本次研究只研究母体孕晚期暴露于FEN的胎鼠的胎盘机制。对胎盘进行HE染色,在显微镜下观察不同孕期FEN暴露对胎盘血窦面积的影响,胎盘组织匀浆后测量胎盘组织还原型谷胱甘肽(Glutataione,GSH)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。免疫组化检测胎盘3-硝基酪氨酸(3-nitrotyrosine,3-NT)表达水平,用CD34~+标记胎盘血管密度,Western blot检测胎盘血红素加氧酶1(Heme oxygenase-1,HO-1)、血红素加氧酶2(Heme oxygenase-2,HO-2)的表达水平,RT-PCR检测胎盘诱导型一氧化氮合酶(Inducible nitric oxide synthase,iNOS)、核因子红细胞相关因子2(Nuclear factor erythroid-related factor2,Nrf2)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、超氧化物歧化酶3(Superoxide dismutase,SOD3)、过氧化物酶1(Glutathione peroxidase 1,GPx1)、硫过氧化物酶(Peroxiredoxin-3,PRDX3)的mRNA表达水平。结果在不同组中的孕鼠在孕期的食物消耗没有显着差异。此外,孕鼠体重在母鼠孕期暴露FEN和对照组之间无差异。孕鼠体重增重在母鼠孕期暴露FEN和对照组之间无差异。在不同组中观察到每窝的吸收胎,死胎和活胎的数量没有显着差异。妊娠早期和中期孕鼠暴露FEN不影响胎鼠体重,但妊娠晚期孕鼠暴露FEN显着降低了胎鼠体重。进一步的分析表明妊娠晚期孕鼠暴露FEN的胎儿体重不仅在雄性胎鼠中显着降低,而且在雌性胎鼠中也显着降低。在不同妊娠阶段的孕鼠暴露FEN不影响胎鼠身长。在孕鼠妊娠晚期暴露FEN的胎鼠中IUGR的发生率显着增加。进一步的分析发现,妊娠晚期暴露于FEN的胎鼠IUGR的发生率不仅在雄性胎鼠中显着增加,而且在的雌性胎鼠的也显着增加。孕鼠在妊娠晚期暴露于FEN的胎盘层的血窦区域不仅在雄性胎鼠中显着降低,而且在雌性胎鼠中也显着减少。进一步分析了妊娠晚期孕鼠暴露FEN对胎盘迷路层CD34~+微血管密度的影响。孕鼠妊娠晚期暴露于FEN的雄性胎鼠和雌性胎鼠胎盘迷路层中的CD34~+微血管密度显着降低。妊娠晚期孕鼠暴露FEN对胎盘GSH和MDA的影响,孕鼠妊娠晚期暴露于FEN的雄性胎鼠和雌性胎鼠胎盘GSH水平显着降低。孕鼠妊娠晚期暴露于FEN的和雌性胎鼠胎盘MDA水平显着上升,但在雄性胎鼠中没有升高。孕鼠妊娠晚期暴露于FEN的雌雄胎鼠胎盘3-NT蛋白水平显着上升。在妊娠晚期暴露于FEN的孕鼠中,雄性和雌性胎鼠的胎盘iNOS mRNA的表达显着上调。在妊娠晚期暴露于FEN的孕鼠中,胎鼠胎盘Nrf2,SOD3和GPx1 mRNA表达与对照组相比没有显着差异。妊娠晚期暴露于FEN的孕鼠中,雌性胎鼠胎盘中CAT和PRDX3 mRNA表达水平上调。孕鼠在妊娠晚期暴露于FEN的雄性和雌性胎鼠胎盘的HO-1蛋白的水平表达显着增加。然而,孕鼠在妊娠晚期暴露于FEN的雄性和雌性胎鼠胎盘的HO-2表达与对照组相比无差异。结论妊娠晚期是FEN诱导的胎儿发生IUGR的关键时间窗。本次研究提供的证据表明,胎盘氧化应激至少部分参与了FEN诱导的胎盘损伤和胎儿IUGR的过程。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
蔡恒,李智文,滕佩宏,贾童童,王越[8]（2019）在《胎盘组织中CYP1A1表达在孕期香烟烟雾暴露致胎鼠宫内发育迟缓中的作用》一文中研究指出目的探讨CYP1A1在孕期暴露香烟烟雾所致宫内发育迟缓(IUGR)胎鼠胎盘组织中的表达及其意义。方法在自制熏烟箱中制备IUGR模型,比较模型组和正常对照组胎盘中的药物代谢酶CYP1A1及细胞凋亡相关蛋白的表达量差异。结果 IUGR模型组胎鼠的平均体重、身长、胎盘重量均明显低于对照组(P均<0. 001)。免疫组织化学结果显示,与对照组相比,模型组胎盘中CYP1A1表达量升高,Bcl2蛋白在胎盘中的表达降低(P <0. 001),BAX蛋白表达增高(P <0. 001)。结论孕期吸烟可致金黄地鼠胎盘药物代谢酶表达升高,提示香烟烟雾中有害物质可以通过母体到达胎盘,引起胎盘细胞的死亡,影响胎盘的发育,最终导致IUGR。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年01期）
张晓玲,袁玉美,任建兵,张静,杨杰[9]（2018）在《宫内炎性暴露对早产鼠巨核细胞及血小板稳态的影响》一文中研究指出目的探索宫内炎性暴露对新生鼠的巨核细胞和血小板稳态的影响,为解析宫内感染致新生儿血小板减少症的分子机制提供动物实验依据。方法按怀孕时间将SD孕鼠共24只随机分为内毒素(LPS)组和对照组各12只。将LPS(0. 79mg/kg)和等量0. 9%氯化钠注射液分别在孕8d、10d和12d给LPS组和对照组孕鼠进行腹腔注射。在孕21d(预产期为22d)剖宫产娩出早产鼠,其中LPS组娩出118只早产鼠,对照组娩出144只,在两组中分别随机抽取早产鼠23只,纳入LPS早产鼠组和对照早产鼠组,在其出生后1h内采集外周血、骨髓、肺组织、肝脏及肾脏组织标本,再运用全血细胞分析和血浆凝集培养方式分别检测早产鼠循环中巨核细胞数和骨髓巨核细胞集落单位(CFU-MK)及运用流式细胞分析方法检测循环中血小板表面标志物CD62P的表达。运用ELISA分别检测早产鼠肝脏和肾脏血小板生成素(TPO)水平和TPO的表达。同时,通过电镜观察肺毛细血管血小板聚集现象。结果相对于对照早产鼠组(n=23),LPS早产鼠组的外周血小板计数较低[LPS早产鼠组和对照早产鼠组:(239.22±63.00)×10~9/L vs.(377.96±79.90)×109/L,P<0.001],循环中MK计数低[(5.78±1.70)/mL vs.(8.30±1.90)/mL, P <0.001]和CFU-MK[(9.52±2.80)/10~5 cell vs.(15.83±3.60)/10~5 cell,P<0.001];血小板表面标志物CD62P阳性率较低[(43. 05±6.30)%vs.(34. 91±12.10)%,P <0.001];血浆TPO水平显着增高[(482.44±91.20) pg/mL vs.(294.70±68.20) pg/mL,P<0.001],肝脏TPO mRNA表达增多,肾脏TPO mRNA表达显着减少。通过电镜在LPS早产鼠组可观察到肺毛细血管内血小板聚集现象,而在对照组早产鼠肺内没观察到类似现象。结论宫内炎性暴露可能损害了早产鼠巨核细胞和血小板稳态。其可能影响机制为:(1)损害了骨髓巨核细胞稳态;(2)增加血小板的活化;(3)反馈性促进了TPO的生成。(本文来源于《中国小儿血液与肿瘤杂志》期刊2018年06期）
徐丹,汪晖[10]（2018）在《海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为》一文中研究指出躁郁症(Bipolardisorder,BD)是一种以情绪躁狂或抑郁交替出现、进行性认知功能损伤为主要特征的精神障碍性疾病。迄今BD的确切病因不明,现有的诊断标准及诊疗措施仍难以有效诊治BD。流行病学调查提示,BD具有发育起源,然而其发生机制不清。在本研究中,我们观察了孕期地塞米松暴露(prenatal dexamethasone exposure,PDE)雄性成年子代(本文来源于《中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集》期刊2018-11-23）
宫内暴露论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:邻苯二甲酸二异癸酯(DIDP,di-iso-decyl phthalate)是一种合成邻苯二甲酸酯类化合物,广泛应用于塑料制品中,是一种潜在的内分泌干扰物,可能导致男性生殖系统的异常。方法:随机选择成年雌性和雄性Sprague-Dawley大鼠(63日龄)进行交配。将妊娠SD大鼠随机分成6组(对照组:玉米油;处理组:10、100、500、1000mg/kg/d DIDP),每组6只。妊娠14天(GD14)开始,每日分别称重、灌胃,至GD21。GD21,取仔鼠,计数目、雌雄比例、体重和肛门-生殖器距离(AGD);收集雄仔鼠血清,化学发光法检测血清睾酮(T)值。取雄仔鼠睾丸,免疫组织化学测量多核原始生殖细胞数目(MNG),CYP11A1标记胎儿睾丸间质细胞,计其数目、大小、簇分布和增生,SOX9标记支持细胞测定其数目及表达量,qPCR测量胎儿睾丸间质细胞(Star、Scarb1、Lhcgr、Cyp11a1、Hsd3b1、Cyp17a1、Hsd17b3、Insl3、Nr5a1)和支持细胞(Amh、Fshr、Pdgfa、Dhh)基因表达,Western blot检测相关蛋白表达水平。结果:DIDP对孕期母鼠体重增长以及产仔数、仔鼠体重、AGD、仔鼠血清睾酮值等无明显影响。DIDP在1000mg/kg时增加MNG。DIDP不影响胎儿睾丸间质细胞数量,但在1000mg/kg时显着增加大型胎儿睾丸间质细胞簇(>16个细胞/群)的比例,在500和1000mg/kg暴露时显着降低胎儿睾丸间质细胞(Star、Scarb1、Lhcgr、Hsd17b3)表达,提示DIDP干扰胎儿睾丸间质细胞发育。DIDP也下调支持细胞(Sox9、Amh)的表达。结论:高剂量DIDP宫内暴露可抑制胎儿睾丸间质细胞、生殖细胞发育,进而影响雄性生殖系统发育。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
宫内暴露论文参考文献
[1].张强,侯亚星,汤乃军.宫内砷暴露对雄性子鼠空间学习记忆能力影响的初步研究[C].2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集.2019
[2].张颂,陈秀秀,李增强,莫佳颖,葛仁山.邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）宫内暴露对大鼠胎儿睾丸发育的影响及机制研究[C].中国药理学会第十一届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨生殖药理新技术与新方法培训班论文汇编.2019
[3].于晓红,何苗,沈曦,李鸣.孕期宫内致敏因素暴露情况的描述性分析[C].营养研究与临床实践——第十四届全国营养科学大会暨第十一届亚太临床营养大会、第二届全球华人营养科学家大会论文摘要汇编.2019
[4].谭雪梅,张秀丽,余凯伦,刘蔓蔓,陶宇昌.TCDD宫内暴露致雄性子代大鼠生殖毒性研究[J].重庆医科大学学报.2019
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[6].黄丽丽.孕期内毒素暴露致雄性子代糖代谢紊乱的宫内代谢组学特征及维生素D的作用研究[D].安徽医科大学.2019
[7].郭策.孕期氰戊菊酯暴露诱导胎鼠宫内生长受限的关键时间窗[D].安徽医科大学.2019
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[10].徐丹,汪晖.海马PV中间神经元NRG1-ErbB4信号活化宫内编程改变介导孕期地塞米松暴露雄性子代躁郁症样行为[C].中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集.2018