刘玉霞
(黑龙江省萝北县新型农村合作医疗管理委员会办公室154200)
【摘要】目的：探讨消化性溃疡患者的临床治疗方法及体会。方法：对2014年2月～2014年9月收治的44例消化性溃疡患者进行回顾性资料分析。结果：经过治疗后44例患者，痊愈39例，有显著效果5例，无死亡病例发生。结论：从新的治疗方式入手，提高消化性溃疡的治愈率，减少复发率。
【关键词】消化性溃疡；治疗方法；体会
【中图分类号】R573.1【文献标识码】A【文章编号】2095-1752（2014）32-0034-02
消化性溃疡(pepticulcer)因溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer，DU)，也可发生于其他部位，如食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室等。消化性溃疡是一种常见病，流行病学调查表明，人口中约有10％的人在其一生中曾患过本病。本病发病率在不同时期、不同国家存在着差异，同一国家的不同地区也有差别。
1.资料与方法
1.1一般资料2014年2月～2014年9月收治的44例消化性溃疡患者，其中男30例，女14例。年龄28～77岁；经内镜检查、活检确诊。其中胃溃疡18例，十二指肠溃疡20例，复合性溃疡6例。病程5年～15年。患者主诉有上腹疼痛且反复发作，在春季发作频繁。
1.2方法
治疗原则以预防和控制症状，消化性溃疡的病因及发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。一般认为是胃、十二指肠局部黏膜有损害(致溃疡)作用的侵袭因素和黏膜自身防御(黏膜屏障)／修复因素之间失去平衡所致，当侵袭因素增强和(或)防御／修复因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。GU和DU发病机制不完全相同，GU主要是防御／修复因素减弱，DU主要是侵袭因素增强所致。
1.2.1一般治疗保持乐观的情绪和规律的生活习惯，避免过度劳累和精神紧张。发作期症状明显或有并发症者，需卧床休息或住院治疗。定时进餐，避免辛辣、粗糙和刺激性食物，停用NSAID类药物，戒烟酒。对精神紧张、情绪波动、失眠者可短期用镇静安眠药如地西泮、利眠宁等。
1.2.2.抑制胃酸溃疡的愈合特别是DU的愈合与抗酸治疗强度和时间成正比。碱性抗酸药物中和胃酸，对缓解溃疡疼痛症状有较好的效果，但要促使溃疡愈合则须大剂量多次服用才能奏效，现已少用。目前临床上常用的抑制胃酸分泌的药物有H2-RA与PPI。H2-RA：已知受组胺作用的靶细胞有两种不同的受体，H1和H2受体，组胺刺激胃壁细胞分泌盐酸的受体称为H2受体，H2-RA可选择性竞争结合H2受体，从而使壁细胞内cAMP产生及胃酸分泌减少。能明显抑制基础胃酸及食物和其他因素引起的夜间胃酸分泌。常用H2-RA临床药理基本资料见。PPI：PPI吸收后经血液循环分布到壁细胞内的分泌小管，在酸性条件下，转变成活化体，作用于H+·K+-ATP，使此酶不可逆地失去活性，导致壁细胞内的H+不能转移到胃腔中，而抑制胃酸分泌。因此PPI抑制胃酸分泌作用比H2-RA更强大，持续时间长。H2-RA与PPI治疗溃疡的疗程一般为DU4～6周，GU6～8周。保护胃黏膜硫糖铝(sucralfate)：是硫酸化二糖(八硫酸蔗糖)的氢氧化铝盐，在酸性环境下有些分子的氢氧化铝根可离子化而与硫酸蔗糖复合离子分离，后者可聚合成不溶性带负电的胶体，能与溃疡面带正电的蛋白渗出物相结合，形成一保护膜覆盖溃疡面，促进溃疡愈合。此外，硫糖铝还具吸附胆汁酸和胃蛋白酶的作用，促进内生前列腺素的合成，并能吸附表皮生长因子(EGF)使之在溃疡处浓集。对DU和GU均有较好的疗效。餐前服可与溃疡面相接触，硫糖铝不宜与食物、抗酸药或其他药物同服。枸橼酸铋钾：在酸性环境下，可络合蛋白质形成一层保护膜覆盖溃疡面而促进溃疡愈合；可促进前列腺素分泌，与表皮生长因子形成复合物；抗Hp作用。铋剂不吸收，可使舌黑和粪便呈黑色，长期使用可致铋积蓄，但目前尚无短期应用发生中毒的报告。前列腺素E：抑制腺苷酸环化酶使cAMP水平降低，抑制基础胃酸分泌和胃泌素所引起的胃液分泌，对治疗消化性溃疡有良好效果。此外，对胃黏膜细胞有保护作用，与NSAIDs同用可减少或预防GU发生。常用制剂米索前列醇200μg，4次／日，4周为一疗程。主要副作用腹痛、腹泻，孕妇忌用。醋氨己酸锌：有机锌类抗溃疡药物，疗效与西米替丁相似，无严重副作用。替普瑞酮：促进胃液分泌，维持黏液层的正常结构和功能，促进黏膜上皮细胞修复和再生，主要用于GU和慢性胃炎患者。
2.结果
经过治疗后44例患者，痊愈39例，有显著效果5例，无死亡病例发生。
3.讨论
Hp致溃疡的机制：Hp的毒力因子可在胃型上皮(胃和有胃化生的十二指肠)定植，诱发局部炎症和免疫反应，破坏局部黏膜的防御／修复；Hp可增加胃泌素和胃酸的分泌，减少十二指肠碳酸氢盐分泌，造成侵袭因素增强。两方面的协同作用造成了胃十二指肠黏膜的损害和溃疡形成。Hp的毒素、有毒性作用的酶和Hp诱导的炎症反应均可导致胃十二指肠黏膜的损害。空泡毒素A(VacA)蛋白和细胞毒相关基因A(CagA)蛋白是Hp的主要毒力标志。Hp尿素酶分解尿素产生的氨除对Hp有保护作用外，还能直接和间接造成黏膜屏障损害。Hp黏液酶降解黏液，促进H+反弥散；Hp脂多糖可刺激细胞因子释放，干扰胃上皮细胞与层黏素的相互作用而使黏膜丧失完整性。Hp的酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂，破坏细胞膜的完整性。Hp的一些成分抗原与胃黏膜的某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体，可与宿主胃黏膜细胞成分发生交叉反应，导致胃黏膜细胞免疫性损伤。Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦黏膜中D细胞数量减少，影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放胃泌素的反馈抑制作用减弱；Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部黏膜pH值升高，破坏胃酸对G细胞释放胃泌素的反馈抑制。Hp感染所致的高胃泌素血症是引起高胃酸分泌的主要原因。
参考文献
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