一、血液透析、血液灌流抢救致死剂量铊中毒成功1例（论文文献综述）
李奇林[1]（2015）在《急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享》文中研究表明急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维作如下探讨:一.病例分享:
黄龙[2]（2015）在《贝那普利、缬沙坦联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的疗效观察》文中研究表明研究目的:探讨贝那普利、缬沙坦联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的疗效及可能的机制。研究方法:该研究回顾性分析福建省立医院2002年07月—2014年08月明确诊断为急性百草枯中毒患者的病历资料,将患者分成三组,A组为常规治疗,B组在常规治疗的基础上加用贝那普利、缬沙坦抗肺纤维化治疗,C组为B组基础上加用血液灌流治疗。观察入组患者肝、肾功能及生存率、生存时间,三组中所有连续性计量资料符合正态分布资料采用方差分析,偏态分布资料使用非参数分析中Kruskal-Wallis检验,多个率之间比较采用卡方检验,生存曲线采用Kaplan-Meier检验分析。研究结果:该研究人选患者70例,其中A组18例,B组21例,C组31例。三组间年龄、性别、服毒剂量及就诊时间等差异无统计学意义（P>0.05）。急性百草枯中毒患者可在短时间内出现肝、肾功能损伤,生化提示肌酐（CREA）、尿素氮（BUN）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）等指标显着升高,积极治疗存活者多在第14天恢复正常。B组较A组CREA、BUN、ALT、AST、TBIL无明显变化,但是存活率较A组明显上升,C组较B组及A组CREA、ALT、AST、TBIL等明显下降,具有统计学差异,但是三组间BUN之间比较无统计学差异。Kaplan-Meier生存曲线分析提示生存率比较为C组>B组>A组,三组的中位生存时间为:A组5天、B组中位生存时间6天、C组60天。结论:大剂量贝那普利、缬沙坦联合血液灌流可减轻百草枯中毒患者肝、肾功能损害,显着提高急性百草枯中毒患者的生存率及生存时间,本研究表明大剂量血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂未加重肝、肾功能损害。三组中BUN无统计学差异考虑急性百草枯中毒患者处于应激、负氮平衡状态,多因素共同作用导致三组该指标差异不明显,百草枯目前尚无特效解药,目前仍提倡以血液灌流为主的综合治疗。
李奇林[3]（2014）在《急性中毒救治思维与关注点》文中研究表明急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维与关注点作如下探讨:一、急性中毒救治关注点1.中毒诊断中存在的问题:毒物数量的无限与毒物检测有限的矛盾;新型毒物的出现,缺
李奇林[4]（2013）在《急性中毒救治思维与病例分享》文中进行了进一步梳理急性中毒发病急骤,病情变化迅速,发展快。群体中毒,伤害人群多。据有关部门统计急性中毒是我国全部疾病死因的5位,又是急诊急救易发生误诊误治引发医疗纠纷的领域。因此急救医护人员及时明确诊断,争分夺秒,紧张有序实行中西医结合救治,才能有效控制中毒症状,降低死亡率和致残率。结合文献资料和临床实践,有关急性中毒中西医结合救治临床思维作如下探讨:一.病例分享:临床资料分析例1患者,男,35岁。患者与家人口角后自服农药量不详,家人发现呼之不应2h后急诊入
梁启荣,李航天,陆柳[5]（2013）在《急性铊中毒6例临床分析》文中提出2012年9月本院收治5例急性铊中毒病例,均在发病后10-24 d到本院治疗,另有1例因病情太重在当地综合医院抢救治疗。现将6例急性铊中毒患者临床情况报道如下。1临床资料1.1一般资料选择2012年9月确诊的6例铊中毒患者,其中男4例,女2例,分别来自2个家庭,最小7岁,最大61岁。7岁男孩因病情太重在当地综合医院治疗。
闫兆凤,姜兆刚,李作宁[6]（2012）在《1990～2010年我国铊中毒的流行特征》文中研究表明目的总结我国19902010年发生的铊中毒事件的流行状况,加深有关人员对铊中毒的认识。方法通过查阅文献,收集文献报告中毒事件发生的时间、地点、人数、性别、临床症状、实验室结果、治疗经过、预后及诊断依据。结果我国内地近20年发生铊中毒事件37起,中毒人数70人,分布在13个省或直辖市,以非职业中毒为主,他人投毒事件比例较高,绝大多数病例诊断明确后预后良好。结论我国铊中毒事件时有发生,与监管不严和民众认识不清有关,应加强管理和宣传教育。
朴艺花[7]（2012）在《多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素研究》文中认为目的探讨多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）的病因、临床生理特征、病死率以及死亡危险因素。方法回顾性分析延边大学附属医院呼吸监护病房（respiratory intensive cane unit RICU）2010年1月～2011年12月间收治的符合MODS诊断标准的92例患者,其中23例放弃治疗患者被剔除参数组。所有患者在诊断MODS当天进行急性生理与慢性健康状况评分（acute physiology and chronic health evaluation II, APACHE II）及多器官功能障碍评分（multiple organ dysfunction score, MODS）,其它采集指标包括年龄、性别、起病至确诊时间、既往慢性疾病史、RICU滞留时间、脏器损伤数目、机械通气时间、呼吸机相关参数、血气分析指标、血常规及生化指标、出凝血时间等。结果1.2010～2011年间延边大学附属医院RICU共收治92例MODS患者,其中23例放弃治疗患者被剔除参数组,剩余共69例患者。2. MODS的主要致病因素为中毒（46.74%）及重症感染（18.48%）。3.生存组与死亡组比较,两组在起病至确诊时间、RICU滞留时间、APACHEII评分及MODS评分上差异有显着性（P<0.05）。死亡组的A-aDO2、RI、Lac值明显高于生存组,两组之间差异有显着性（P<0.05）。4. MODS患者的病死率与发病至确诊时间、脏器损伤数目呈正相关（P<0.05）。MODS病死率随着发生功能障碍器官的数目增加而显着升高。5. MODS患者最易受累器官为肺（81.16%）,其次为中枢神经系统（62.32%）及心脏、（52.12%）,累及心脏病死率最高（58.33%）,其次为中枢神经系统（48.84%）及肺（46.43%）。6. logistic回归分析结果显示脏器损害数目、Lac是影响MODS预后的独立危险因子。结论1.中毒为MODS患者的主要致病因素。2. MODS患者最易受累器官为肺,其次为中枢神经系统,累及心脏病死率最高,其次为中枢神经系统及肺。3.脏器损害数目、APACHE II评分、MODS评分、Lac、A-aDO2及RI可作为影响MODS预后的危险因素。4.脏器损伤数目、Lac可作为影响MODS预后的独立危险因子。
孙英新[8]（2012）在《螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究》文中提出海洋是药物的宝库，近年来，随着海洋生物学研究的不断深入，发现许多海洋藻类含有多种特有的天然的药用活性物质。藻蓝蛋白（Phycocyanin, PC）主要存在于蓝藻、红藻、隐藻和少数一些甲藻中，是藻胆蛋白的重要组分，在螺旋藻中的含量较高。研究表明，PC具有抗炎症、抗氧化、清除自由基、抗肿瘤等生理活性，为螺旋藻在保健和药用领域的开发提供重要的依据。百草枯（Paraquat, PQ），是目前世界范围内应用最广泛的除草剂之一。随着在我国农业上的广泛应用，PQ中毒也日趋增多。PQ对人畜均有较强毒性，致死剂量小，发展快且无特效解毒药物，临床上病死率很高。肺为PQ中毒的主要靶器官，大剂量中毒常由于急性肺损伤所致的呼吸衰竭及心、肝、肾等多脏器功能衰竭而死亡；较小剂量的中毒往往引起迟发性的肺纤维化，病程相对较长，晚期多死于肺间质纤维化所致的呼吸衰竭。传统的糖皮质激素和细胞毒药物长期应用副作用大，疗效并不理想。因此寻找行之有效的治疗药物是目前医疗界迫切需要解决的问题。PQ的中毒是多系统、多器官、多水平的，中毒机制尚未完全阐明，但多数学者认为，其中毒机制在于氧化损伤。PC能有效地清除氧基自由基，有较强抗氧化能力，对小鼠或大鼠炎症模型具有明显的抑制作用。这些活性作用对PQ中毒有潜在的治疗效果。目前，海洋药物尚未用于中毒治疗学研究，本课题研究的主要目的旨在研究PC对抗急性PQ中毒引起的急性肺损伤和肺纤维化作用，以期为临床救治和探索海洋药物治疗急性中毒提供科学依据。本研究首先对钝顶螺旋藻中的PC进行了提取和纯化。采用磷酸盐缓冲液循环冻融联合超生波破碎法，50%硫酸铵沉淀获得PC，提取率达到13.2%。粗蛋白提取液再经过两次羟基磷灰石柱（HA）层析和sephacrylS-200HR凝胶层析对其进行纯化，纯度比（A620/A280）达到4.75。然后我们对PC抗PQ诱导肺纤维化进行了研究：（1）肺组织病理变化：①苏木精伊红染色法（hematoxylin-eosin staining, HE）：模型（PQ）组1-7d以急性肺泡炎为主要表现，3d时炎症表现最重，14-28d成纤维细胞增生，大量肺泡结构萎陷、破坏，胶原沉积，肺纤维化初步形成。PC组各观察点病理变化和模型组相似，但程度较轻。早期（3、7d）即肺泡炎期，肺泡渗出、细胞浸润少，中后期（14、28d）即肺纤维化进展和纤维化期，在胶原沉积，肺纤维化进展程度轻。②马松三色（Masson）染色：28d时模型组可见较多蓝色胶原沉积于支气管壁及肺泡间隔，蓝染面积百分比较对照组有显着性差异（P<0.01）。PC组蓝染胶原沉积较少，蓝染面积百分比较PQ组差异有显着性（P<0.05）。③电镜：PQ组：早期可见肺泡I型上皮细胞受损，纤毛脱失，基膜断裂，肺泡腔内有大量水肿渗出液，多见巨噬细胞，间质炎性细胞浸润；后期可见到肺泡间隔增厚，内含大量增生、肥大的肺泡n型上皮细胞，板层小体空泡化，多见异型核，肺泡隔内弹性纤维、胶原纤维和网状纤维多，胶原纤维增生明显。PC治疗后PQ中毒大鼠肺组织超微结构表现为肺泡炎及纤维增生减轻。（2）血清和肺组织均浆丙二醛（MDA）含量变化：染毒后，染毒大鼠血清和肺组织均浆MDA含量均明显升高（P<0.01），PC治疗后，各观察点PC组MDA含量升高程度明显低于PQ组（P<0.01）。（3）肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量变化：染毒后，染毒大鼠肺组织均浆HYP含量均明显升高（P<0.01），PC治疗后，各观察点PC组HYP含量升高程度明显低于PQ组（P<0.01）。（4）血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力变化：染毒后，染毒大鼠血清中GSH-Px活力均明显降低（P<0.01），PC治疗后，各观察点PC组GSH-Px活力明显高于PQ组（P<0.01）。（5）血清和肺组织均浆超氧化物歧化酶（SOD）活力变化：染毒后，染毒大鼠血清和肺组织中SOD活力均明显降低（P<0.01），PC治疗后，各观察点PC组SOD活力升高，与PQ组相比差异显着（P<0.01）。（6）肺组织均浆细胞转化生长因子-β1（TGF-β1）的蛋白水平变化：染毒后，染毒大鼠肺组织中TGF-β1的蛋白水平均明显升高（P<0.01），PC治疗后，各观察点PC组TGF-β1的蛋白水平降低，与PQ组相比差异显着（P<0.01）。（7）肺组织肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、核因子-κB（NF-κB）的影响：染毒后，染毒大鼠肺组织中TNF-α的含量均明显升高（P<0.01），3d时肺组织中TNF-α的含量最高，其后逐渐降低，28d时肺组织中TNF-α的含量最低。各观察时间点，PC组大鼠肺组织中TNF-α的含量均低于染毒组（P<0.01）。NF-κBp65的结果与TNF-α相似，7d时肺组织中NK-κBp65的含量最高，其后逐渐下降。各观察时间点，PC组大鼠肺组织中NK-κBp65的含量均低于染毒组（P<0.01）。结果表明：PC可以提高肺组织SOD和血浆GSH-Px、SOD活性，降低肺组织HYP、MDA和血浆MDA含量，降低肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1的蛋白水平，抑制NF-κB亚基p65及TNF-α活性，减轻PQ中毒大鼠肺泡炎及后期纤维化程度，对PQ诱导的大鼠肺泡炎及肺纤维化具有显着的抑制作用，对PQ中毒有较好的治疗效果。该研究将为海洋药物治疗PQ中毒致肺纤维化提供新的思路。
赵赞梅,徐希娴[9]（2010）在《国内十年急性铊中毒病例评析》文中研究说明目的对急性铊中毒的临床症状、体征等进行总结,以加深医务人员对铊中毒的认识。方法对1998至2008年10年间国内医学杂志报道的、北京大学第三医院和北京朝阳医院收治的急性铊中毒病例进行总结。结果共收集到1998至2008年10年间58例急性铊中毒病例,其中男40例,女18例;年龄9个月至61岁,其中20～50岁人数分布较多。疾病转归:痊愈37例,有后遗症状的11例,死亡10例。接触方式为消化道者39例,占67.24%;为呼吸道者7例,占12.07%;中毒途径不明者12例,占20.69%。潜伏期大部分为2～24 h,多以神经系统症状和消化系统症状为首发症状。多数病例以尿铊浓度作为确诊依据。肝功能异常者21例,9例肌电图提示神经源性损害或感觉电位波幅降低。在入选的病例中,有17例应用血液净化技术后（无论是否联用普鲁士蓝）均存活;有16例患者单用普鲁士蓝,其中1例死亡;未应用血液净化或普鲁士蓝治疗的9例患者均死亡。出现的后遗症多为视力下降、感觉异常、运动障碍,少数为失眠、焦虑等精神症状或智力障碍、性功能下降。死亡原因几乎均为呼吸衰竭。结论生命体征异常、意识障碍、呼吸困难或尿潴留为预后不佳的标志,有其他周围神经系统症状者有后遗症状的可能性大,有中枢神经系统症状者死亡的概率较大。血液净化疗法联合普鲁士蓝、补钾是治疗铊中毒最为有效的方法。
彭敏,李蕴成[10]（2008）在《铊对神经系统损伤研究进展》文中研究指明铊是自然界存在的典型稀有分散元素,有剧毒及强蓄积性。就铊对神经系统损伤的作用机理、病理及临床表现、远期影响、诊断等作一综述。
二、血液透析、血液灌流抢救致死剂量铊中毒成功1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、血液透析、血液灌流抢救致死剂量铊中毒成功1例（论文提纲范文）
（2）贝那普利、缬沙坦联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的疗效观察（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 一般资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
（5）急性铊中毒6例临床分析（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 主要临床症状 |
| 1.3 实验室检查 |
| 1.4 治疗经过 |
| 1.5 治疗效果 |
| 1.6 诊断效果 |
| 2 讨论 |
（6）1990～2010年我国铊中毒的流行特征（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 铊中毒地区分布 |
| 2.3 中毒年度分布 |
| 2.4 中毒原因 |
| 2.5 临床特点 |
| 2.6 临床经过 |
| 3讨论 |
（7）多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 治疗方法 |
| 2.5 资料采集 |
| 2.6 危重程度评分 |
| 2.7 分组 |
| 2.8 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 基本资料分析 |
| 3.2 MODS各项化验比较 |
| 3.2.1 血气分析 |
| 3.2.2 相关实验室资料 |
| 3.3 MODS评分及APACHEⅡ评分 |
| 3.4 致病因素与病死率关系 |
| 3.5 单个脏器功能不全与病死率关系 |
| 3.6 脏器损伤数目与病死率关系 |
| 3.7 MODS的相关分析结果 |
| 3.8 logistis回归分析结果 |
| 第四章 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 病例报告 |
（8）螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 目录 |
| 第一章 引言 |
| 第一节 螺旋藻研究 |
| 1 螺旋藻的基础研究 |
| 2 螺旋藻的应用研究 |
| 第二节 螺旋藻藻蓝蛋白的研究 |
| 1 藻胆体 |
| 2 藻胆蛋白 |
| 3 PC 的提取和纯化 |
| 4 PC 理化性质 |
| 5 藻胆蛋白基因工程 |
| 6 藻胆蛋白的表达和调控 |
| 7 藻胆蛋白的生物学活性 |
| 8 藻胆蛋白的应用及开发 |
| 第二章 百草枯中毒研究进展 |
| 1 中毒机制 |
| 2 病理变化 |
| 3 病理生理 |
| 4 临床表现 |
| 5 诊断和中毒程度分级 |
| 6 治疗 |
| 7 PQ 中毒预后判断 |
| 8 展望 |
| 第三章 钝顶螺旋藻藻蓝蛋白的提取和纯化 |
| 材料和方法 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 结果 |
| 1 PC 浓度测定 |
| 2 PC 提取率的影响因素 |
| 3 纯化结果 |
| 讨论 |
| 1 PC 的分离纯化 |
| 2 影响因素 |
| 第四章 藻蓝蛋白抗 PQ 诱导大鼠肺纤维化作用的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法和步骤 |
| 3 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 大鼠行为变化 |
| 2 大鼠体重变化 |
| 3 大鼠肺组织病理学表现 |
| 4 病理肺泡炎及肺纤维化量化分级 |
| 5 肺组织中 HYP、MDA 含量及 SOD 的活性变化及干预效果 |
| 6 血清中 GSH-Px、SOD 活力和 MDA 的含量变化及干预效果 |
| 7 大鼠肺组织均浆 TGF-β1含量测定 |
| 讨论 |
| 1 PQ 诱导肺纤维化大鼠模型的复制 |
| 2 PQ 致肺纤维化机制 |
| 3 PC 对 PQ 中毒大鼠中毒症状及肺系数变化的影响 |
| 4 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化模型肺组织形态学的影响 |
| 5 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化肺组织 HYP 含量的影响 |
| 6 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化肺组织均浆及血清 SOD 含量的影响 |
| 7 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化血清 GSH-Px 活性的影响 |
| 8 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化血清和肺组织 MDA 含量的影响 |
| 9 PC 对 PQ 中毒诱导大鼠肺纤维化肺组织转化生长因子-β1含量的影响 |
| 第五章 藻蓝蛋白对 PQ 诱导大鼠肺纤维化肺组织 TNF-α、NF-κ B 的影响 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 统计分析 |
| 结果 |
| 1 Western-blot 实验结果 |
| 2 免疫组化实验结果 |
| 讨论 |
| 1 PC 对 PQ 中毒诱导肺纤维化大鼠肺组织 TNF-α的影响 |
| 2 PC 对 PQ 中毒诱导肺纤维化大鼠肺组织 NF-κ Bp65 的影响 |
| 参考文献 |
| 发表及已完成文章目录 |
| 致谢 |
四、血液透析、血液灌流抢救致死剂量铊中毒成功1例（论文参考文献）
- [1]急性中毒中西医结合救治临床思维与病例分享[A]. 李奇林. 2015第十一届全国中西医结合灾害医学大会、江苏省中西医结合学会第二届灾害医学学术会议、中华卫生应急电子杂志第二届编委会会议暨2015江苏国际医疗器械科技博览会学术论文集, 2015
- [2]贝那普利、缬沙坦联合血液灌流治疗急性百草枯中毒的疗效观察[D]. 黄龙. 福建医科大学, 2015(02)
- [3]急性中毒救治思维与关注点[A]. 李奇林. 2014第十届全国中西医结合灾害医学学术大会江苏省中西医结合学会灾害医学、重症医学专业委员会成立大会暨健康产业成果展示洽谈会学术论文集, 2014
- [4]急性中毒救治思维与病例分享[A]. 李奇林. 中国中西医结合学会灾害医学专业委员会2013年会论文汇编, 2013
- [5]急性铊中毒6例临床分析[J]. 梁启荣,李航天,陆柳. 现代医药卫生, 2013(08)
- [6]1990～2010年我国铊中毒的流行特征[J]. 闫兆凤,姜兆刚,李作宁. 中国城乡企业卫生, 2012(06)
- [7]多器官功能障碍综合征回顾性分析及预后相关因素研究[D]. 朴艺花. 延边大学, 2012(02)
- [8]螺旋藻藻蓝蛋白抗百草枯诱导大鼠肺纤维化的研究[D]. 孙英新. 中国科学院研究生院（海洋研究所）, 2012(09)
- [9]国内十年急性铊中毒病例评析[J]. 赵赞梅,徐希娴. 中华劳动卫生职业病杂志, 2010(03)
- [10]铊对神经系统损伤研究进展[J]. 彭敏,李蕴成. 微量元素与健康研究, 2008(01)