导读:本文包含了左室肌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心血管病学,急性心肌梗死,利拉鲁肽,左室电活动
左室肌论文文献综述
王阿妮,卢慧芳,王梁,危小良,彭湖[1]（2019）在《利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠左室肌电活动稳定性质的影响》一文中研究指出目的探讨利拉鲁肽对急性心肌梗死(AMI)后大鼠心室肌电活动稳定性质的影响。方法将健康成年Sprague-Dawley雄性大鼠24只随机分为叁组:正常对照组(NC组,n=8)、安慰剂组(PB组,n=8)、利拉鲁肽组(LIR组,n=8)。NC组不做处理;PB组、LIR组分别给予腹腔皮下注射生理盐水、利拉鲁肽200μg/(kg·d~(-1)),一天两次。注射7天后,叁组大鼠经外科开胸手术后,剪开心包,NC组只做观察,PB组和LIR组通过结扎前降支动脉制备AMI模型,超声心动图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左室射血分数(LVEF);随后通过S_1S_2程序性刺激评估叁组大鼠左室有效不应期(LVERP)、S_1S_1连续刺激测定心室颤动阈值(VFT)。上述程序实验结束后,利用HE染色及Mason染色检测左室细胞形态及其纤维化程度。结果与NC组相比,PB组的LVERP明显缩短[(9.13±0.98)ms vs(16.63±3.13)ms,P<0.01];与PB组相比,LIR组的LVERP增加[(15.38±0.55)ms vs(9.13±0.98)ms,P<0.01]。与NC组相比,PB、LIR组的VFT均明显降低(P<0.01)。与NC组相比,PB、LIR组的LVEDD、LVESD均增加(P<0.05),而LVEF均降低(P<0.05);与PB组相比,LIR组的LVEDD、LVESD有所减小(P<0.05),LVEF增加(P<0.05)。与NC组相比,PB、LIR组左室胶原容积分数均明显增加(P<0.05);然而与PB组相比,LIR组的左室胶原容积分数明显下降(P<0.05)。结论利拉鲁肽可以明显增加AMI大鼠左室的电活动稳定性,同时改善了左室重构。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2019年04期）
王薇,郑宏,张爱军,秦海波,张敏[2]（2015）在《充血性心力衰竭患者左室肌壁运动的组织速度成像分析》一文中研究指出目的通过组织速度成像技术,分析充血性心力衰竭患者左室壁各节段的运动情况,探讨利用组织速度成像评价充血性心力衰竭患者左室收缩功能的临床价值。方法选取不同程度充血性心力衰竭患者80例,另取30例正常人作为对照组进行对比分析,分别测量左室室壁17节段的收缩期峰值速度Vs及收缩期最大位移Ds,比较心力衰竭患者与正常对照组数值间的差异。结果充血性心力衰竭患者的室壁各节段的Vs、Ds均较正常对照组降低,差异有显着性(P<0.05),且其数值的降低与心力衰竭程度正相关。结论组织速度成像技术可以准确显示充血性心力衰竭患者的各室壁各节段的运动情况,有效评价心肌局部及整体收缩功能。(本文来源于《中国医药指南》期刊2015年30期）
蒋芬芬,张建勤,江力勤,张玲玮,邓浪[3]（2014）在《盐酸决奈达龙口服对兔左室肌电生理特性的影响》一文中研究指出目的探讨决奈达龙口服后对新西兰大白兔左室楔形心肌组织块电生理特性的影响。方法 20只兔随机分为对照组和决奈达龙组,对照组给予正常饮食,决奈达龙组给予正常饮食和决奈达龙100 mg·kg-1·d-1,连续4周。4周后建立冠状动脉灌注的兔左室楔形心肌组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察两组内外两层心肌细胞的动作电位时程(APD)、跨壁复极离散度(TDR)及心律失常发生情况。结果在不同的刺激频率下(1 000、2 000、3 000、4 000),1决奈达龙组心肌细胞的QT间期较对照组延长(P<0.05)。2决奈达龙组内、外膜心肌细胞的APD较对照组均延长(P均<0.05)。3决奈达龙组心肌细胞的TDR较对照组缩短(P<0.05)。结论决奈达龙可延长兔内、外膜心肌细胞的APD,并可减小心肌细胞的TDR。(本文来源于《中国心脏起搏与心电生理杂志》期刊2014年03期）
方芳[4]（2013）在《扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性》一文中研究指出背景初步探讨DCM患者左室肌小梁与心功能的关系。方法利用心脏MRI检查,测量30例DCM患者左室非致密心肌厚度(NC)、致密心肌厚度(C)、左室非致密心肌面积(NC area)、致密心肌面积(C area),计算NC/C比值及NCarea/Carea比值。超声测量左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)。分析左室肌小梁MRI测量值与超声心功能相关参数的相关性。(本文来源于《中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编》期刊2013-08-22）
方芳[5]（2013）在《扩张型心肌病左室肌小梁磁共振成像分析研究》一文中研究指出背景与目的在以往我们对扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM）进行磁共振成像（MRI）诊察时常能发现患者左室内可见数目较多，分布均匀的肌小梁,即左室过度小梁化现象。在部分正常人群中亦可见到左室壁出现较多肌小梁征象。目前，国内外对DCM等疾病存在过度小梁化现象的认识仍处于探索阶段。本研究通过对比分析DCM患者及正常志愿者左室肌小梁MRI特征，运用厚度法及面积法测量DCM患者左室肌小梁并分析其与心功能的关系，初步探讨左室肌小梁与DCM的关系及面积法测量肌小梁的临床价值。方法利用心脏MRI检查，测量50例DCM患者以及45例正常志愿者左室肌小梁厚度（NC）、致密心肌厚度（C）以及室间隔（IVS）基底部厚度，计算NC/C比值及C/IVS比值。将左心室划分为17节段，对两组有肌小梁的节段进行计数。比较两组NC及NC/C比值和分布节段的差异及NC/C比值与C/IVS的相关性。测量其中30例DCM患者左室肌小梁面积（NC area）、致密心肌面积（C area），计算NC area/C area比值。超声测量左室收缩末期容积(LVESV)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室射血分数(LVEF)。分析厚度法和面积法左室肌小梁MRI测量值与超声心功能参数的相关性。结果（1）DCM组NC/C比值为1.52±0.56，志愿者组为0.98±0.38，两者差异有统计学意义，DCM患者NC/C比值较正常志愿者组大。DCM患者左心室肌小梁厚度NC比正常志愿者高,其中，NC/C≥2患者有10例，最高比值为2.28。两组NC/C比值与C/IVS比值均呈负相关。（2）DCM受累节段数(3.98±2.18)多于正常志愿者受累节段数（3.16±1.58）。DCM心尖（17节段）受累共8例占16%，志愿者第17节段受累共5例占11%。两者无显着差异。DCM和正常志愿者NC分布节段相似，分布较多的节段为前壁、下壁及侧壁心尖段（第13、15、16节段），侧壁及前壁中间段（第11、12、7节段）。心尖（第17节段）较少分布。两组在室间隔基底段（第2、3节段）、室间隔中间段（第8节段）、心尖隔段（第14节段）未见NC分布。（3）DCM患者NC、NC/C比值与LVEF、LVEDV、LVESV无明显相关。DCM患者MRI左室非致密化心肌总面积NC area同LVEF负相关（r=-0.411，p=0.024）,与LVEDV（r=0.551，p=0.002）、LVESV（r=0.586，p=0.001）正相关。DCM患者NC/C(1.56±0.63)与NC area/C area（0.51±0.17）正相关。NC/C>NC area/C area。DCM患者左室肌小梁总面积NC area与左室肌小梁平均厚度NC正相关（r=0.624,p=0.000）。结论DCM患者其左心室肌小梁增多是一较普遍现象。根据NC/C与C/IVS比值成负相关作为LVNC的辅助诊断可能并不适用。以NC/C比值≥2作为MRI诊断LVNC的标准可能存在过度诊断倾向。DCM左室肌小梁增多可能与左室结构功能改变关联。面积法测量左室肌小梁可反映整个左室肌小梁增多情况，对定量分析左室肌小梁增多更具临床价值。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2013-05-29）
袁爱国,史绍蓉[6]（2013）在《中等强度运动大鼠左室肌蛋白质组差异表达》一文中研究指出目的:采用蛋白质组学技术,探究中等强度运动后大鼠左室肌蛋白质组的差异表达。方法:将SD大鼠分为运动组和对照组,训练完成后麻醉处死,计量大鼠心重,提取左室肌全蛋白样品,采用2-DE进行分离,选择运动后差异表达量≥10倍的备选目标蛋白点,进行质谱鉴定。结果:取5个目标蛋白点,经质谱鉴定4个。未知蛋白质训练后表达量下调≥12.5倍。结论:1)中等强度运动后,大鼠心脏发生形态学变化使心肌增厚,心收缩力增强;2)训练组大鼠在长期运动训练中,左心室心肌蛋白质组变化显着;3)鉴定出运动医学中还未涉及的4种蛋白质,分别是叁磷酸腺苷合酶偶合因子6(CF6)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、烯酰辅酶A水合酶(ECH)和ATP合酶α亚基(ATP synthase subunit alpha),其表达发生的顺应性改变说明,中等强度运动可提高心肌的能量代谢水平。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2013年01期）
方芳,程流泉,单兆亮,王利东[7]（2013）在《扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性》一文中研究指出目的初步探讨扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者左室肌小梁与心功能的关系。方法利用心脏MRI检查,测量30例DCM患者左室非致密心肌(noncompacted myocardium,NC)厚度、致密心肌(compacted myocardium,C)厚度、左室非致密心肌面积(NC area)、致密心肌面积(C area),计算NC/C比值及NC area/C area比值。超声测量左室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。分析左室肌小梁MRI测量值与超声心功能相关参数的相关性。结果 DCM患者NC、NC/C比值与LVEF、LVEDV、LVESV无明显相关。DCM患者MRI左室非致密化心肌总面积NC area同LVEF呈负相关(r=-0.411,P=0.024),与LVEDV(r=0.551,P=0.002)、LVESV(r=0.586,P=0.001)呈正相关。DCM患者NC/C(1.56±0.63)与NC area/C area(0.51±0.17)呈正相关。NC/C>NC area/C area。DCM患者左室非致密化心肌总面积与非致密化心肌平均厚度呈正相关(r=0.624,P=0.000)。结论 DCM左室肌小梁增多可能与左室结构功能改变关联。面积法测量左室肌小梁可反映整个左室肌小梁增多情况,对定量分析左室肌小梁增多更具临床价值。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2013年03期）
李琼,李健,王佩显,周欣,李玉明[8]（2012）在《胺碘酮急性灌流对左室肌3层心肌细胞动作电位和L-型钙离子流异质性的影响》一文中研究指出目的:研究正常兔心室内膜心肌(Endo)细胞、心外膜心肌(Epi)细胞及中层心肌(M)细胞的动作电位时程(APD)、跨壁离散度(TDR)和3层心肌细胞的L-型钙通道(Ica-L)电流的异质性,以及胺碘酮急性灌流对上述生理指标的影响。方法:以混合气-二型胶原酶解法分离30只兔左室游离壁3层心肌,采用全细胞膜片钳记录生理台氏液和10μmol/L浓度胺碘酮急性灌流时的动作电位(AP)和Ica-L电流,并记录APD20、APD50及APD90。结果:(1)生理台式液下APD以M细胞最长,Endo细胞最短;胺碘酮处理后Endo细胞的APD20、APD50及APD90,Epi细胞的APD20、APD50与生理台式液比较均延长(P<0.05),M细胞的APD20、APD50、APD90缩短(P<0.05);胺碘酮处理后3层心肌细胞的APD20、APD50及APD90比较,差异无统计学意义(P>0.05)。胺碘酮处理后TDR较生理台氏液下明显减小,差异有统计学意义(P<0.001)。(2)生理台式液下各组电流密度差异有统计学意义(P<0.05);胺碘酮急性灌流对3层心肌细胞的Ica-L均有所抑制,但只有M细胞处理前后差异有统计学意义(P<0.05),胺碘酮对3层心肌细胞的电流电压(I-V)曲线形态和Ica-L电压依赖性无显着影响。结论:兔3层心肌细胞的动作电位存在明显的异质性,应用胺碘酮后APD减小,但不影响3层心肌细胞的Ica-L形态。(本文来源于《天津医药》期刊2012年11期）
袁爱国[9]（2008）在《运动心脏重塑过程中大鼠左室肌蛋白质组差异表达的研究》一文中研究指出目的:蛋白质是生物体功能的执行者,运动心脏的重塑、病理心脏的变化均源于蛋白的改变,且两者之间具有本质区别。本研究从蛋白质组学整体、定量的角度,探讨中等强度运动过程中,大鼠左室肌蛋白质组的差异表达及其规律,初步筛选在运动心脏重塑中发挥重要作用的目标蛋白质,为揭示运动心脏重塑的机制提供新的依据,为慢性心血管疾病的运动康复或辅助治疗提供新的借鉴。方法:以54只雄性SD大鼠为研究对象,按体重随机分为实验组和平行对照组(各3组,每组n=9)。实验组经4、8和12周中等负荷(70～80%VO_(2max))跑台训练后6h,与平行对照组同时麻醉处死,计量大鼠心重,提取左室肌组织的全蛋白样品。采用双向凝胶电泳进行蛋白样品分离,采用PD-Quest软件进行图像分析和数据采集。选择运动后差异表达量≥10倍的点作为备选目标蛋白点,进行胶内原位酶解与一、二级质谱鉴定。结果:经4、8、12周运动后,实验组大鼠心重指数分别增加18.5%、34.5%与36.6%(p＜0.05)。4周实验组和对照组分别检测到584±23和555±33个蛋白点,差异表达量≥10倍的点共13个,运动后上调4个,下调9个;8周为499±29和495±26个,蛋白质差异表达量≥10倍的点与第4周同;12周为578±27和587±26个,差异表达量≥10倍的点共有4个,全部表现为新出现的上调点。取17个差异点中的5个备选目标蛋白点,经一、二级质谱鉴定出葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、烯酰辅酶A水合酶(ECH)和ATP合酶a亚基等3种运动后上调的蛋白质,及运动后下调的ATP合酶偶合因子6(CF6)和一个分子量为116kDa的未知蛋白。结论:①经12周中等强度负荷运动后,实验组大鼠的心脏增大。②实验组大鼠在心脏重塑过程中,左室肌蛋白质组在4周运动后发生显着性差异表达,8、12周运动后蛋白质组出现适应性变化。③采用中等强度运动进行心脏重塑,可使心肌能量代谢水平提高、心肌应激反应与适应能力增强、血压调节能力改善,运动大鼠心脏出现良好的适应性变化。④筛选出在运动医学领域中尚未涉足的葡萄糖调节蛋白78、烯酰辅酶A水合酶、ATP合酶a亚基与ATP合酶偶合因子6等4种目标蛋白,为深入研究运动心脏奠定了前期工作基础。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2008-05-01）
Stllberger,C.,Winkler-Dworak,M.,Blazek,G.,Finsterer,J.,豆亚伟[10]（2007）在《心电图异常与左室肌小梁形成过度/致密化不全患者的心脏表现和神经肌肉障碍》一文中研究指出背景和目的:左室肌小梁形成过度/致密化不全(LVHT)是以显着的肌小梁形成和小梁隐窝为特征的心脏疾病,且常伴有神经肌肉障碍(NMD)。本研究旨在评估LVHT患者中心电图(ECG)异常的发生率,及其与临(本文来源于《世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册)》期刊2007年10期）
左室肌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过组织速度成像技术,分析充血性心力衰竭患者左室壁各节段的运动情况,探讨利用组织速度成像评价充血性心力衰竭患者左室收缩功能的临床价值。方法选取不同程度充血性心力衰竭患者80例,另取30例正常人作为对照组进行对比分析,分别测量左室室壁17节段的收缩期峰值速度Vs及收缩期最大位移Ds,比较心力衰竭患者与正常对照组数值间的差异。结果充血性心力衰竭患者的室壁各节段的Vs、Ds均较正常对照组降低,差异有显着性(P<0.05),且其数值的降低与心力衰竭程度正相关。结论组织速度成像技术可以准确显示充血性心力衰竭患者的各室壁各节段的运动情况,有效评价心肌局部及整体收缩功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
左室肌论文参考文献
[1].王阿妮,卢慧芳,王梁,危小良,彭湖.利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠左室肌电活动稳定性质的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2019
[2].王薇,郑宏,张爱军,秦海波,张敏.充血性心力衰竭患者左室肌壁运动的组织速度成像分析[J].中国医药指南.2015
[3].蒋芬芬,张建勤,江力勤,张玲玮,邓浪.盐酸决奈达龙口服对兔左室肌电生理特性的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志.2014
[4].方芳.扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性[C].中华医学会第十五次全国心血管病学大会论文汇编.2013
[5].方芳.扩张型心肌病左室肌小梁磁共振成像分析研究[D].中国人民解放军医学院.2013
[6].袁爱国,史绍蓉.中等强度运动大鼠左室肌蛋白质组差异表达[J].北京体育大学学报.2013
[7].方芳,程流泉,单兆亮,王利东.扩张型心肌病左室肌小梁MRI测量及与左室功能的相关性[J].解放军医学院学报.2013
[8].李琼,李健,王佩显,周欣,李玉明.胺碘酮急性灌流对左室肌3层心肌细胞动作电位和L-型钙离子流异质性的影响[J].天津医药.2012
[9].袁爱国.运动心脏重塑过程中大鼠左室肌蛋白质组差异表达的研究[D].湖南师范大学.2008
[10].Stllberger,C.,Winkler-Dworak,M.,Blazek,G.,Finsterer,J.,豆亚伟.心电图异常与左室肌小梁形成过度/致密化不全患者的心脏表现和神经肌肉障碍[J].世界核心医学期刊文摘(心脏病学分册).2007