导读:本文包含了热休克处理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:热休克,嗜酸乳杆菌,冻干保护剂,存活率
热休克处理论文文献综述
甄妮,王晓萌,叶聪艳,孔令尉,曾小群[1]（2019）在《热休克处理对直投式乳酸菌发酵剂在不同贮存温度下存活率的影响》一文中研究指出以嗜酸乳杆菌为代表菌种,利用快速保质期试验法,研究热休克处理结合冻干保护剂对直投式乳酸菌发酵剂在不同贮存温度下存活率的影响,以筛选出存活率最高的冻干保护剂,并确定冻干后菌粉半致死时间最长的贮存温度.结果表明:乳酸菌在冷冻干燥前进行热休克预处理,冻存期间存活率显着高于未进行热休克处理的对照组;冻干保护剂效果由高到低依次为:10%脱脂乳>10%葡萄糖>水;贮存温度降低,乳酸菌半致死时间延长.最后获得直投式发酵剂贮存期间存活率最高的实验条件为:嗜酸乳杆菌经46℃处理30 min后,加入10%葡萄糖、2.5%甘油、1.5%山梨糖醇以及10%脱脂乳为冻干保护剂.冻干后菌粉于-20℃冻存121 d后存活率达88.48%,与以水为冻干保护剂,且未加热休克处理的对照组相比,冻干存活率提高了30.69%.(本文来源于《宁波大学学报(理工版)》期刊2019年06期）
王丽辉,申亚晖,郭艳青,臧宾宾,李为[2]（2015）在《热休克处理骨髓Sca-1~+细胞移植治疗小鼠心肌梗死》一文中研究指出背景:近年来的研究发现,干细胞可以直接定向分化为成熟心肌细胞或促进其再生,为心肌梗死治疗提供一种全新的治疗策略,但是细胞移植率低使其向心肌细胞分化和执行心肌修复能力下降。目的:探讨热休克Sca-1~+细胞在小鼠心肌梗死治疗中的作用。方法:磁珠分选骨髓中Sca-1~+细胞,对Sca-1~+细胞进行热休克处理3 h。建立心肌梗死小鼠动物模型,将其随机分为2组,分别经尾静脉注入1 mL热休克Sca-1~+细胞悬液、1 mL非热休克Sca-1~+细胞悬液。移植后检测细胞存活率、小鼠心脏功能恢复情况、心肌细胞凋亡数目、心肌纤维化程度以及左心室HSF、HSP70及miR-34a表达。结果与结论:1热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠心脏sry基因表达显着高于非热休克Sca-1~+细胞移植组。2热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠射血分数及左心室短轴缩短率显着高于非热休克Sca-1~+细胞移植组,左心室的舒张末期内径以及收缩末期内径显着低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。3热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠的心脏纤维化程度及心肌细胞凋亡均显着低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。4热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠左心室HSF和HSP70表达明显高于非热休克Sca-1~+细胞移植组,miR-34a表达明显低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。结果表明热休克Sca-1~+细胞移植能够减少心肌细胞凋亡和心肌梗死面积,改善心脏功能。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年50期）
徐静,陈尧,牛膺筠[3]（2015）在《热休克处理对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的研究热休克预处理对热休克蛋白27(HSP27)在视网膜色素上皮细胞(RPE)中表达的影响,探讨热休克预处理对RPE氧化损伤的保护作用及其机制。方法培养的RPE随机分成正常对照组、热休克预处理组、H_2O_2损伤组及热休克预处理加H_2O_2损伤组,将热休克预处理、热休克预处理加H_2O_2损伤组细胞置于42℃水浴中孵育20min进行热休克处理,于37℃体积分数5%CO_2细胞培养箱中继续培养,分别于0h,2h,4h,8h,12h,24h后终止培养,用于实验。H_2O_2损伤组及热休克预处理加H_2O_2损伤组细胞600μmol·L~(-1)H_2O_2处理造成RPE氧化损伤模型;应用免疫细胞化学法检测热休克预处理前后细胞HSP27的表达;流式细胞术检测H_2O_2损伤前后RPE的凋亡情况。结果热休克预处理后RPE HSP27表达出现不同程度增高,与对照组比较,预处理后4h及8h组表达明显增强,Q值分别为9.9133,11.6842,P<0.01;流式细胞仪分析检测结果显示,H_2O_2可以显着降低细胞的活性,与对照组比较,Q值为51.7561,P<0.01。热休克预处理后的RPE表现出时H_2O_2损伤的耐受性,与H_2O_2损伤组比较,预处理后4h加H_2O_2损伤组及8h加H_2O_2损伤组RPE凋亡率明显降低,Q值分别为24.1271,25.5848,P<0.01,且程度与细胞中HSP27表达高低呈一定的相关性(r=-0.9856,P<0.01)。结论热休克预处理可诱导RPE HSP27的高表达并能明显减轻RPE的H_2O_2损伤,其机制可能主要是通过高表达的HSP27保护RPE抑制其凋亡来实现。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2015年01期）
任林广,赵珍谊,张健,徐广伟,段北野[4]（2013）在《热休克处理的肿瘤细胞培养上清对脐血淋巴细胞活性的影响》一文中研究指出肿瘤微环境(tumor microenvironment)是肿瘤所处的内环境,由肿瘤局部浸润的免疫细胞、间质细胞及所分泌的活性介质、微血管、组织液等与肿瘤细胞本身共同构成[1,2]。不仅包括肿瘤所在组织的结构、功能和代谢,也与肿瘤细胞自身内环境有关。肿瘤细胞可以通过自分泌和旁分泌,改变和维持自身生存和发展的条件,促进肿瘤的生长和发展。近(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2013年06期）
程子禾,梁敏,彭云,陈恕青[5]（2013）在《不同强度热休克处理对小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞内Qa-1表达的影响》一文中研究指出目的:研究热休克处理小鼠肥大细胞瘤细胞P815对细胞内Qa-1表达影响。方法:将体外培养的小鼠肥大细胞瘤细胞P815分为对照组及热休克组(3个温度),共4组:对照组细胞置于37℃的水浴箱中1 h,而后将细胞正常培养4 h;热休克组细胞分别置于41℃、42℃和43℃的水浴箱中1 h,然后恢复至37℃。RT-PCR及流式细胞技术检测分析细胞内Qa-1 mRNA及蛋白水平。结果:热休克可引起小鼠肥大细胞瘤细胞P815胞内Qa-1的mRNA和蛋白水平明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05),其中43℃热休克处理对Qa-1表达的诱导作用最强。结论:热休克可引起小鼠肥大细胞瘤细胞P815 Qa-1表达上调。(本文来源于《广州医学院学报》期刊2013年02期）
王学哲,张蕴莉,李昆,唐甜甜[6]（2011）在《热休克处理对TNF-α诱导胃腺癌细胞凋亡作用的影响》一文中研究指出目的探讨热休克处理在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导胃腺癌BGC823细胞凋亡过程中的作用,为胃癌的生物学治疗提供依据。方法将体外培养的胃腺癌BGC823指数生长期细胞分为热休克组和对照组,热休克组行热休克处理。两组均分别用0、25、50、100 ng/m1浓度的TNF-α诱导,作用4 h;热休克组行热休克处理。采用TUNEL法和3H-TdR掺入试验检测两组肿瘤细胞凋亡指数(AI)及细胞增殖抑制率(IR)。结果与对照组比较,热休克组AI明显下降(P<0.01);IR明显升高(P<0.01),呈剂量依赖性。结论热休克处理对TNF-α诱导的胃腺癌BGC823细胞凋亡具有抑制作用;此作用与TNF-α呈剂量依赖效应。(本文来源于《山东医药》期刊2011年07期）
杨瑾,刘晓勇,邹云锋,牛丕业,段燕英[7]（2010）在《苯并芘处理对人支气管上皮细胞热休克蛋白70和着色性干皮病G蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨苯并芘(Benzo[a]pyrene,BaP)作用下的人支气管上皮细胞(16HBE)热休克蛋白70(Heatshock protein 70,Hsp70)和着色性干皮病G蛋白(Xeroderma pigmentosum group G,XPG)表达的时间效应特征,并分析二者之间可能存在的关联性。方法用8μmol/L BaP处理16HBE细胞0、1、2、4、8、12、24和48 h,以彗星实验检测细胞DNA损伤并以Olive尾矩值(Olive Tail Moments,OTM)评价DNA损伤程度,以Western-blot检测Hsp70和XPG的表达水平,并以激光共聚焦法检测二者的共定位。结果染毒1～2h时OTM值变化率最大,与正常细胞相比,除染毒1h组外其余各组OTM值均显着性增高(P﹤0.01);Hsp70和XPG的表达随染毒时间逐渐增高,12 h时达到峰值,激光共聚焦结果显示BaP染毒细胞后Hsp70和XPG的结合在细胞核内增强。结论在该试验条件下,XPG在执行核苷酸切除修复作用时可能有Hsp70的参与,其具体机制还有待其他实验进一步加以证实。(本文来源于《毒理学杂志》期刊2010年04期）
冯耀光,王双,李方,黎健[8]（2010）在《THP-1巨噬细胞热休克处理对单核细胞超化蛋白-1和白细胞介素表达的影响》一文中研究指出目的:探讨热休克处理对THP-1巨噬细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素-8(IL-8)的影响以及热休克蛋白70(HSP70)、TLR4/P38MAPK和TLR4/NF-κB在其中的作用。方法:实验前用佛波酯孵育THP-1细胞,使其诱导分化成巨噬细胞,换无血清培养基培养后加处理因素。实验分成A组:常温对照组;B组:热休克处理组。THP-1巨噬细胞在42℃水浴受热1h,37℃恢复6h;C组:热休克+抗TLR4抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-TLR42h后同B组;D组:热休克+P38MAPK抑制剂组,THP-1巨噬细胞加入P38MAPK特异性抑制剂SB20358030min后同B组;E组:热休克+NF-κB抑制剂组:THP-1巨噬细胞加入NF-κB特异性抑制剂PDTC30min后同B组;F组:热休克+抗HSP702h抗体组,THP-1巨噬细胞加入anti-HSP702h后同B组。用RT-PCR或westernblot或ELISA检测各组细胞HSP70、TLR4、MCP-1、IL-8mRNA或蛋白的表达。结果:热休克处理上调THP-1巨噬细胞HSP70、TLR4、MCP-1和IL-8的表达。SB203580、anti-TLR4可完全抑制热休克诱导的MCP-1和IL-8表达上调,而PDTC、anti-HSP70对上述效应起部分抑制作用。结论:THP-1细胞经热休克处理后通过HSP70、TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调MCP-1和IL-8的表达。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2010年03期）
王双,李方,唐雅玲,杨永宗[9]（2009）在《热休克处理通过TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调THP-1巨噬细胞MCP-1和IL-8的表达》一文中研究指出目的动脉粥样硬化(AS)是不仅是一种慢性炎症免疫性疾病,还是一种应激相关疾病。新近的研究表明HSP70是TLR4内源性配体之一。本实验的目的是探讨热休克处理对THP-1巨噬细胞MCP-1、IL-8表达的影响以及HSP70、TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB在其中的作用。方法在每次实验前用160nmol/L佛波酯孵育THP-1细胞24h,使其诱导分化成巨噬细胞,换无血清培养基培养后加处理因素。A组:常温对照组;B组:热休克处理组:THP-1巨噬细胞42℃水浴受热1h,37℃恢复6h;C组:热休克+抗TLR4抗体组:THP-1巨噬细胞加入anti-TLR4 10ug/ml 2h后同B组;D组:热休克+抗HSP70抗体组:THP-1巨噬细胞加入anti-HSP70 2ug/ml2h后同B组。E组:热休克+P38抑制剂组:THP-1巨噬细胞加入P38特意性抑制剂(SB203580)20umol/ml 30min后同B组。F组:热休克+NF-κB抑制剂组;THP-1巨噬细胞加入NF-κB特意性抑制剂(PDTC)30umol/ml30min后同B组。用RT-PCR或western blot或ELISA检测各组细胞HSP70、TLR4、MCP-1、IL-8 mRNA或蛋白的表达。结果B、C、D、E、F组HSP70和TLR4表达量显着升高。各组MCP-1和IL-8的表达量,C、D、E、F组显着低于B组而高于A组。结论THP-1细胞经热休克处理后通过HSP70、TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调MCP-1和IL-8的表达。(本文来源于《2009年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会论文摘要集》期刊2009-11-26）
高炳华,王新生,孙黎,薄爱华[10]（2009）在《温热处理对K562细胞系表达热休克蛋白gp96的影响》一文中研究指出目的观察不同温度刺激K562细胞热休克蛋白gp96的基因转录及蛋白表达的影响。方法将培养获得的K562细胞分别进行40℃、45℃、50℃恒温刺激30min,采用逆转录-聚合酶链反应技术检测gp96mRNA的表达和采用western bloting技术检测gp96蛋白的表达。结果各组gp96mRNA的转录结果为:对照组0.61±0.15,40℃组0.93±0.09,45℃组1.32±0.11,50℃组1.57±0.07,各组之间可见显着性差异(P<0.05)。各组细胞内表达gp96蛋白的量分别为,对照组2.15±0.18,40℃组2.94±0.12,45℃组3.45±0.24,50℃组5.21±0.09。各组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论温热刺激可提高K562细胞内gp96mRNA的转录水平,并且随着温度的不断提高,gp96的表达快速增高。(本文来源于《河北医科大学学报》期刊2009年09期）
热休克处理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:近年来的研究发现,干细胞可以直接定向分化为成熟心肌细胞或促进其再生,为心肌梗死治疗提供一种全新的治疗策略,但是细胞移植率低使其向心肌细胞分化和执行心肌修复能力下降。目的:探讨热休克Sca-1~+细胞在小鼠心肌梗死治疗中的作用。方法:磁珠分选骨髓中Sca-1~+细胞,对Sca-1~+细胞进行热休克处理3 h。建立心肌梗死小鼠动物模型,将其随机分为2组,分别经尾静脉注入1 mL热休克Sca-1~+细胞悬液、1 mL非热休克Sca-1~+细胞悬液。移植后检测细胞存活率、小鼠心脏功能恢复情况、心肌细胞凋亡数目、心肌纤维化程度以及左心室HSF、HSP70及miR-34a表达。结果与结论:1热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠心脏sry基因表达显着高于非热休克Sca-1~+细胞移植组。2热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠射血分数及左心室短轴缩短率显着高于非热休克Sca-1~+细胞移植组,左心室的舒张末期内径以及收缩末期内径显着低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。3热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠的心脏纤维化程度及心肌细胞凋亡均显着低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。4热休克Sca-1~+细胞移植组小鼠左心室HSF和HSP70表达明显高于非热休克Sca-1~+细胞移植组,miR-34a表达明显低于非热休克Sca-1~+细胞移植组。结果表明热休克Sca-1~+细胞移植能够减少心肌细胞凋亡和心肌梗死面积,改善心脏功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
热休克处理论文参考文献
[1].甄妮,王晓萌,叶聪艳,孔令尉,曾小群.热休克处理对直投式乳酸菌发酵剂在不同贮存温度下存活率的影响[J].宁波大学学报(理工版).2019
[2].王丽辉,申亚晖,郭艳青,臧宾宾,李为.热休克处理骨髓Sca-1~+细胞移植治疗小鼠心肌梗死[J].中国组织工程研究.2015
[3].徐静,陈尧,牛膺筠.热休克处理对视网膜色素上皮细胞氧化损伤的保护作用[J].潍坊医学院学报.2015
[4].任林广,赵珍谊,张健,徐广伟,段北野.热休克处理的肿瘤细胞培养上清对脐血淋巴细胞活性的影响[J].中国实验诊断学.2013
[5].程子禾,梁敏,彭云,陈恕青.不同强度热休克处理对小鼠肥大细胞瘤细胞P815细胞内Qa-1表达的影响[J].广州医学院学报.2013
[6].王学哲,张蕴莉,李昆,唐甜甜.热休克处理对TNF-α诱导胃腺癌细胞凋亡作用的影响[J].山东医药.2011
[7].杨瑾,刘晓勇,邹云锋,牛丕业,段燕英.苯并芘处理对人支气管上皮细胞热休克蛋白70和着色性干皮病G蛋白表达的影响[J].毒理学杂志.2010
[8].冯耀光,王双,李方,黎健.THP-1巨噬细胞热休克处理对单核细胞超化蛋白-1和白细胞介素表达的影响[J].心肺血管病杂志.2010
[9].王双,李方,唐雅玲,杨永宗.热休克处理通过TLR4/P38MAPK、TLR4/NF-κB途径上调THP-1巨噬细胞MCP-1和IL-8的表达[C].2009年脂质代谢与器官损害国际学术研讨会论文摘要集.2009
[10].高炳华,王新生,孙黎,薄爱华.温热处理对K562细胞系表达热休克蛋白gp96的影响[J].河北医科大学学报.2009