导读:本文包含了核质相互作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:外泌体,上皮细胞,牙发育,间充质
核质相互作用论文文献综述
蒋楠[1]（2017）在《外泌体介导牙发育过程中的上皮-间充质相互作用》一文中研究指出牙齿形成过程类似于皮肤、毛囊等器官,是经典的上皮与间充质相互作用的过程。本研究拟探索除经典途径外由外分泌囊泡介导的牙上皮-间充质之间相互作用的新型方式。本研究利用啮齿类动物切牙发育模型,发现在切牙唇侧颈环发育区,可检测到外泌体标志物CD63在牙上皮、间充质中均有高表达,尤其在交界处基底膜区。分离颈环区上皮与间充质干细胞及前体细胞培养,经超高速离心后的颗粒直径在100-120nm之间,同时Western(本文来源于《中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集》期刊2017-08-24）
胡文桥[2]（2017）在《基于染色质相互作用数据的基因调控结构分析》一文中研究指出染色质叁维空间结构对基因转录调控具有重要的作用,一方面影响基因转录调控区域的活性,另一方面调节基因组上顺式调控元件与反式作用因子的结合。多外显子基因和单外显子基因具有不同的转录调控特点,它们的转录调控区域可能具有不同的染色质相互作用模式。因此,本课题重点研究染色质相互作用的全基因组分布,分析多外显子基因和单外显子基因在转录起始位点附近区域的染色质相互作用模式,并结合核小体定位、组蛋白修饰、拓扑关联结构域(TAD)、基因功能富集分析等研究染色质空间位点的相互作用对多外显子基因以及单外显子基因转录的调控作用。通过系统分析人类染色质相互作用数据,我们发现染色体内部的相互作用强度显着大于染色体间的相互作用强度,小染色体(chr16-22)之间的相互作用强度要明显高于较大染色体(chrl-9)之间的相互作用强度,而且染色体间的相互作用强度与基因密度有关。人类基因组多外显子基因和单外显子基因在转录起始位点(TSS)附近区域的染色质相互作用模式完全不同,多外显子基因在TSS上下游2000bp范围的作用趋势是一种“凹槽”模式,即在TSS区域染色质相互作用弱,上下游远端位点染色质相互作用都逐渐增强;而单外显子基因在TSS下游600bp位点左右形成一种“单峰”模式,即在TSS上游区域作用强度一般,在基因内部区域作用最强,然后作用强度缓慢降低。在TSS附近,多外显子基因和单外显子基因分别形成5种和4种不同的染色质相互作用模式图谱。单外显子基因位点的平均作用最大频度小于多外显子基因位点的平均作用最低频度,而且单外显子基因平均表达水平也明显低于多外显子基因。我们通过进一步分析发现,基因所在染色质片段相互作用越强,其基因表达水平越高,核小体周期性排布规律越明显,活性组蛋白修饰水平越高。染色质作用越强的基因更倾向位于TAD内部,并且离TAD边界越近。(本文来源于《东南大学》期刊2017-06-01）
张香媛[3]（2017）在《利用Hi-C技术高通量筛选介导染色质相互作用的lncRNAs》一文中研究指出细胞核是真核生物特有的,最大的细胞器。染色质是遗传和表观遗传信息的载体,并且是最大的生物大分子。大约2m长的染色质被折迭进直径小于10μm的细胞核。染色体构象捕获(3C)技术以及一系列它的衍生技术(4C、5C、Hi-C)的发展促进了核结构的研究。这些技术揭示了一些蛋白如CTCF,Cohesin等在染色质折迭和相互作用中发挥重要的作用。最近发现一些lncRNAs也参与了染色质的相互作用。lncRNAs通过与DNA、蛋白质,甚至与RNA本身相互作用,参与了染色质相互作用并调控了核结构的形成,比如XIST,Firre等。因为基因组的大部分编码为ncRNA,我们猜测也许很多lncRNA参与了核结构的调控。但是直到现在,也没有任何系统的关于lncRNA参与染色质相互作用的报道。为了在全基因组范围内筛选可能参与染色质相互作用的lncRNAs,我们建立了一种基于Hi-C技术的高通量筛选的方法,它是通过对比RNase处理前后基因组范围的染色质相互作用来实现的。建立高质量的Hi-C文库是整个课题的关键。Hi-C技术是一个多步骤、耗时较长的分子生物学技术,需要多种试剂和仪器。这个技术还不是很成熟,到现在为止它的重复性还不是很好很稳定。通过优化复杂的Hi-C实验中最核心的步骤如交联、酶切、限制性内切酶的失活和原位连接等,我们建立了一个成熟的、稳定的Hi-C建库流程。在初始Hi-C文库进行扩增之后,将GM12878细胞的RNase处理前后的两组生物学重复Hi-C文库进行了高通量测序。在初步的生物信息学分析之后,文库的质量及生物学重复的重复性得到检验。平均来说,原始数据中大概有90%的比对率,72%的配对率。此外,在去除自连片段和dangling-ends后,能够获得超过96%的有效相互作用对。相关性分析显示,两组生物学重复的bin coverage和all bin pairs的相关性都极强。所有这些结果进一步证明了优化了的Hi-C建库流程是可靠并且稳定的。在获得了高质量并且高度重复性的文库后,我们进一步对照分析了RNase处理前后样品文库的结果。对比分析显示,在RNase处理之后很多相互作用减弱甚至是消失了。在建库过程中也发现,和RNase处理组相比,同样细胞量的正常组得到了1.58倍的初始Hi-C文库(相互作用片段)。在两组生物学重复的正常组和RNase处理组扣减后,我们选择正值前10000对差异相互作用进行下一步的分析。最后发现在RNase处理后消失或减弱的染色质相互作用位点附近存在4081个lncRNAs编码基因。GO注释显示,这4081个lncRNAs编码基因附近的基因主要和细胞膜、Pleckstrin homology-like domain、铵离子转运、可变剪接等生物学结构或功能相关。筛选到的这4081个lncRNAs是潜在的可能参与染色质相互作用的,这为进一步研究它们的分子机制和功能提供了一个很好的基础。(本文来源于《聊城大学》期刊2017-06-01）
任刚[4]（2015）在《转录因子、染色质重塑复合物以及远程染色质相互作用对基因表达调控的研究》一文中研究指出基因的转录调控是一个精细、复杂的过程,是在大量的反式作用因子包括序列特异性转录因子、组蛋白修饰酶和染色质重塑酶共同协调作用下进行的。同时调控过程发生在染色质结构的背景下,这也影响基因的转录调控。为了解染色质结构在基因转录调控中的功能,本文首先研究了CTCF(又叫11-锌指蛋白或CCCTC-结合因子)蛋白在远程染色质相互作用中的功能。最近基因组范围的研究揭示哺乳动物的基因组形成拓扑相关结构域(Topologically associated domains,TADs)和子功能域。同时以前的研究表明绝缘体结合蛋白:CTCF主要在维持染色质结构域边界中发挥关键作用。然而,本研究中发现绝大部分的CTCF结合位点在染色质结构域内与增强子交错分布,并不显示其染色质结构域边界的功能,尤其是分布在结构域内的CTCF结合位点与附近的增强子活性呈正相关,通过本研究得出如下结论:1、用改进的高分辨率的Super-C方法,分别在小鼠ES和CD4 T细胞中鉴定出90518个和81773个高可信度相互作用,这些相互作用分布于启动子,P300结合的增强子以及CTCF结合的绝缘子之间。2、通过分析Super-C得到的高分辨率的相互作用,发现CTCF结合位点和增强子在基因组的分布相互交织,存在广泛的相互作用;并与增强子-启动子的相互作用以及增强子活性呈正相关。3、在ES和TH2细胞中的分析结果表明,细胞特异性基因的表达与细胞特异性启动子-增强子相互作用呈正相关。4、利用CRISPR/Cas9技术敲除CTCF结合位点后严重降低了增强子-启动子的相互作用及增强子活性。证明CTCF的主要功能之一是通过与这些基因调控区域直接结合,促进增强子和启动子之间通过形成DNA环而产生相互作用,调控基因表达。5、干扰CTCF表达后导致不同细胞间同一基因表达的变异增加,这表明CTCF介导的稳定的启动子-增强子相互作用在维持基因表达的稳定性方面起重要作用。目前尽管已有大量的关于不同转录因子和组蛋白修饰的研究,但有关这些转录因子和组蛋白修饰是如何协同调控基因表达的具体机制仍不清楚。为了阐明转录因子和组蛋白修饰复合物协同调控基因表达的具体机制,本研究分析了在细胞抗病毒活性中至关重要的序列特异性调控因子干扰素调节因子1(Interferon regulatory factor 1,IRF1)和干扰素调节因子2(Interferon regulatory factor 2,IRF2),是如何与BAF染色质重塑复合物相互协作、共同调控Toll样受体3(Toll-like receptor 3,TLR3)基因的表达的。通过本研究得出如下结论:6、TLR3基因和其他干扰素诱导基因的诱导表达必需有IRF2因子的参与。7、虽然IRF1和IRF2都与BAF染色质重塑复合物直接结合,IRF2主要调控细胞正常状态下TLR3基因启动子的活性,而IRF1主要调控干扰素刺激状态下TLR3基因启动子的活性。这表明IRF1和IRF2因子在招募BAF复合物、基因诱导表达的不同阶段发挥着不同的功能。8、IRF2的主要功能是在细胞未受干扰素刺激的状态下,保持TLR3基因基础水平的表达,主要是通过维持TLR3基因启动子区域处于开放的染色质结构与活化的组蛋白修饰状态(H3K9/K14乙酰化和H3K4叁甲基化修饰)来实现的;而IRF1则主要是在干扰素刺激后迅速取代TLR3基因启动子区域的IRF2,进而快速激活TLR3基因的高表达。因此,在细胞抗病毒应答中,对IRF转录因子家族成员之间的分工对于协调基因的转录激活至关重要。本研究的结果将为人们理解复杂的基因表达调控提供理论基础。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2015-10-01）
沈文龙[5]（2015）在《CTCF介导不同类型染色质相互作用的研究》一文中研究指出CCCTC序列结合因子,即CTCF,是一种广泛表达的多功能锌指蛋白,其序列高度保守,目前被认为是脊椎动物中唯一的绝缘子调控蛋白。CTCF最早被发现为鸡c-myc基因的转录阻遏物,后续研究不断揭示CTCF参与多种生物学过程,具有不同功能,主要包括:基因转录的抑制与活化、绝缘子调控、印迹基因调控、X染色体失活、影响m RNA可变剪接、影响核小体重排、影响DNA复制与重组等。CTCF表达异常往往与多种疾病、肿瘤的发生发展等密切相关。通过自身11个锌指结构的不同组合,CTCF能够选择性识别数万个靶位点,其靶位点在基因组内广泛分布,并且CTCF与靶位点的结合跟DNA甲基化状态存在动态调控机制,进而形成细胞类型特异性结合位点,同时,不同位点间还存在不同的保守性和序列特征。除了具有众多的结合位点,通过自身蛋白序列N-端和C-端的内在无序结构特点以及多种翻译后修饰等方式,CTCF还可以与众多不同蛋白、甚至RNA直接相互作用。另外,CTCF还被证实能够结合于细胞有丝分裂期染色体,可能作为有丝分裂书签因子发挥作用,但具体分子机制及潜在功能仍有待探索。作为染色质叁维高级结构的主要组织者,依靠众多的结合位点以及其它蛋白、甚至RNA的帮助,CTCF能够介导广泛的染色质内、染色质间相互作用,帮助建立和维持染色质高级构象,进而发挥其多种多样的功能。但目前为止,对于CTCF结合染色质上的不同类型结合位点、介导不同类型染色质相互作用、发挥多种多样的不同类型生理功能叁者之间的关系还停留在个别现象或有限局部数据分析上,其内在的对应关系、生物学意义及背后的生物学逻辑仍有待全面、系统地深入研究。本文利用包括人类基因组CTCF结合位点在内的来源于ENCODE等的Ch IP数据、介导染色质相互作用的Ch IA-PET数据,来源于mod ENCODE等的果蝇基因组d CTCF结合位点及其随有丝分裂周期变化的Ch IP数据,以及其它转录因子、组蛋白表观修饰谱等多层次、多维度的组学数据,结合多种基因组信息数据库,通过多种生物信息学分析工具及算法,从“结合位点”、“相互作用”、“有丝分裂周期传递”叁方面对CTCF不同类型的全基因组图谱进行了细致而全面的系统生物学分析。第一部分,我们从ENCODE数据库中整理得到人类基因组70个细胞系共162,209个CTCF结合位点,分析提取得到其叁段式结合基序(three-part motif),并且发现结合位点的细胞类型特异性、基序motif显着性、序列保守性叁者之间存在一定的相关性,即细胞类型非特异性越高的位点,其motif显着性越强,其保守性越高。我们认为:在大多数细胞中共有的非特异性结合位点,即组成性位点,可能作为基因组内的关键性节点,在进化选择压力下,最终维持高保守性,同时,显着的motif能够提供更高的亲和力,从而与CTCF蛋白更稳定地结合。随后,对于CTCF靶基因的功能学分析结果显示:细胞类型特异性CTCF结合位点可能与细胞类型特异性基因表达调控相关联,非特异性位点靶基因则对应于所有细胞都必需的基本生物学功能。同时,我们从新的角度,对160个能够与CTCF结合位点共定位的转录因子进行聚类分析,首次将其分为四种不同类型,提示CTCF能够在不同类型结合位点募集到不同类型的转录因子,进而发挥不同的生物学功能。第二部分内容着眼于人类基因组内CTCF参与介导的染色质相互作用。我们首先总结出CTCF结合位点的细胞类型非特异性(组成性)是其参与介导染色质相互作用的充要条件,即非特异性的结合位点倾向于参与相互作用,而且参与相互作用的位点也大多是细胞类型高度非特异性的。进一步地,我们从拓扑学的角度,发现细胞类型高度非特异性的CTCF结合位点往往处于染色质相互作用网络的中心位置,在维持网络的连通性、稳定性、鲁棒性等过程中发挥关键性作用,我们认为这类型结合位点可能充当染色质叁维结构的底盘或骨架节点。此外,我们首次发现CTCF能够建立一种特殊的“多对多”相互作用结构,该结构可能参与构建和维持小鼠物种特异性染色质区域的叁维结构,但是在人类基因组中的作用和意义还有待进一步探索。另一方面,通过整合不同转录因子共定位、组蛋白表观修饰谱、染色体状态等数据,我们将CTCF介导的染色质相互作用分为不同类型,同时发现cohesin复合物和ZNF143分子可能在帮助CTCF建立和维持稳定的染色质相互作用中发挥重要功能,其中cohesin已有前人相关文献报道,而ZNF143的具体功能机制还有待进一步研究。综合以上结果,我们认为CTCF在其介导的染色质相互作用网络中,能够起到底盘式的功能,选择性识别特定靶位点,建立染色质相互作用关系,并在cohesin复合物和ZNF143的帮助下,形成稳定的、不同类型的相互作用,其中一部分作为染色质叁维结构的骨架,维持染色质构象的稳定性,另一部分进一步募集其他转录因子,产生不同的基因转录调控机制。第叁部分着眼于考察CTCF与染色质的结合在细胞身份(cell identity)的建立与维持中的重要作用。我们以有丝分裂为切入点,以模式生物果蝇为研究对象,分类讨论细胞有丝分裂周期不同阶段,d CTCF在果蝇基因组上结合情况的变化及相应的生物学意义。我们首先将d CTCF位点分为间期—分裂期共有(IM)、间期特有(IO)、分裂期特有(MO)叁类。通过motif、GC含量、保守性等序列特征分析,发现MO位点与IM、IO存在不同序列特征,我们推测是由于染色体在有丝分裂期大量凝缩,形态环境、物理学特性等可能与间期完全不同所致,d CTCF结合于分裂期染色体特有的那部分结合位点即MO位点可能基于一种新的分子机制。同时还发现IM位点具有明显高于其它类型位点的motif强度、Ch IP信号强度及保守性,且相关靶基因涉及到多种生物学过程,既跟细胞基本生理活动相关,又与有丝分裂进程密切联系,充分说明d CTCF稳定结合于IM位点对于维持正常的细胞活动,特别是细胞身份的建立与维持等具有重要意义。随后我们进一步发现,相同类型的d CTCF位点呈现相互聚集倾向,并且富集有d CTCF结合位点的TAD结构域边界以及果蝇基因组保守性结构域边界,同样也具有这种“相同类型聚集”(物以类聚)的倾向。我们认为d CTCF在有丝分裂周期不同阶段可能参与建立不同的TAD结构,同时还帮助维持基因组保守性区域的高级构象。基于上述结果,我们推测CTCF在有丝分裂期结合于染色体的可能生物学意义主要有以下几个方面:一方面,CTCF通过与那些需要在有丝分裂期发挥特定功能的靶基因的相应结合位点结合,参与这些特殊基因的转录调控,同时CTCF还可以在有丝分裂M/G1期过渡后快速建立起新的转录调控网络以利于细胞活动;另一方面,CTCF在分裂期可能参与建立分裂期特异性的染色质构象,并在细胞进入间期后帮助染色质迅速重建新的叁维结构。综合上述叁部分内容,本文通过从横向的有丝分裂间期的点(结合位点)到面(相互作用网络),再到纵向的整个细胞周期动态变化过程的完整研究模式,系统构建基因组内CTCF全方位、多层次图谱,深度解析CTCF的功能及其背后的生物学意义,对CTCF的相关研究提供了重要的实验资源和理论依据。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2015-06-10）
廖声友,王翠华,汤冬娥,魏金梅,贺玉娇[6]（2015）在《FlightlessⅠ与核质转运蛋白Importin β及核孔蛋白Nup88的相互作用》一文中研究指出Fightless I(FLII)是一个在肿瘤中高表达的蛋白,前期研究提示FLII可能参与核质转运过程,为鉴定FLII是否与核膜结合蛋白相互作用,构建GST-FLII、GST-LRR融合蛋白重组质粒并转化至大肠杆菌Rosetta进行诱导表达,使用GST琼脂糖珠进行融合蛋白的纯化。通过SDS-PAGE对纯化蛋白进行验证之后,利用GST-pull down及免疫共沉淀技术证明了FLII与Importinβ、Nup88蛋白的相互作用,并鉴定FLII上的LRR结构域为相互作用区域。研究结果提示FLII可能参与了Importinβ的部分生物学作用,为进一步分析FLII与Importinβ、Nup88的生物学功能奠定了基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2015年08期）
林楠曦,陈武,肖瑞[7]（2015）在《胶质与沥青质相互作用及对原油乳状液的影响研究进展》一文中研究指出简要介绍了胶质、沥青质的化学结构特性,沉积机理和稳定分散机理,重点介绍了胶质与沥青质之间的相互作用及其对原油乳状液性能的影响。(本文来源于《广东化工》期刊2015年03期）
潘有福[8]（2014）在《染色质相互作用研究进展》一文中研究指出真核生物的染色体如何发生复杂构象变化并组织成复杂的高级结构,仍是一个研究热点。染色体的这些结构特征和构象变化可通过了解染色质位点间的相互作用,即利用染色体(质)构象捕获(3C)及其衍生技术,如4C、5C、Hi-C和ChIA-PET等技术来研究。利用这些技术,已得到一些有关染色质相互作用与基因表达调控和细胞核内染色体组织结构的重要信息。如利用ChIA-PET技术,发现雌激素受体、RNA聚合酶Ⅱ、CTCF等一些转录因子都参与了染色质的长程相互作用,并同时在基因组水平鉴定了特定细胞中的一些相应的有调控潜能的DNA元件及其可能的调控基因。利用Hi-C及其他3C衍生技术,不但表明染色体在细胞核内占据着不同的染色体领域,而且发现染色体上有次级结构域如染色体区隔和染色体拓扑联合域。随着相关技术的完善和更多数据的获得,分析和整合这些数据将对生物信息学家提出更高的要求,同时也可以帮助我们更进一步了解染色体叁维构象变化在不同环境下的变化规律,以及在基因转录调控、DNA复制和修复等重要过程中的作用。(本文来源于《遵义医学院学报》期刊2014年05期）
秦一鸣,王丽莲[9]（2014）在《胶质沥青质相互作用浅析》一文中研究指出为认识胶质沥青质之间的相互作用,以委内瑞拉、辽河减压渣油为研究对象,测定了向沥青质-甲苯溶液中加入不同量的胶质得到的溶液的黏度、电导率以及各自的分子量。结果表明,辽河和委内瑞拉减压渣油的沥青质浓度较低时各浓度的胶质对沥青质的作用主要以分散作用为主;而沥青质浓度较高时低浓度的胶质对沥青质主要以分散作用为主,但随着胶质浓度的增大,吸附作用大于分散作用。由此推断,胶质与沥青质间存在着吸附与解缔的平衡,当平衡打破后,两者的作用会发生变化。(本文来源于《石油沥青》期刊2014年03期）
康园园[10]（2013）在《染色质相互作用介导的癌基因TAL1的特异性激活对急性T淋巴细胞白血病的调控机制》一文中研究指出急性T淋巴细胞白血病是恶性白血病的一种，多发生在儿童时期，预后性很差并且复发率很高。在急性T淋巴细胞白血病中，60%的病人存在着TAL1的过表达。TAL1是是碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）转录因子家族中的成员，在血细胞的生成以及分化过程中起着重要作用。TAL1决定着造血干细胞的生成以及自我更新，并且在各系血细胞的分化中不可缺少。敲除TAL1的小鼠由于造血系统的缺失而在胚胎的9.5天死亡。在TAL1在T淋巴细胞的过表达会引发急性T淋巴细胞白血病。在TAL1引发的急性T淋巴细胞白血病中，30%是由于SIL1和TAL1之间的DNA片段缺失，使SIL的启动子激活TAL1的表达。6%是TAL1基因的某一部分与其他癌基因发生重组，导致TAL1的过表达。但是，多于60%的TAL1过表达病人并不存在TAL1基因的缺失或者重组，是什么原因导致了TAL1的过表达，至今仍未清楚。尽管在正常的血细胞分化中，已经发现了几个起着重要作用的增强子，但是在急性T淋巴细胞白血病细胞中尚未报道。为了解在在急性T淋巴细胞白血病细胞中TAL1基因的分子调控机制，我们通过环状染色质构象捕捉（4C）技术寻找与TAL1启动子相互作用的调控元件。本研究以TAL1的启动子1A作为诱饵，用人的白血病细胞Jurkat建立了4C文库，发现了特异性激活TAL1基因的DNA片段TIL16(TAL1interacting locuslocated in chromosome16)。本研究表明，TIL16通过染色质间的相互作用，特异性的与TAL1的启动子1A结合，增强其活性，从而激活TAL1在急性T淋巴细胞白血病中的过表达。并且TIL16DNA序列中存在着多种转录因子的保守结合序列，其中T淋巴细胞特异的转录因子c-Maf在二者的结合中起着至关重要的作用，在T淋巴细胞白血病细胞系Jurkat中敲除c-Maf后，TIL16与TAL1启动子1A的相互作用明显减弱，并且TAL1的表达也随之降低，从而影响了Jurkat细胞的增殖活性。本研究阐述了TIL16对TAL1激活的调控作用，从而揭示了TAL1在急性T淋巴细胞白血病中过表达的表观遗传学机制，为进一步了解急性T淋巴细胞白血病的发生以及治疗提供了理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2013-12-01）
核质相互作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
染色质叁维空间结构对基因转录调控具有重要的作用,一方面影响基因转录调控区域的活性,另一方面调节基因组上顺式调控元件与反式作用因子的结合。多外显子基因和单外显子基因具有不同的转录调控特点,它们的转录调控区域可能具有不同的染色质相互作用模式。因此,本课题重点研究染色质相互作用的全基因组分布,分析多外显子基因和单外显子基因在转录起始位点附近区域的染色质相互作用模式,并结合核小体定位、组蛋白修饰、拓扑关联结构域(TAD)、基因功能富集分析等研究染色质空间位点的相互作用对多外显子基因以及单外显子基因转录的调控作用。通过系统分析人类染色质相互作用数据,我们发现染色体内部的相互作用强度显着大于染色体间的相互作用强度,小染色体(chr16-22)之间的相互作用强度要明显高于较大染色体(chrl-9)之间的相互作用强度,而且染色体间的相互作用强度与基因密度有关。人类基因组多外显子基因和单外显子基因在转录起始位点(TSS)附近区域的染色质相互作用模式完全不同,多外显子基因在TSS上下游2000bp范围的作用趋势是一种“凹槽”模式,即在TSS区域染色质相互作用弱,上下游远端位点染色质相互作用都逐渐增强;而单外显子基因在TSS下游600bp位点左右形成一种“单峰”模式,即在TSS上游区域作用强度一般,在基因内部区域作用最强,然后作用强度缓慢降低。在TSS附近,多外显子基因和单外显子基因分别形成5种和4种不同的染色质相互作用模式图谱。单外显子基因位点的平均作用最大频度小于多外显子基因位点的平均作用最低频度,而且单外显子基因平均表达水平也明显低于多外显子基因。我们通过进一步分析发现,基因所在染色质片段相互作用越强,其基因表达水平越高,核小体周期性排布规律越明显,活性组蛋白修饰水平越高。染色质作用越强的基因更倾向位于TAD内部,并且离TAD边界越近。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
核质相互作用论文参考文献
[1].蒋楠.外泌体介导牙发育过程中的上皮-间充质相互作用[C].中华口腔医学会口腔医学科研管理分会第二次学术年会论文集.2017
[2].胡文桥.基于染色质相互作用数据的基因调控结构分析[D].东南大学.2017
[3].张香媛.利用Hi-C技术高通量筛选介导染色质相互作用的lncRNAs[D].聊城大学.2017
[4].任刚.转录因子、染色质重塑复合物以及远程染色质相互作用对基因表达调控的研究[D].西北农林科技大学.2015
[5].沈文龙.CTCF介导不同类型染色质相互作用的研究[D].中国人民解放军军事医学科学院.2015
[6].廖声友,王翠华,汤冬娥,魏金梅,贺玉娇.FlightlessⅠ与核质转运蛋白Importinβ及核孔蛋白Nup88的相互作用[J].生物工程学报.2015
[7].林楠曦,陈武,肖瑞.胶质与沥青质相互作用及对原油乳状液的影响研究进展[J].广东化工.2015
[8].潘有福.染色质相互作用研究进展[J].遵义医学院学报.2014
[9].秦一鸣,王丽莲.胶质沥青质相互作用浅析[J].石油沥青.2014
[10].康园园.染色质相互作用介导的癌基因TAL1的特异性激活对急性T淋巴细胞白血病的调控机制[D].吉林大学.2013