导读:本文包含了转录调控模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丝氨酸,精氨酸富集的剪接因子1,GT1-7细胞,性发育,转录组测序
转录调控模型论文文献综述
陈利[1]（2018）在《SRSF1在GT1-7细胞模型中参与性发育相关基因转录后调控机制的研究》一文中研究指出性发育是个体成熟并获得生殖能力的过程,受到遗传、营养、环境等多种因素的影响。性发育的调控依赖于一个有多条通路共同组成的复杂基因网络。本课题组前期在近交系小鼠的X染色体上发现了一个推迟小鼠性发育启动的基因miR-505,实验证明丝氨酸/精氨酸富集的剪接因子1(SRSF1)就是miR-505的靶基因,并且SRSF1能够缓解miR-505对性发育相关基因促性腺激素释放激素(Gn RH)、Kiss1的抑制作用。本研究基于上述背景,在GT1-7细胞中,利用短发夹RNA(sh RNA)慢病毒构建低表达SRSF1的稳转株,确定SRSF1与性发育相关基因GnRH、Kiss1之间的关系。利用敲低SRSF1的稳转株和pGT1-7细胞进行RNA测序(RNA-seq)和蛋白质组学的研究,找到SRSF1参与影响性发育相关基因的信号通路,并初步探索miR-505和SRSF1影响性发育相关基因的分子机制。构建SRSF1敲低的稳转株,用包含SRSF1-shRNA载体的慢病毒感染小鼠下丘脑永生化的神经元细胞GT1-7,获得稳定敲低SRSF1的细胞株。并检测稳转株中性发育相关基因GnRH、Kiss1的表达量。在mRNA水平,用高通量的测序转录组分析技术——RNA-seq对稳转株进行表达谱检测。并用生物信息学对测序结果进行分析,用TopHat将reads比对到基因组上,比对上的reads经过Cufflinks形成转录本,Cuffdiff对这些转录本进行分析得到差异表达的基因。后续对这些差异基因进行GO分析和KEGG pathway分析。在蛋白质水平,用高通量筛选技术——稳定同位素标记的相对和绝对定量技术(iTRAQ)对稳转株进行差异蛋白的筛选。并用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件对差异蛋白进行分子功能、基因网络和信号通路的分析。Real-time PCR和Western blot检测GT1-7细胞中SRSF1在mRNA和蛋白水平的变化,发现SRSF1敲低效率分别为45%(P<0.001)和42%(P<0.05),即成功构建了敲低SRSF1的稳转株shRNA-SRSF1-GT1-7。稳转株中性发育相关基因GnRH、Kiss1在mRNA水平分别降低35%(P<0.01)和46%(P<0.001)。说明SRFS1影响了性发育相关基因的表达。RNA-seq在shRNA-GT1-7-SRSF1细胞中共检测到3161个表达差异的基因,其中上调的有1407个,下调的有1754个。在过表达mir-505的细胞pGT1-7中共检测到3034个表达差异的基因,其中上调的有1357个,下调的有1677个。两种细胞中的差异基因大多数位于细胞质,具有结合、激活的功能。在KEGG分析中,代谢通路、癌症通路、γ-氨基丁酸能突触、PI3K-Akt信号通路在两种细胞中都被富集到,pGT1-7细胞的差异基因还参与胰岛素分泌和GnRH信号。iTRAQ在两种细胞中检测到了4945个蛋白质,shRNA-GT1-7-SRSF1中有102个差异蛋白质(fold change在1.3倍之上,p值小于0.05),pGT1-7中有173个差异蛋白质(fold change在1.3倍之上,p值小于0.05)。这些差异蛋白有一半以上位于胞质,同RNA-seq。shRNA-GT1-7-SRSF1中的差异蛋白主要参与γ-氨基丁酸降解的信号通路、胰岛素受体信号通路及AMPK信号通路。在pGT1-7细胞中γ-氨基丁酸降解的信号通路和PI3K-Akt信号通路被富集到。通过Real-time PCR验证,说明RNA-seq和iTRAQ的结果较为可靠。综上所述,我们推测SRSF1可能是通过γ-氨基丁酸降解信号通路、AMPK信号通路和PI3K-Akt信号通路发挥功能。这个研究为后续更深入的解析SRSF1影响性发育的分子机制研究提供一个理论基础。(本文来源于《东华大学》期刊2018-01-18）
刘晓燕,张诚诚,郭茂祖,邢林林[2]（2018）在《基于组合模型的转录调控网络构建算法研究》一文中研究指出转录调控网络一直是系统生物学和生物信息学领域的一个研究热点。构建转录调控网络为揭示细胞内的生化反应机制提供了重要的手段。目前该领域的研究存在生物数据利用不充分,基因转录调控网络构建精度低等问题,尤其是在比较大的数据集上。针对以上问题,充分利用基因表达数据、基因序列数据和基因注释数据,提出了基于深度自编码器的XGBoost和逻辑回归组合模型DAXL(combined model with XGBoost and logistic regression based on deep Auto Encoder)。最后,在拟南芥数据集上进行了实验,结果表明DAXL方法提高了转录调控网络的预测精度,并且较对比方法优势明显。(本文来源于《计算机科学与探索》期刊2018年07期）
李凯,岑瑛[3]（2015）在《苯丙酸诺龙对烫伤模型大鼠雄激素受体介导靶基因转录调控的影响》一文中研究指出背景:中重度烧创伤一直是临床全身治疗的难点,与创面局部处理并重,极大影响治疗预后。同化激素在烧伤动物模型与临床患者的使用治疗中取得安全良好效果。同化激素的应用虽受运动兴奋剂管理的限制,但其雄激素受体与核受体辅助调节因子仍是近年来基因调控机制研究的热门新兴领域。目的:探索苯丙酸诺龙对烫伤大鼠体内雄激素受体介导靶基因转录调控的影响。方法:将36只大鼠随机分为苯丙酸诺龙组、模型组与对照组。苯丙酸诺龙组和模型组大鼠以热水制成20%体表面积深Ⅱ度烫伤大鼠模型后2 d,分别后肢肌肉注射苯丙酸诺龙和生理盐水,隔日1次,连续21 d。结果与结论:苯丙酸诺龙组与模型组大鼠肝脏及性腺(睾丸、卵巢)中类固醇受体辅助活化因子1和胰岛素样生长因子1基因表达水平差异有显着性意义(P<0.05,除肝脏中类固醇受体辅助活化因子1);而模型组与对照组大鼠肝脏及性腺(睾丸、卵巢)中类固醇受体辅助活化因子1、c-myc和胰岛素样生长因子1基因表达水平差异无显着性意义(P>0.05)。说明在不同组织不同生理病理条件下苯丙酸诺龙对类固醇受体辅助活化因子1、c-myc、胰岛素样生长因子1基因表达的作用是不同的。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2015年40期）
林莞蓉[4]（2015）在《利用体外甲状腺滤泡模型研究甲状腺转录因子在调控甲状腺功能中的作用》一文中研究指出目的体外构建二腔室甲状腺滤泡模型,通过慢病毒载体过表达甲状腺转录因子(TTF-1、PAX-8)后检测模型二腔室中甲状腺激素的合成变化,以探讨甲状腺转录因子在调控甲状腺功能中的作用。方法1.取对数生长期的人甲状腺上皮细胞株,将其培养于Transwell培养板(Corningò3450)内用于构建二腔室模型,待细胞完全融合隔离了上下腔后,便形成了二腔室模型。以此模型为研究对象,以培养于6孔板的单层细胞作为对照,在基础培养基添加合适浓度碘、1m IU/L TSH,继续培养36小时,采用直接化学发光法检测培养液中的FT3、FT4、Tg,采用砷铈催化分光光度测定方法检测碘浓度。2.根据Gen Bank的基因序列设计引物,采用PCR克隆TTF-1、PAX-8序列全长,经Eco RI和Bam HI双酶切的片段与p LVX-puro连接后转化E.coli感受态细胞,在含有氨苄青霉素的LB平板上筛选阳性转化子进行测序鉴定。重组慢病毒载体构建完成后,应用PEI共转染293T细胞获得重组慢病毒,获得的病毒上清经滴度测定后可转染二腔室模型。3.用空载慢病毒转染的二腔室模型作为对照组,以过表达(TTF1、PAX-8)慢病毒转染的二腔室模型作为实验组,采用直接化学发光法检测培养液中的FT3、FT4、Tg,采用砷铈催化分光光度测定方法检测碘的浓度。结果1.二腔室模型FT3、FT4合成及摄碘量比单层细胞组显着增加;2.过表达TTF-1及PAX-8,FT3、FT4的合成增多、摄碘量增多;3.过表达TTF-1时FT3、FT4合成量显着多于过表达PAX-8,但碘的摄取量两者没有明显区别。结论1.二腔室模型能够模拟甲状腺滤泡结构,具备合成甲状腺激素及摄碘功能。2.利用二腔室模型,证实了甲状腺滤泡腔内存在FT3、FT4。3.TTF-1或PAX-8过表达上调甲状腺激素合成,且TTF-1的作用显着大于PAX-8。(本文来源于《福建医科大学》期刊2015-05-01）
林文洁,沈莉菁,陈芳源,钟敏,孙瑞林[5]（2013）在《AML1-EVI1转基因斑马鱼模型的建立及对造血转录因子的调控》一文中研究指出目的:通过建立表达急性髓系白血病(AML)1-同向性病毒整合位点(EVI)1融合基因斑马鱼模型,研究AML1-EVI1融合基因对造血转录因子的影响。方法:构建携带绿色荧光蛋白的AML1-EVI1质粒,显微注射到斑马鱼胚胎单细胞期,建立生殖系稳定转染的转基因模型,常规养殖到F2代。以F2代转基因斑马鱼作为实验对象,运用反转录(RT)-PCR验证AML1-EVI1融合基因的表达,外周血涂片、肾细胞涂片检测血细胞形态学改变,全胚胎原位杂交及荧光实时定量PCR(RFQ-PCR)检测融合基因对造血转录因子[GATA结合蛋白1(GATA1)、髓过氧化物酶(MPO)]的影响。结果:在性成熟146条嵌合表达的F0代斑马鱼中鉴定得到3条(2.1%)转基因阳性斑马鱼,其中雄鱼2条,雌鱼1条。外周血涂片及肾细胞涂片显示转基因斑马鱼出现造血细胞分化障碍,幼稚细胞增多,全胚胎原位杂交及RFQ-PCR均显示,与野生型相比,转基因型斑马鱼造血转录因子MPO基因表达量无论造血细胞发育早期还是晚期都明显下降,转录因子GATA1则在发育早期上调,晚期呈现明显下调。结论:AML1-EVI1融合基因通过调节转录因子抑制髓系分化,红系发育,促进原始细胞增殖。(本文来源于《内科理论与实践》期刊2013年03期）
周荣阁,张静[6]（2011）在《基于对数线性模型的酵母基因转录调控模体分析》一文中研究指出识别真核基因的转录因子结合位点(或称模体)是后基因组时代的一项主要工作,对共表达或共调控的基因同时进行分析可以提高模体识别的准确性。本文基于2×2列联表的对数线性模型,以模体出现的基因条数计数,对酵母核糖体蛋白(RP)基因普遍使用的转录调控模体进行分析,然后用U-检验进一步筛选出相对于背景序列来说过表达的模体。这些模体为酵母RP基因潜在的转录调控元件,与实验获得的转录因子结合位点的符合率达90%。本方法的优点在于用严格的统计标准在一组基因启动子中搜索普遍使用的模体,克服了以往分析中对模体使用普遍性的模糊判断。本文的方法也可以有效地搜索共表达基因族的组合调控模体对。研究中还发现一个现象:2×2列联表中反映属性相关程度的Pearson相关系数与对数线性模型的交互效应之间存在着明显的相关性。这一结果提示,可以用对数线性模型的交互效应来评价两属性的关联情况。(本文来源于《生物信息学》期刊2011年02期）
吕大伟[7]（2011）在《抗RANKL单克隆抗体在大鼠类风湿性关节炎模型中的应用及RANKL转录调控的探索性研究》一文中研究指出研究背景：类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是人类最常见的自身免疫病之一,主要表现为慢性炎性骨病。其基本病理改变是滑膜炎,并可引起原发和继发的全身和/或局部骨代谢变化,包括骨和软骨的侵蚀、破坏以及系统性骨丢失。尽管目前存在很多抗风湿类药物,如非甾类抗炎药(NSAIDs).四环素类抗生素、肾上腺糖皮质激素、甲氨蝶呤(MTX)等,其中新近开发研究的也为数不少,包括TNF-a阻断剂、特定炎性因子的中和抗体(IL-6、17)以及其他颇有应用前景的靶标分子治疗,例如RANK-RANKL信号轴、Wnt信号通路[1]。但是探索类风湿致病机理,并且依此研发相关新药仍是医学界的热点。骨组织的正常代谢有赖于破骨细胞(osteoclast)和成骨细胞(osteoblast)的动态平衡,这也是维持正常的骨重建过程的基础[2、3]。成骨细胞与破骨细胞的失衡,即破骨细胞比例增高被认为是类风湿性关节炎患者骨关节损害的重要因素。成骨细胞与破骨细胞之间的平衡是受一个重要的信号传导体系,即RANKL-RANK-OPG信号通路来调控的,OPG作为RANKL的可溶性假受体竞争性抑制其与破骨前体细胞或成熟破骨细胞膜受体RANK结合。叁者之间相互作用构成破骨细胞的分化和活性调节系统。主流观点认为,破骨细胞的分化和活性受到RANKL/OPG的比例的影响,而RANKL蛋白的比例升高是导致类风湿性关节炎骨侵蚀的原因,例如几乎所有的骨吸收调节因子如IL-1.IL-6.IL-11.IL-17.TNF-α.PTH,都是通过使RANKL表达上调[4、5、6]发挥作用。围绕RANKL-RANK-OPG言号传导系统,理论上可以通过以下几种方法对类风湿性关节炎进行治疗：1.过量表达OPG或者应用外源性OPG阻断RANKL的信号传导：2.阻断破骨细胞膜RANK蛋白后续的信号传导(即破骨细胞内的信号传导),从而抑制破骨细胞分化；3.通过抑制其它因子(如TNF-α和IL-17),抑制RANKL的水平；4.应用抗RANKL抗体阻断其与RANK的结合[7、8、9]。目前,由Amgen公司研发的AMG162 (denosumab) [10],是完全人源化的单克隆抗体,为IgG2免疫球蛋白业型,对十RANKL分子高亲和力和高特异性；药代动力学与剂量呈非线性关系,与其他完全人源性单克隆抗体相似；治疗效果迅速、持久,在抑制破骨细胞骨质吸收上效果可逆；与二膦酸盐相比,骨密度增加明显,在绝经后妇女骨质疏松治疗中,降低了椎体骨折、非椎体骨折、以及骨盆骨折的风险,观察到的副作用与安慰剂组无差异,疗效甚至疗效优于OPG和福善美[11]。2010年5月28日,欧盟委员会已批准denosumab上市,用于绝经后妇女骨质疏松症以及前列腺癌患者激素抑制相关骨丢失的治疗,以降低患者骨折的风险；6月2日,获美国FDA批准。2010年11月18日,FDA批准denosumab用于预防实体瘤骨转移患者的骨相关事件。已在欧盟27个成员国以及挪威、冰岛、列支敦士登获得批准,是第一个和唯一获批的特异性靶向RANK配体的药物。具有：方便给药(每六个月给药一次),效果明显的优势。最常见不良反应为泌尿道感染,上呼吸道感染,坐骨神经痛,白内障,便秘,皮疹和肢体疼痛。然而,应用单克隆抗体治疗疾病这种治疗方式仍存在着一些缺点,例如容易发生免疫反应,不易到达靶细胞,价格昂贵等。为了克服这些缺陷,利用基因工程技术制备的人工抗体开始被开发并应用。其中具有代表性的单链抗体(Single chain antibody, scFv或single chain antigen binding protein, SCA)具有以下优点：①分子小,免疫原性低,用于人体不易产生抗异种蛋白反应；②容易进入实体瘤周围的微循环；③血循环和全身廓清快,半衰期短,肾脏蓄积很少；④无Fc段,不易与具有Fc受体的非靶细胞结合；⑤易于基因操作和基因工程大量生产[12、13]。此外,单链抗体还可以与毒素、前体药物转化酶、放射性同位素、细胞因子等效应分子构建成多种双功能抗体分子,并且单链抗体也是构建双特异性抗体的理想元件。基于抗RANKL抗体在类风湿性关节炎治疗中的潜在价值,本研究尝试生产并检验抗RANKL单克隆抗体对类风湿性关节炎的治疗作用,并探索新的细胞内效应分子,希望寻找到一个有效的治疗类风湿性关节炎的新药物。主要研究内容：本研究探索抗RANKL单克隆抗体治疗类风湿疾病的作用,基本研究方案为利用基因克隆、杂交瘤技术、亲和纯化、免疫荧光分析、免疫组化技术、血清和关节液指标检测、动物局部情况观察、大体标本检测、标本组织学检测等多项实验技术,完成以下工作：1.抗大鼠RANKL的单克隆抗体的制备、发酵和提纯；2.抗RANKL单克隆抗体对大鼠类风湿模型的治疗作用；3.积极进行细胞基因调控水平的探索性研究。重要研究结果：1.单克隆抗RANKL抗体的生产,选取12C12、15C1、15H6叁株单抗。2.动物模型的建立：(1)佐剂加牛胶原低温乳化,采用玻璃注射器反复机械运动(最佳次数为推拉注射器1000次)；(2)大鼠尾部多点皮内注射；(3)初次注射后1周加强,初次注射后13～15天发病,一月左右肿胀消退,关节变形僵硬。3.抗体治疗预试验结果：建模5只Wistar大鼠,12C12单抗治疗3只(3mg,单次腹腔注射,PBS为溶剂),其中2只大鼠后肢肿胀消退较早,余1只无明显差异。未观察到明显的毒副作用。不同时间点采血,提取血清,使用ELISA法检测抗体代谢半衰期。实验完毕后解剖动物尸体,除四肢关节结构改变外,未见明显其他脏器损害。4.动物试验结果：设立5组,正常组、阳性药物(地塞米松)组、药物溶剂(PBS)组、小鼠源性IgG组、抗RANKL单克隆抗体干预治疗组；从形态学观察,治疗效果为：阳性药物组>抗RANKL单克隆抗体干预治疗组>药物溶剂(PBS)组>小鼠源性IgG组。5. RANKL细胞表达的基因调控,以及在炎症和调往相关信号通路中作用的探索研究,e2fl, yap, mstl的明显调控作用,原代OB细胞中结果重复性不好。关键数据及其科学意义：1.通过对RANKL分子相关文献分析,针对炎性因子结合区域——膜外片断合成多肽链,并且利用杂交瘤技术,自行研制单克隆抗体,进行体外试验,选取3株特异性较好的抗体进行预实验以及动物实验。2.就大鼠关节炎动物模型摸索有效的建模方法,以保证最高的建模成功率：其中包括：完全弗氏佐剂、不完全弗氏佐剂、牛胶原蛋白的乳化方法、注射方法、注射剂量。3.动物实验：(1)预试验中使用ELISA法检测抗体代谢半衰期,诱导RAW263.7细胞分化,少量动物建模治疗观察发病及治疗的时间点；(2)正式试验中,严格设立对照,对于建模后动物采取阳性药物、药物溶剂、小鼠源性IgG、抗RANKL单克隆抗体干预治疗,收集一般情况、四肢形态功能、骨密度、血清检测炎性因子、组织学切片、免疫荧光检测,收集相关实验数据。4. RANKL分子的细胞内表达调控,以及在炎症和凋亡相关信号通路中作用的探索研究,e2f1, yap, mstl等基因调控上游分子对于RANKL分子的作用明显。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2011-05-18）
吴开杰,曾津,朱国栋,张栋,薛艳[8]（2010）在《两种不同前列腺癌上皮细胞间质转化模型转录调控因子的比较及意义》一文中研究指出目的:初步筛选、对比决定两种不同前列腺癌上皮细胞间质转化(EMT)模型(LNCaP/HIF1α细胞模型、ARCaP细胞模型)表型的转录因子,为利用这两个模型深入研究前列腺癌转移机制奠定基础。方法:分别体外培养LNCaP/HIF1α细胞模型中的LNCaP细胞、稳定高表达缺氧诱导因子HIF1α的LNCaP细胞和ARCaP细胞模型中的IF11细胞、IA8细胞,提取总RNA行RT-PCR,检测目前发现的决定EMT表型的5种转录因子(Snail、Slug、ZEB1、SIP1、Twist1),对比两种模型的差异。结果:LNCaP/HIF1α细胞模型中的两种细胞均不同程度地表达5种转录因子,其中Slug、Twist1有差异,表型转化后Slug表达升高,而Twist1表达降低(P<0.05);ARCaP细胞模型中的两种细胞均不同程度地表达Snail、Slug、ZEB1、SIP1,不表达Twist1,其中ZEB1、Slug有差异,表型转化后ZEB1、Slug表达升高(P<0.05)。结论:决定不同来源的前列腺癌EMT模型表型转化的转录调控机制各不相同,Slug可能是决定HIF1α诱导LNCaP细胞EMT表型转化的关键转录因子,而ZEB1、Slug则可能在ARCaP细胞EMT表型转化中起决定作用。(本文来源于《中华男科学杂志》期刊2010年02期）
胡俊[9]（2009）在《预测转录调控模块的数学模型》一文中研究指出真核生物转录调控的一个重要特征是基因受多个转录因子的联合调控,在联合调控过程中多个位点结合在一起形成调控模块(module)。对调控模块的识别是真核基因转录调控机制研究的一个主要任务。利用系统生物学和数学建摸的方法是预测转录调控模块的一种策略,本文对预测转录调控模块中应用的一些数学模型作综述。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年S1期）
胡俊[10]（2009）在《预测转录调控模块的数学模型》一文中研究指出真核生物转录调控的一个重要特征是基因受多个转录因子的联合调控,在联合调控过程中多个位点结合在一起形成调控模块(module)。对调控模块的识别是真核基因转录调控机制研究的一个主要任务。利用系统生物学和数学建摸的方法是预测转录调控模块的一种策略,本文对预测转录调控模块中应用的一些数学模型作综述。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2009年S3期）
转录调控模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
转录调控网络一直是系统生物学和生物信息学领域的一个研究热点。构建转录调控网络为揭示细胞内的生化反应机制提供了重要的手段。目前该领域的研究存在生物数据利用不充分,基因转录调控网络构建精度低等问题,尤其是在比较大的数据集上。针对以上问题,充分利用基因表达数据、基因序列数据和基因注释数据,提出了基于深度自编码器的XGBoost和逻辑回归组合模型DAXL(combined model with XGBoost and logistic regression based on deep Auto Encoder)。最后,在拟南芥数据集上进行了实验,结果表明DAXL方法提高了转录调控网络的预测精度,并且较对比方法优势明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录调控模型论文参考文献
[1].陈利.SRSF1在GT1-7细胞模型中参与性发育相关基因转录后调控机制的研究[D].东华大学.2018
[2].刘晓燕,张诚诚,郭茂祖,邢林林.基于组合模型的转录调控网络构建算法研究[J].计算机科学与探索.2018
[3].李凯,岑瑛.苯丙酸诺龙对烫伤模型大鼠雄激素受体介导靶基因转录调控的影响[J].中国组织工程研究.2015
[4].林莞蓉.利用体外甲状腺滤泡模型研究甲状腺转录因子在调控甲状腺功能中的作用[D].福建医科大学.2015
[5].林文洁,沈莉菁,陈芳源,钟敏,孙瑞林.AML1-EVI1转基因斑马鱼模型的建立及对造血转录因子的调控[J].内科理论与实践.2013
[6].周荣阁,张静.基于对数线性模型的酵母基因转录调控模体分析[J].生物信息学.2011
[7].吕大伟.抗RANKL单克隆抗体在大鼠类风湿性关节炎模型中的应用及RANKL转录调控的探索性研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2011
[8].吴开杰,曾津,朱国栋,张栋,薛艳.两种不同前列腺癌上皮细胞间质转化模型转录调控因子的比较及意义[J].中华男科学杂志.2010
[9].胡俊.预测转录调控模块的数学模型[J].中山大学学报(医学科学版).2009
[10].胡俊.预测转录调控模块的数学模型[J].中山大学学报(医学科学版).2009
标签：丝氨酸; 精氨酸富集的剪接因子1; GT1-7细胞; 性发育; 转录组测序;