导读:本文包含了动力学结构突变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:pH值,氢离子,运动,酸碱平衡
动力学结构突变论文文献综述
弓烨弘[1]（2018）在《运动对神经元钙传感蛋白结构突变调控机制的构象动力学研究》一文中研究指出运动能导致体温升高,pH值下降等人体内环境变化。有研究发现,运动导致人体温度升高,并进而抑制机体持续运动的机制与温度对神经元钙传感蛋白(NCS-1)产生影响有关。而运动导致的机体pH值变化会对NCS-1产生哪些影响,这些影响又是否有可能被规避,成为了全面探讨运动影响蛋白质结构和功能的过程中亟待解决的问题。近年来,蛋白质和氨基酸在运动代谢机制中的作用愈加受到研究者们的重视,但受限于时间空间以及研究的相关成本,导致与运动相关蛋白有关的作用机制和结构变化难以得到准确的解释和验证,因此,需要研究者们进一步从研究方法上寻找突破口。NCS-1通过和不同靶蛋白相互作用来实现丰富的生理功能,而氨基酸序列的改变会对其功能的发挥起到重要影响。人类等高等动物的NCS-1氨基酸序列和存在于线虫中的此蛋白相比,前者的组氨酸在氨基酸序列的第102和83位点被替代为了其他氨基酸,并有可能因此降低了NCS-1自身在突触过程中对于pH值的敏感性。本研究通过全原子分子动力学模拟,对不同物种的NCS-1展开研究,观察ARG 102和Ser 83氨基酸突变成中性(R102H和S83H)和酸性(R102H~p和S83H~p)的组氨酸对其整体蛋白结构产生的影响,并进一步探索由进化导致的NCS-1中组氨酸的突变对蛋白质结构和功能所具有的意义。本文共计进行了累计时长达5μs微秒的分子动力学模拟,得到的主要结论如下:1.将NCS-1氨基酸序列中的ARG 102分别突变为中性和酸性pH值的His 102,发现两种突变对蛋白质结构稳定性的影响有所差异。中性pH值条件的R102H突变并未对蛋白质结构的稳定性产生显着影响,而酸性R102H~p突变显着降低了NCS-1结构的稳定性,这表明当人体酸碱平衡状态处于酸性时,NCS-1蛋白结构的稳定性将下降并会因此影响其功能的发挥,随之抑制机体继续运动。2.中性R102H和酸性R102H~p突变对NCS-1蛋白结构的局部柔性亦产生不同影响。中性pH值条件的R102H突变对loop L2的局部柔性影响较小,而酸性pH值条件的R102H~p突变更加显着的降低了NCS-1结构此处的局部柔性。酸性pH值对其产生的更大影响,说明当人体酸碱平衡状态处于酸性时,有可能不利于NCS-1功能的发挥。3.中性R102H和酸性R102H~p突变都会在一定程度上增加NCS-1中loop L3的延展性,而loop L3更加延展将会导致NCS-1功能的劣化,进而抑制机体继续运动。因此,其他物种NCS-1中的His 102在人体中突变为ARG 102,客观上实现了对于导致NCS-1功能劣化机制的规避。4.通过盐桥网络分析和动态集团网络发现,中性R102H突变和酸性R102H~p突变对NCS-1的盐桥网络中无论段内盐桥或段间盐桥的盐桥形成数量和几率产生显着影响,二者都减弱了NCS-1的段间作用并加强了其段内的联络。并且当pH值变为酸性,蛋白质的N-段和C-段之间的联系进一步削减,相互作用也进一步减弱,并会因此动力学特征的变化影响NCS-1与配体蛋白之间的相互作用。5.将NCS-1氨基酸序列中的Ser 83分别突变为中性和酸性pH值的His 83,发现两种突变均使蛋白质的稳定性下降,表明其他物种的His 83在人体中突变为ARG 83,规避了该NCS-1功能劣化机制。通过对中性S83H和酸性S83H~p突变体盐桥网络的研究,发现当蛋白质处于酸性环境时,将更强地破坏C-段的段内盐桥;同时以上两个突变也均会对蛋白质段间盐桥产生破坏作用,并会因此对NCS-1与配体结合产生的不利影响。6.突变改变了NCS-1与其他NCS家族蛋白之间相似的构象动力学特征,当人体酸碱平衡状态处于酸性时,将导致突变体构型状态对人类NCS-1及相关NCS家族蛋白的蛋白质结构的反映降低,而且突变体与野生体NCS-1间凸显出的结构差异有可能使突变体的生理功能受到影响。人体NCS-1在102和83位点自His分别突变为ARG和Ser使以上的功能破坏机制得到补偿,破坏了对于pH值的敏感性使得蛋白质可发挥正常的运动抑制作用,同时温度升高也会使NCS-1抑制运动。因此,相比于运动导致的pH值变化,运动中内环境变化因子中温度的升高是人体中NCS-1发挥正常运动抑制功能的关键因素。(本文来源于《上海体育学院》期刊2018-06-13）
刘冠宏,孙玉娜,张桥石,薛友林,宋有涛[2]（2017）在《Ydj1p锌指结构突变体对底物结合影响的分子动力学模拟分析》一文中研究指出Ydj1p是酵母细胞质中一种主要的I型Hsp40分子伴侣,Ydj1p锌指结构在传递底物给Hsp70时发挥重要的作用,锌指结构域的两个锌离子结合位点区域(ZBDⅠ和ZBDⅡ)与半胱氨酸形成配位键对底物传递中维持结构稳定非常重要。本研究通过分子动力学手段对Ydj1p与各锌指结构突变体进行了模拟,分析ZBDⅠ突变体关键残基C143S、C201S,ZBDⅡ突变体关键残基C162S、C185S的突变影响Hsp40与Hsp70的底物传递。分析结果表明,当锌指部位的氨基酸发生突变,不仅能影响Ydj1p的结构稳定性,也能影响底物的传递,并且锌指结构Ⅰ突变体和锌指结构Ⅱ突变体之间也具有明显差异。通过结合能量的分析以及构象变化比对,揭示了Ydj1p以及各锌指结构突变体底物结合能力的强弱,这与生化实验研究了Ydj1p锌指结构与Hsp70合作,帮助多肽传递的功能是至关重要的结果较为相近。(本文来源于《生物信息学》期刊2017年02期）
孙东永,张洪波,王义民[3]（2017）在《滑动移除小波分析法在动力学结构突变检验中的应用》一文中研究指出标度指数计算的即时性与准确性对相关时间序列的动力学结构突变分析至关重要,然而现有方法在即时性与准确性上一直无法兼顾.将小波分析方法与滑动移除窗口技术相融合,提出一种新的动力学结构突变检测方法——滑动移除小波分析法.通过选取不同的滑动移除窗口,分别对构建的线性、非线性理想时间序列进行动力学结构突变分析,结果表明不论是线性时间序列还是非线性时间序列,滑动移除小波分析能够准确地检测到序列的动力学结构突变点及突变区间,对于滑动移除窗口长度依赖性较小,具有很强的稳定性,而且在计算速度上明显优于滑动移除重标极差和滑动移除方差分析方法,将在大数据处理中具有一定的优势.同时分别对线性、非线性理想时间序列添加高斯白噪声,结果表明滑动移除小波分析具有很强的抗噪能力,能够准确地检测到加噪后序列的突变点.对佛坪站日最高温度实测资料的动力学结构突变的准确检测进一步验证了该方法的有效性.滑动移除小波分析法可为具有相关性的系统动力学结构突变的快速、准确检测提供一种途径.(本文来源于《物理学报》期刊2017年07期）
张桥石[4]（2016）在《Ssa1蛋白NBD结构域点突变对ATPase循环的分子动力学研究》一文中研究指出Ssa1蛋白是热休克蛋白70 (Heat shock protein 70, Hsp70)家族的重要成员,主要分布在酵母细胞中以分子伴侣形式发挥作用,它能够帮助新合成蛋白质正确折迭,修复错误折迭,并解折迭聚集蛋白复合体,而且还具有调节蛋白的活性,进行细胞器和分泌蛋白的跨膜易位等功能。因此,Ssa1在酵母蛋白质内稳态网络中具有核心般的作用,而对Ssa1的结构和功能的研究是很有意义和价值的。细胞中,许多新生蛋白的有效折迭都依赖于分子伴侣的帮助,分子伴侣能够阻止拥挤的细胞质环境中蛋白的错误折迭和聚集,大量研究表明,细胞质中的分子伴侣,尤其是Hsp70家族成员,可作用于错误折迭蛋白和其形成的聚集体,所以它们对蛋白质淀粉样聚集引起的神经变性疾病和细胞抵抗压力环境具有具有保护作用,如阿尔茨海默、亨廷顿氏症、帕金森等病的发生和癌症细胞超强生存能力都与分子伴侣有一定关系。但在实验中,直接研究人体中Hsp70与疾病有各种问题,不过由于Hsp70蛋白家族非常保守,所以对Hsp70的研究经常采取与人体同属真核生物的酵母细胞作为替代研究材料,而对酵母细胞质中的Hsp70蛋白Ssa1的研究非常成熟方便,通过Ssa1的研究,对人体中Hsp70蛋白的研究、对分子伴侣和淀粉样蛋白沉积疾病的相互关系与作用规律的研究有重要借鉴意义。本研究以Jones和masison等人的酵母Hsp70 (Ssa1)遗传学实验结果作为出发点：Ssa1的NBD阳性点突变体A17V, R23H, G32D, G32S, R34K是损害酵母[PSI+]朊病毒繁殖的,而NBD阴性点突变体V372I是能够恢复酵母[PSI+]朊病毒繁殖的,但产生这样变化的原因仍然不太清楚,由于Hsp70蛋白NBD部分的ATPase循环是控制影响其功能的主要原因,而ADP释放又是ATPase循环的限速步骤,所以NBD点突变体酵母遗传实验结果可能是通过影响其ATPase循环来实现的,因此本研究以分子动力学技术为手段,首先同源建模构建包含小分子ADP的NBD初始模型与各突变体模型,来研究酵母Hsp70蛋白NBD点突变体之所以有这样变化的分子机制与原因；然后使用同样方法,对其他Ssa1蛋白NBD点突变体与ADP的实验是否符合这一机制进行论证；最后同源构建包含小分子ATP的NBD初始模型与各突变体模型,进一步研究NBD点突变体对ATPase循环的影响,寻找与解释Hsp70蛋白NBD点突变体影响ATPase循环的机制。研究发现,在限速步骤ADP结合状态时,Ssa1中NBD点突变体主要通过疏水相互作用与ADP相互作用,影响ATPase循环,Loop 1 (7-16)的Tyrl3、Cys15, α-Helix 8 (255-273)的Lys268、Arg269, Loop 23 (335-341)的Gly336、Ser337、 Arg339、Ile340和a-Helix 11 (361-375)的Asp363是其中最重要的作用残基；而在其他NBD点突变体T36A/T36E模型中,也发现同样的规律；另外,在进一步研究NBD点突变体与ATP对ATPase循环的影响时,发现在ATP结合状态时,NBD与ATP间的静电相互作用大大增强,NBD与ATP的主要相互作用变为静电相互作用,约为疏水相互作用的1-2倍,主要相互作用残基是Loop 1 (7-16)部分的Gly10、Thr11、Thr12、Tyr13、Cys15, α-Helix 2 (68-75)部分的残基Lys69, Loop16 (198-201)部分的残基Gly198、Gly199、Gly200,α-Helix 8 (255-273)部分的Lys268、Arg269、Ser272, Loop 23 (335-341)的 Gly336、Ser337、Arg339、Ile340和α-Helix 11 (361-375)的Asp363。(本文来源于《辽宁大学》期刊2016-05-01）
孙东永,张洪波,黄强[5]（2014）在《滑动移除重标方差在动力学结构突变检验中的应用》一文中研究指出标度指数是一个有效的非线性动力学指数,能够针对相关性时间序列动力学结构突变进行检测;通过滑动窗口技术和滑动移除窗口技术,重标极差对于相关时间序列动力学突变具有很好的检测能力,但由于重标极差方法本身的不完善,在滑动移除窗口较小时其检测结果出现一些虚假的突变点和突变区间.鉴于此,本文提出了一种新的动力学检测方法—–滑动移除重标方差.理想序列数值试验表明,滑动移除重标方差具有很强的稳定性和准确性,在滑动窗口较小时其检测结果没有出现虚假的突变点和区间,实测资料的应用进一步验证了新方法的可靠性.(本文来源于《物理学报》期刊2014年20期）
张学超[6]（2014）在《基于非线性动力学的金融危机传染过程内生结构突变分析》一文中研究指出20世纪90年代以来，频繁爆发的金融危机引起研究人员的广泛关注。这些危机都是在一个国家首先爆发，进而通过贸易、金融和预期等渠道传染到其他国家，对被传染国家和地区的金融市场和实体经济都造成了不可逆转的危害。历次金融危机的传染表现出强烈的系统性、复杂性和非线性特征，而传统的金融危机传染理论无法正确剖析金融危机传染期间的非线性特征。因此，本文尝试通过非线性动力学系统理论对金融危机传染进行研究，以此来刻画金融危机传染的非线性机制，以期在经济一体化、金融自由化的背景下，为我国的金融危机预警体系的建立提供合理化建议，维持金融体系的稳定。首先，本文从金融危机传染的理论、实证研究和非线性动力学在金融方面的应用两个方面综述该领域的国内外研究现状，然后介绍了基于非线性动力学时间序列预测的基础理论。在此基础上，文本建立了基于非线性动力学的金融危机传染模型。将最大Lyapunov指数和非线性相互预测测度引入Bai和Perron的内生结构突变模型，构建了基于最大Lyapunov指数的传染源内生结构突变模型以及基于非线性相互依赖性的金融危机传染内生结构突变模型。然后，本文采用改进的基于最大Lyapunov指数的传染源内生结构突变模型对2008年金融危机期间传染源国家——美国的非线性动力学状态的变化进行实证分析。在仿真实验的基础上运用S&P500股票指数数据进行实证分析，找到了金融危机每个时期的时间节点，对金融危机各阶段进行了划分与解释；比较了本文与采用Bai和Perron的内生结构模型的实证结果；分析了金融危机各阶段的非线性动力学特征的变化。最后，本文采用改进的基于非线性相互依赖性的金融危机传染内生结构突变模型分析2008年全球金融危机期间美国等10国（或地区）金融市场之间非线性相互依赖性的变动情况。首先采用Bai和Perron的内生结构突变模型对2008年金融危机数据进行验证分析。然后分别采用原始的非线性相互预测测度和基于非线性相互依赖性的金融危机传染内生结构突变模型对美国向其他9个被传染国家传染的方向、时间和强度进行分析。并在此基础上尝试为我国对金融市场危机的应对提供适用的工具及预警指标。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2014-06-01）
张梦媛,徐利楠,沈曼莉,何剑为,宋有涛[7]（2012）在《Val55点突变对鸡胱抑素I66Q结构稳定性影响的分子动力学研究》一文中研究指出Val55是鸡胱抑素(Chicken cystatin,cC)铰链环状区的重要位点。本文采用分子动力学模拟的方法研究了V55位点突变对cC典型的淀粉样突变体I66Q结构稳定性的影响情况,并深入探讨了其分子机制。研究表明V55N和V55D对I66Q突变体都有稳定其结构的作用,但V55N的稳定作用更显着。进一步研究发现V55N和V55D对I66Q的这种稳定作用是由于突变后的55位残基与邻近残基形成了较多稳定的氢键,从而增加了自身位点及Loop1、β2-β3的稳定性,并进一步稳定了I66Q的α-螺旋和疏水核心结构。这可能最终阻碍胱抑素淀粉样突变体I66Q结构域交换的发生。(本文来源于《生物信息学》期刊2012年03期）
张梦媛[8]（2012）在《点突变对胱抑素结构及淀粉样聚集特性影响的分子动力学研究》一文中研究指出胱抑素的淀粉样突变体在人体内发生淀粉样聚集后，会引起脑淀粉样血管病和阿尔茨海默病。其聚集的分子机制与胱抑素单体通过结构域交换形成稳定的二聚体密切相关。但是，迄今为止，有关胱抑素淀粉样突变体的单体如何通过构象转换形成二聚体的机制一直缺乏足够的实验论证。本研究基于前期的生化和细胞水平的研究成果，利用分子动力学模拟的方法，研究点突变对胱抑素结构及淀粉样聚集特性的影响。对突变体I66Q的模拟结果表明，与野生型胱抑素相比，其构象发生显着变化，稳定性明显降低。其中AS、loop区域以及α-β界面的变化最明显，其结构更加灵活。这些变化使得胱抑素整体结构变得松散，AS区域与β区域的张口变大，处于伸展状态，作用力减弱，因此更易诱导参与结构域交换的两个亚结构域分开。对I66Q/I108T的模拟结果表明，I108T对I66Q起着促进作用，其中AS、loop、helix1变化更加明显，结构中疏水核心面积增大，整体结构疏散，AS区域的helix2基本全部解螺旋为coil结构，AS区域和β区域的张口几乎全部打开，相互作用力严重减弱，极易发生结构域交换。随后的研究发现，Val55位点突变V55D、V55N对I66Q突变体都有一定的稳定作用，但V55N突变体的稳定作用更为显着。这种稳定作用的分子机制主要表现在V55D、V55N点突变增强了cC的55位残基的稳定性，从而进一步稳定了Loop1、β2-β3以及α2-helix。而55位残基稳定性的不同是由不同突变体形成的氢键数量来决定的，其中55位残基与Gln53形成的氢键可能发挥着最重要的作用。另外我们也发现，V55D、V55N两种突变体对I66Q疏水核心都有显着的稳定作用，并伴随着疏水核心氢键的轻微增加，进而增强了I66Q单体的稳定性。上述研究结果不仅有助于在理论上解释点突变影响cC单体稳定性和分子间聚集的分子机制，对于深入研究胱抑素结构域交换的分子机制也具有重要的促进意义。另外，本研究中所采用的研究方法，为其它蛋白质错误折迭引起的蛋白质淀粉样聚集疾病的分子机制研究提供了一个新的思路。(本文来源于《辽宁大学》期刊2012-05-01）
顾冲时,李占超,徐波[9]（2011）在《基于动力学结构突变的混凝土坝裂缝转异诊断方法研究》一文中研究指出提出了混凝土坝裂缝转异诊断的动力学模糊互相关因子指数法,并利用该方法检验了Logistic时间序列由倍周期分枝走向混沌的结构突变过程,表明该方法具有鉴别时间序列内在动力学层次和检测其突变特性的功能.考虑到混凝土坝裂缝系统是一个开放的、耗散的以及复杂的非线性动力系统的特点,引用上述提出的分析方法对某混凝土重力拱坝下游面裂缝进行动力结构突变分析,发现了该坝裂缝存在两个明显的动力结构突变点,由此实现了混凝土坝裂缝的动态转异诊断;由于动力学模糊互相关因子指数法可以直接依据实测的裂缝开合度序列对大坝裂缝进行转异诊断,因此该方法具有较好的实际应用前景.(本文来源于《中国科学:技术科学》期刊2011年07期）
何文平,邓北胜,吴琼,张文,成海英[10]（2010）在《一种基于重标极差方法的动力学结构突变检测新方法》一文中研究指出提出了一种针对相关性时间序列动力学结构突变检测的新方法——滑动移除重标极差分析.数值试验表明,新方法能够准确的检测出理想序列中的动力学结构突变,其检测结果对于子序列的长度依赖性较小,而且具有很强的抗噪能力,弥补了滑动去趋势波动分析的不足.(本文来源于《物理学报》期刊2010年11期）
动力学结构突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
Ydj1p是酵母细胞质中一种主要的I型Hsp40分子伴侣,Ydj1p锌指结构在传递底物给Hsp70时发挥重要的作用,锌指结构域的两个锌离子结合位点区域(ZBDⅠ和ZBDⅡ)与半胱氨酸形成配位键对底物传递中维持结构稳定非常重要。本研究通过分子动力学手段对Ydj1p与各锌指结构突变体进行了模拟,分析ZBDⅠ突变体关键残基C143S、C201S,ZBDⅡ突变体关键残基C162S、C185S的突变影响Hsp40与Hsp70的底物传递。分析结果表明,当锌指部位的氨基酸发生突变,不仅能影响Ydj1p的结构稳定性,也能影响底物的传递,并且锌指结构Ⅰ突变体和锌指结构Ⅱ突变体之间也具有明显差异。通过结合能量的分析以及构象变化比对,揭示了Ydj1p以及各锌指结构突变体底物结合能力的强弱,这与生化实验研究了Ydj1p锌指结构与Hsp70合作,帮助多肽传递的功能是至关重要的结果较为相近。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
动力学结构突变论文参考文献
[1].弓烨弘.运动对神经元钙传感蛋白结构突变调控机制的构象动力学研究[D].上海体育学院.2018
[2].刘冠宏,孙玉娜,张桥石,薛友林,宋有涛.Ydj1p锌指结构突变体对底物结合影响的分子动力学模拟分析[J].生物信息学.2017
[3].孙东永,张洪波,王义民.滑动移除小波分析法在动力学结构突变检验中的应用[J].物理学报.2017
[4].张桥石.Ssa1蛋白NBD结构域点突变对ATPase循环的分子动力学研究[D].辽宁大学.2016
[5].孙东永,张洪波,黄强.滑动移除重标方差在动力学结构突变检验中的应用[J].物理学报.2014
[6].张学超.基于非线性动力学的金融危机传染过程内生结构突变分析[D].哈尔滨工业大学.2014
[7].张梦媛,徐利楠,沈曼莉,何剑为,宋有涛.Val55点突变对鸡胱抑素I66Q结构稳定性影响的分子动力学研究[J].生物信息学.2012
[8].张梦媛.点突变对胱抑素结构及淀粉样聚集特性影响的分子动力学研究[D].辽宁大学.2012
[9].顾冲时,李占超,徐波.基于动力学结构突变的混凝土坝裂缝转异诊断方法研究[J].中国科学:技术科学.2011
[10].何文平,邓北胜,吴琼,张文,成海英.一种基于重标极差方法的动力学结构突变检测新方法[J].物理学报.2010