导读:本文包含了型阿片受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内吗啡肽,μ型阿片受体,脊髓,背根神经节
型阿片受体论文文献综述
谷政慧,肖扬,王波,王博宇,李辉[1]（2018）在《内吗啡肽2和μ型阿片受体在正常猕猴脊髓背角和背根神经节中的分布》一文中研究指出目的:观察内吗啡肽2(endomorphin-2,EM2)和μ型阿片受体(MOR)在猕猴脊髓腰段第4-6节段(L4-L6)背角及相应节段背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的形态学分布特点。方法:取1只成年猕猴的L4-L6段脊髓并留取相应节段的DRG置于固定液中。脊髓冷冻水平切片(30μm)平均分为2组,分别行Nissl染色和荧光免疫组织化学染色,再于光学显微镜下观察;DRG平均分为4组,分别行荧光免疫组织化学染色、免疫组织化学染色和对照组处理,再于光学显微镜下观察。结果:(1)在猕猴脊髓背角浅层,EM2和MOR阳性终末密集分布,且EM2和MOR大量共存;(2)在猕猴DRG中,EM2和MOR集中分布在中型(20μm<直径≤40μm)、小型神经元(直径≤20μm),且EM2和MOR大量共存。结论:本研究为进一步研究猕猴在内的灵长类动物中EM2和MOR的作用机制提供了形态学依据。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2018年02期）
苏黎,李倩[2]（2018）在《CCKB型受体与μ型阿片受体异源聚合增强CCKB型受体的功能》一文中研究指出目的:研究CCK B型受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)与μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)的异源聚合体对CCKBR功能的调控作用。方法:建立稳定单独转染CCKBR、共同转染CCKBR和MOR的细胞系,通过细胞免疫荧光及Western blotting的方法验证细胞系建立成功,利用不同浓度的CCK-8刺激细胞,检测两种细胞系中受体活化后胞浆钙离子浓度的变化、ERK激酶的活化及细胞增殖活性的检测。结果:相对于单转CCKBR的细胞,稳定双转CCKBR和MOR的细胞中,CCKBR受CCK-8刺激后引起的胞浆钙离子释放增加,ERK活化增强,细胞增殖速度加快。结论:CCKBR与MOR的异源聚合可增强CCKBR的功能。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年03期）
赵孝鹏[3]（2017）在《岛叶μ型阿片受体活性水平对吗啡成瘾大鼠行为学及CREB表达的影响》一文中研究指出目的观察岛叶μ型阿片受体活性水平的变化对吗啡成瘾大鼠学习记忆功能的影响,检测岛叶组织内CREB的表达水平,探讨岛叶μ型阿片受体在成瘾大鼠中的作用,并为成瘾的治疗及岛叶功能学的研究提供一个新的视角及依据。方法本实验以雄性SD大白鼠为研究对象,体质量均介于220-250g之间,购买于大学实验动物中心。SPF级大鼠随机分为4组:吗啡成瘾组(Mor组)、吗啡成瘾+腺病毒处理组(Mor+AAV组)、空载体对照组(Mor+NC组)及正常组(Con组)(每组6只)。除Con组外,其余各组动物均建立慢性吗啡成瘾模型。建模成功后,在立体定向引导下,于前岛叶注射沉默μ型阿片受体的腺相关病毒(Mor+AAV组)及病毒空载体(Mor+NC组)。利用Intellicage大鼠全自动行为学监测系统,在无干扰情况下持续观察大鼠空间位置学习情况。免疫荧光及Western Blotting检测MOR及CREB表达情况。结果行为学检测提示吗啡成瘾大鼠相比于正常组记忆明显下降(P<0.05),腺病毒处理组与吗啡成瘾组、空载体对照组间无统计学差异(P>0.05)。免疫荧光提示前岛叶组织内存在广泛的CREB表达。Western Blotting结果提示吗啡成瘾模型前岛叶内的MOR表达含量较正常组大鼠均有所增高,腺病毒处理组相比吗啡成瘾组及空载体组表达降低,具有显着差异(P<0.05)。正常组大鼠前岛叶组织内CREB表达明显,腺病毒处理组相比于吗啡成瘾组CREB表达量升高,差异具有显着性(P<0.05)。结论吗啡成瘾可对大鼠学习记忆功能造成损害。岛叶μ型阿片受体的抑制可以提高吗啡成瘾大鼠CREB的表达含量,但在行为学上无明显差异。(本文来源于《宁夏医科大学》期刊2017-03-01）
王乔,邵开元,刘明,胡文祥[4]（2015）在《μ型阿片受体拮抗剂设计合成》一文中研究指出自20世纪后期以来,恐怖主义愈演愈烈,极大地危害社会公共安全,受到国内外各界的广泛关注。近年来,随着经济全球化,科技发展和互联网的普及,恐怖主义的发展也出现了一些新的特征,尤其是在"9·11"事件发生后,恐怖组织国际化、恐怖手段高科技化、活动方式专业化、行动实施隐蔽化及恐怖影响扩大化,反恐形势也愈加严峻,也要求我们采用更科技、更专业的反恐方式。其中,2002年,莫斯科发生恐怖分子劫持人质事件,俄国军警及阿尔法小组以秘密化学气体麻醉表演厅内所有人,将车臣绑匪歼灭,事后对人质进行解救。芬太尼类化合物是一类强效镇痛失能剂,可用于反恐斗争中,然而其较高浓度、长时间作用易导致人质死亡,故此开发芬太尼类拮抗剂用作解药具有很大的实际意义和应用价值。芬太尼类拮抗剂是μ型阿片受体拮抗剂中非常重要的一类,其特异性地拮抗阿片类激动剂的药物,其本身对阿片受体无激动效应,但与阿片受体具有较强的亲和能力,能够与激动剂竞争性结合受体活性位点,从而移除或替代与受体结合的激动剂,达到拮抗目的,同时能够消除使用阿片类药物所引起的呼吸抑制、胃肠功能紊乱等副作用。阿片受体(Opioid receptors)属于G蛋白偶联受体(GPCR)超家族的一员,具有7个跨膜结构域、胞外氮末端和胞内碳末端尾部,20世纪末期已成功得克隆出多种亚型的阿片受体,近年来随着μ型阿片受体的晶体结构的阐明,关于阿片受体的研究及阿片受体与药物作用机制的阐释得到较大发展。阿片受体拮抗剂在临床上常用于镇痛药过量而引起的昏迷及副作用的解药,在某些特殊场合上也有重要用途,如用于解除麻醉导致的失能作用等。因而,开展μ型阿片受体拮抗剂的研究,结构修饰,探讨其构效关系,开发出竞争性更强、副作用小,安全性高、合成工艺简单、原材料易得的新型μ阿片受体拮抗剂,将具有重要的理论意义和较大的实用价值。本论文在综合文献资料的基础上,提出以芬太尼类拮抗剂1-(2-环己基乙基)-4-(氮-2-呋喃甲酰基-氮-(5-甲基吡啶-2)氨基)哌啶为先导化合物,分析构效关系、活性位点和活性基团结构,利用生物电子等排原理,通过结构修饰、合成路线设计,获得了12个目标化合物,其中10个为新化合物,结构未见文献报道。论文中通过加成、Dieckmann缩合、消除反应、还原胺化、脱苄、取代反应、酰化等7步反应合成出拮抗剂目标化合物,其中部分原料化合物,如溴化物,探讨了微波催化与常规回流合成的比较,发现对某些醇溴代的反应,微波催化具有反应时间短、产率高、副产物少的优势。本研究中还探讨了中间体和目标化合物纯化方案,少量合成时主要通过柱层析纯化,放大量时通过混合溶剂重结晶合成。摸索适宜的重结晶方案,进行工艺优化,控制溶剂用量,得到最佳纯化条件,为进一步中式或大规模生产奠定基础。所涉及中间体和目标化合物的结构通过熔点、质谱和核磁表征。目标化合物活性有待进一步动物实验验证。本课题研究对下一步深入开展阿片受体拮抗剂研究,大量合成不同结构类型的芬太尼类μ型阿片受体拮抗剂具有重要的指导意义。(本文来源于《第五届全国“公共安全领域中的化学问题”暨第叁届危险物质与安全应急技术研讨会论文集》期刊2015-10-13）
李岳振,陈勇,王文军,张艳[5]（2015）在《吗啡耐受过程中Let-7c和μ型阿片受体的作用研究》一文中研究指出目的探讨吗啡耐受过程中Let-7c和μ型阿片受体(MOR)的具体变化及Let-7c对MOR影响的研究。方法通过吗啡体外刺激SH-SY5Y细胞后提取其总蛋白和总RNA,Western Blot检测MOR的改变情况,RT-qPCR方法检测该过程中Let-7c的改变情况,分析MOR在吗啡和Let-7抑制剂(Anti-Let-7c)联合作用下的变化情况,并使用双荧光素酶报告系统对Let-7c与MOR结合位点进行验证。结果吗啡体外作用SH-SY5Y细胞后,MOR表达降低,72h降低较明显,同时Let-7c表达量进行性升高(P<0.01)。在Anti-Let-7c和吗啡联合作用下,吗啡降低MOR的作用减弱(P<0.01),Let-7c与MOR存在结合位点。结论吗啡能降低MOR在SH-SY5Y细胞的表达,Let-7c为吗啡降低MOR表达的上游分子信号,抑制Let-7c后能减少MOR丢失,从而提高镇痛疗效。(本文来源于《临床麻醉学杂志》期刊2015年07期）
何晓芬,蒋永亮,尹小虎,沈亚芳,方剑乔[6]（2015）在《μ型阿片受体参与CFA大鼠慢性炎性痛的外周调控》一文中研究指出目的观察大鼠慢性炎性痛时背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)表达的变化及炎症局部注射MOR激动剂和拮抗剂对痛阈的干预作用,探讨MOR在慢性炎性疼痛中的作用。方法足底注射弗氏完全佐剂(complete freund’s adjuvant,CFA)制备大鼠慢性炎性痛模型,采用免疫组化法检测DRG MOR阳性细胞的表达;经大鼠足跖背部分别注射MOR激动剂、拮抗剂,采用辐射热法检测给药前后大鼠痛阈的变化。结果足底注射CFA诱导出大鼠慢性炎性痛,在造模后第18天,痛阈依然低于正常对照组;免疫组化结果表明,与正常对照组相比,CFA大鼠DRG MOR阳性细胞表达增多(P<0.01);足跖背部注射MOR激动剂减轻CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响;足跖背部注射MOR拮抗剂加重CFA大鼠的疼痛,对正常大鼠痛阈无影响。结论 DRG神经元MOR在慢性炎性痛时表达上调,参与慢性炎性痛的外周调控,可能有助于防止慢性痛的进一步加重。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2015年01期）
牛乐,陈涛,李云庆[7]（2012）在《内吗啡肽2与μ型阿片受体及其他神经递质在大鼠结状结神经元的共存》一文中研究指出以往的研究表明,内吗啡肽2(EM2)与μ型阿片受体(MOR)及其他一些神经递质共存于背根节神经元和初级传入纤维。然而,专职内脏信息传递的结状结中是否含有EM2至今尚无报道。在本实验中,免疫荧光组织化学显示有43.5%的结状结神经元呈EM2样阳性,这些阳性神(本文来源于《中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编》期刊2012-10-19）
寇珍珍,牛乐,左中夫,李辉,李云庆[8]（2011）在《糖尿病痛中脊髓背角内吗啡肽及MOR型阿片受体的研究》一文中研究指出既往研究表明在已发现的五种内源性网片肽中,内吗啡肽(EM)对于神经病理性痛的镇痛作用最强,但EM2亚型与μ型阿片受体(MOR)在脊髓背角参与糖尿病性痛的研究甚少。本实验利用链脲菌素(STZ)腹腔注射SD大鼠及db/db基因敲除小鼠作为1型和2型糖尿病模型动物,观察动物的血糖、体重指标,检测机械痛及热痛阈的变化,采用免疫荧光染色、Western blotting、Elisa、鞘内给药方法探讨EM2和MOR在脊髓背角参与糖尿病性痛的机制。结果表明:(1)1型糖尿病大鼠给药后第3天血糖升高,成模后两周体重明显下降;6周龄2型糖尿病小鼠的血糖和体重明显高于对照组。(2)1型糖尿病大鼠自成模后两周机械痛阈明显降低,热痛阈在4周时高于正常组;2型糖尿病小鼠机械痛阈在8周龄时降低,并持续至16周,热痛敏无变化。(3)EM2与MOR在脊髓背角的表达在1型糖尿病大鼠成模后两周开始明显下降;从8周龄2型糖尿病小鼠中持续减少。(4)Western blotting结果表明MOR在脊髓背角的变化与免疫荧光染色结果一致。(5)Elisa结果证明EM2的表达量在脊髓背角和脑脊液自成模后第3天开始明显下降。(6)鞘内给予EM2,结果显示与相同剂量吗啡相比,EM2具有更好的镇痛作用,而MOR的拮抗剂则易化疼痛。本研究揭示了EM2与MOR在脊髓背角的显着减少参与了糖尿病性痛的发病过程,为临床治疗提供了新线索。(本文来源于《中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编》期刊2011-08-08）
祁健,张婷,李辉,李云庆[9]（2011）在《腹侧呼吸组吻端μ型阿片受体阳性神经元向颈髓投射的形态学研究》一文中研究指出目的:观察大鼠腹侧呼吸组吻端(rostral ventral respiratory group,rVRG)μ型阿片受体(MOR)的表达及MOR阳性神经元向颈髓的投射。方法:采用荧光金(FG)逆行追踪结合免疫组织化学染色的方法观察MOR在rVRG的分布,以及rVRG内MOR阳性神经元向颈髓的投射。结果:rVRG内存在中等密度的MOR阳性神经元;经大鼠颈髓第5节段前角注入FG后,可在rVRG内观察到逆标神经元。统计结果显示,rVRG内大多数逆标神经元呈MOR阳性。结论:rVRG内存在MOR阳性神经元,部分MOR阳性神经元可发出下行投射纤维至颈5前角,表明MOR阳性神经元可能在对呼吸节律的调控中发挥重要作用。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2011年03期）
王建发,付守鹏,刘英,王茂鹏,王清敬[10]（2011）在《μ型阿片受体与炎症性肠病》一文中研究指出μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)作为G蛋白偶联受体的成员之一,在疼痛传递、炎症过程、免疫调节等多种生理及病理反应中发挥重要作用.MOR在中枢和外周都有大量表达,在胃肠道中主要分布于肠道淋巴细胞、肠肌层及黏膜下神经元中,对肠道蠕动、分泌功能都有重要作用.一些动物实验和体外实验结果表明MOR的激动剂在治疗炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)方面具有重要的潜在价值,已经成为治疗IBD的一种新靶点.本文对MOR的功能及其与IBD的潜在联系进行了综述,为深入研究治疗IBD的新途径提供理论依据.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2011年14期）
型阿片受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究CCK B型受体(cholecystokinin B receptor,CCKBR)与μ型阿片受体(mu opioid receptor,MOR)的异源聚合体对CCKBR功能的调控作用。方法:建立稳定单独转染CCKBR、共同转染CCKBR和MOR的细胞系,通过细胞免疫荧光及Western blotting的方法验证细胞系建立成功,利用不同浓度的CCK-8刺激细胞,检测两种细胞系中受体活化后胞浆钙离子浓度的变化、ERK激酶的活化及细胞增殖活性的检测。结果:相对于单转CCKBR的细胞,稳定双转CCKBR和MOR的细胞中,CCKBR受CCK-8刺激后引起的胞浆钙离子释放增加,ERK活化增强,细胞增殖速度加快。结论:CCKBR与MOR的异源聚合可增强CCKBR的功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型阿片受体论文参考文献
[1].谷政慧,肖扬,王波,王博宇,李辉.内吗啡肽2和μ型阿片受体在正常猕猴脊髓背角和背根神经节中的分布[J].神经解剖学杂志.2018
[2].苏黎,李倩.CCKB型受体与μ型阿片受体异源聚合增强CCKB型受体的功能[J].中国疼痛医学杂志.2018
[3].赵孝鹏.岛叶μ型阿片受体活性水平对吗啡成瘾大鼠行为学及CREB表达的影响[D].宁夏医科大学.2017
[4].王乔,邵开元,刘明,胡文祥.μ型阿片受体拮抗剂设计合成[C].第五届全国“公共安全领域中的化学问题”暨第叁届危险物质与安全应急技术研讨会论文集.2015
[5].李岳振,陈勇,王文军,张艳.吗啡耐受过程中Let-7c和μ型阿片受体的作用研究[J].临床麻醉学杂志.2015
[6].何晓芬,蒋永亮,尹小虎,沈亚芳,方剑乔.μ型阿片受体参与CFA大鼠慢性炎性痛的外周调控[J].中国比较医学杂志.2015
[7].牛乐,陈涛,李云庆.内吗啡肽2与μ型阿片受体及其他神经递质在大鼠结状结神经元的共存[C].中国解剖学会2012年年会论文文摘汇编.2012
[8].寇珍珍,牛乐,左中夫,李辉,李云庆.糖尿病痛中脊髓背角内吗啡肽及MOR型阿片受体的研究[C].中国解剖学会2011年年会论文文摘汇编.2011
[9].祁健,张婷,李辉,李云庆.腹侧呼吸组吻端μ型阿片受体阳性神经元向颈髓投射的形态学研究[J].神经解剖学杂志.2011
[10].王建发,付守鹏,刘英,王茂鹏,王清敬.μ型阿片受体与炎症性肠病[J].世界华人消化杂志.2011