导读:本文包含了刺五加叶皂苷论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:刺五加叶皂苷,心肌缺血-再灌注损伤,心肌细胞凋亡,肌钙蛋白
刺五加叶皂苷论文文献综述
宋海玖,石月萍[1]（2014）在《刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响》一文中研究指出目的研究刺五加叶皂苷(acanthopanax senticosus,ASS)对大鼠心肌缺血-再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury,MI/RI)的影响。方法选用60只SD雄性大鼠分为假手术组(C组)、缺血再灌注(ischemia reperfusion,IR)组(IR组)、刺五加叶皂苷加阻滞剂组(ASS+Z组)及刺五加叶皂苷组(ASS组),采用结扎大鼠冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。采用NBT染色法检测心肌梗死面积及血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT),用TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),用Western blot法检测细胞外调解蛋白激酶(extracelluar regulated protein kinases,ERK)1/2及磷酸化ERK 1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果 ASS组的cTnT、心肌梗死面积及AI明显低于IR组及ASS+Z组(P<0.05);ASS组p-ERK1/2表达明显高于C组、IR组及ASS+Z组(P<0.05)。结论刺五加叶皂苷对大鼠MI/RI有保护作用,能够减少心肌细胞凋亡,其机制与ERK 1/2激酶途径激活有关。(本文来源于《解放军医学院学报》期刊2014年03期）
宋海玖[2]（2014）在《刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血—再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响》一文中研究指出目的观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MI RI）的影响，探讨其对心肌缺血-再灌注损伤影响的可能机制。方法选用60只成年健康SD雄性大鼠随机分为假手术组（Control组）、缺血再灌注组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻断剂（PD98059阻断剂，即ERK1/2通路阻断剂）组(ASS+Z组)及刺五加叶皂苷组(ASS组)，所有大鼠均适应性饲养半个月。假手术组和缺血再灌注组给予腹腔注射生理盐水（2ml/kg）2周，刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组给予腹腔注射刺五加叶皂苷（60mg/kg）2周，假手术组开胸后暴露心脏不做其他处理，缺血再灌注组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组在穿线结扎大鼠冠状动脉左前降支后缺血30min，松开结扎线，再灌注120min造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。刺五加叶皂苷加阻滞剂组于再灌注前经尾静脉注射PD98059阻断剂。实验结果用NBT染色方法检测心肌梗死面积，用生化检测仪检测肌钙蛋白(cTnT)及肌酸激酶同工酶（CK-MB），用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)，用Western blot法检测ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果假手术组的血清cTnT、血清CK-MB、细胞凋亡指数及p-ERK1/2显着低于缺血再灌注组、刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组（P <0.05）。ASS组的血清cTnT显着低于IR组（2.96±0.29vs5.21±0.42,P <0.05）及ASS+Z组（2.96±0.29vs4.03±0.36, P <0.05），ASS组的血清CK-MB显着低于IR组（2589.23±242.56vs5221.69±389.78, P<0.05）及ASS+Z组（2589.23±242.56vs4221.71±220.33,P<0.05），ASS组心肌梗死面积显着低于IR组（0.65±0.03vs0.84±0.03,P<0.05）及ASS+Z组（0.65±0.03vs0.77±0.04,P<0.05），ASS组细胞凋亡指数显着低于IR组（12.09±2.64vs27.52±5.23,P<0.05）及ASS+Z组（12.09±2.64vs21.16±3.78,P<0.05）；ASS组p-ERK1/2表达显着高于C组(0.58±0.07vs0.16±0.02,P<0.05)、IR组(0.58±0.07vs0.21±0.06,P<0.05)及ASS+Z组（0.58±0.07vs0.33±0.04,P<0.05）。结论刺五加叶皂苷对再灌注损伤心肌有保护作用，可减少心肌梗死面积，并能够减少心肌细胞凋亡，其机制与ERK1/2激酶途径激活有关。(本文来源于《辽宁医学院》期刊2014-03-01）
曲绍春,于晓风,梁启明,徐华丽,江一川[3]（2011）在《刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大脑中动脉闭塞(MCAO)引起的大鼠实验性血管性痴呆的影响,为ASS的进一步开发提供依据。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、血管性痴呆模型组及ASS低、中、高剂量组。采用MCAO法制备大鼠血管性痴呆模型,造模10 d后ASS低、中、高剂量组大鼠腹腔注射ASS(25、50和100 mg.kg-1),连续给药20 d。采用Morris水迷宫检测大鼠空间学习、记忆能力;取脑组织行病理学检查,并检测乙酰胆碱酯酶(AchE)和胆碱乙酰转移酶(ChAT)活性。结果:Morris水迷宫检测,ASS 50和100 mg.kg-1组大鼠第4、5天的逃避潜伏期及游泳路径与模型组比较均显着降低(P<0.05或P<0.01),原平台象限游泳时间(tP)和路径(dP)与总游泳时间(tT)和总路径(dT)之比与模型组比较均显着增加(P<0.05)。脑AchE和ChAT活性测定,与模型组比较,ASS 50和100 mg.kg-1组大鼠脑组织AchE活性明显降低(P<0.05),ASS100 mg.kg-1组大鼠ChAT活性明显升高(P<0.05)。脑组织病理学检查,模型组大鼠脑组织存在明显梗死病灶,海马CA1区神经细胞数量明显减少、排列紊乱,局部脑组织坏死液化;ASS组梗死病灶减小,海马CA1区神经细胞排列较规则,细胞脱失有所改善。结论:ASS能增强血管性痴呆大鼠的学习、记忆能力,改善脑组织病理变化,可能与其降低AchE活性、增加ChAT活性及促进乙酰胆碱合成有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2011年03期）
梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,韩冬[4]（2010）在《刺五加叶皂苷B对急性心肌梗死大鼠的保护作用》一文中研究指出目的研究刺五加叶皂苷B(ci wujianoside B)对大鼠急性心肌梗死的影响及其机制。方法通过结扎大鼠左冠状动脉前降支制备急性心肌梗死模型;观测以下指标:左室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、动脉收缩压(SBP)、动脉舒张压(DBP)、平均主动脉压(MAP)、心率(HR)、心肌梗死范围(MIS);肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)活性;游离脂肪酸(FFA)及乳酸(LA)水平;超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)水平。结果与模型组比较,刺五加叶皂苷B可显着升高急性心肌梗死大鼠LVSP、±dp/dtmax、HR、SBP(P<0.05),降低LVEDP(P<0.05),对DBP、MAP的增加不显着;刺五加叶皂苷B可明显缩小MIS,降低血清CK、LDH、AST活性及MDA、FFA、LA、TNF-α、IL-6水平(P<0.05、0.01);提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05)。结论刺五加叶皂苷B对大鼠急性心肌梗死具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基损伤,纠正FFA代谢紊乱及LA堆积,抑制炎症反应等机制有关。(本文来源于《中草药》期刊2010年03期）
梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,张四维[5]（2010）在《刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨刺五加叶皂苷B(C-B)对过氧化氢(H2O2)诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的影响,阐明其对氧化应激损伤所致的心肌细胞凋亡的抑制作用。方法:乳鼠心肌细胞行原代培养,取自主搏动良好的心肌细胞随机分为正常对照组、H2O2损伤组(200μmol.L-1H2O2诱导心肌细胞凋亡)、100mg.L-1C-B组和200mg.L-1C-B组,倒置相差显微镜观察细胞形态,MTT法检测细胞存活率,AnnexinⅤ-FITC流式细胞术检测凋亡率,分光光度法检测Caspase-3活性,免疫印迹法检测细胞Caspase-3、PARP、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果:与正常对照组比较,200μmol.L-1H2O2组心肌细胞有损伤性改变,细胞存活率明显降低(P<0.001),凋亡率升高(P<0.001),Caspase-3活性增加(P<0.01),细胞Bcl-2蛋白表达减少,Caspase-3及Bax蛋白表达增多,PARP蛋白降解增多。与H2O2损伤组比较,100及200mg.L-1C-B组心肌细胞损伤性改变均减轻,细胞存活率增加(P<0.05或P<0.01),凋亡率降低(P<0.001),Caspase-3活性降低(P<0.05或P<0.01),细胞Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达和Caspase-3蛋白表达减少,PARP蛋白降解减少(依据电泳条带的宽窄及明暗度判断蛋白表达程度),且200mg.L-1C-B组的作用更明显。结论:C-B对H2O2诱导的心肌细胞凋亡有一定的抑制作用,可能与其调节细胞内凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Bax的表达有关。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2010年01期）
梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,睢大筼[6]（2009）在《刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨刺五加叶皂苷(ASS)对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法:采用过氧化氢(H2O2)诱导W istar大鼠乳鼠心肌细胞氧化损伤,给予ASS 600,300 mg.L-1,通过细胞形态学变化、细胞存活率、培养液乳酸脱氢酶(LDH)活性及细胞内丙二醛(MDA)含量来反映氧化损伤程度;同时通过检测细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及还原型谷胱甘肽(GSH)含量,探讨ASS对氧化应激损伤的影响。结果:50,100,200μmol.L-1的H2O2均能够诱导心肌细胞发生氧化应激性损伤:心肌细胞存活率显着降低(P<0.01或P<0.001),细胞培养液中LDH的活性及细胞内MDA含量明显增加(P<0.05,P<0.01或P<0.001);同时心肌细胞的形态学发生损伤性改变。而且,随着H2O2浓度的增加,心肌细胞的氧化损伤程度越严重。ASS 600 mg.L-1能减轻H2O2(100μmol.L-1)诱导的氧化应激损伤:LDH的活性(1 687.40±97.51)U.mL-1及细胞内MDA含量(16.50±2.66)nmol.mg-1,差异有统计学意义(P<0.01和P<0.05)。还可以增加细胞内GSH含量(8.91±1.06)μmol.mg-1及GSH-Px,SOD,CAT活性(845.87±63.76)mU.mg-1,(89.55±6.93),(93.07±10.40)U.mg-1,差异显着(P<0.05)。结论:ASS对100μmol.L-1H2O2所致的氧化应激性损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抑制脂质过氧化反应,增强心肌细胞抗氧化能力有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2009年19期）
李洋[7]（2009）在《刺五加叶皂苷对实验性心室重构的影响及其机制研究》一文中研究指出心室重构贯穿于急性心肌梗死整个疾病发展过程中,急性心肌梗死后的心力衰竭、心律失常的发生与心室重构密切相关。心室重构能全面影响心室的功能状态及生存预后,抑制急性心肌梗死后的心室重构、改善心室功能的研究逐渐成为国内外心血管疾病研究的重点和热点之一。本实验观察ASS对心室重构的影响及其可能的机制。结果表明,ASS能改善心肌梗死后左心室收缩和舒张功能,防止急性心肌梗死后左心室扩张和肥厚,减小室壁切应力,降低重构心肌AngⅡ、E含量及ACE活性,亦能明显降低血清LPO含量及ACE活性,提高SOD、CAT、GSH-Px活性,这对于预防或逆转心室重构具有重要意义。同时ASS可抑制VSMC的增殖,抑制作用与药物剂量呈正比,ASS抑制VSMC增殖机制可能与下调原癌基因的表达和细胞周期阻滞有关。上述结果提示ASS可能通过抑制心脏RAS系统,阻断了AngⅡ及CA的促生长增殖作用,同时抑制了心肌立早基因的表达,抑制心肌细胞肥大发挥防治心室重构的作用。本文循着前期研究的工作思路观察到ASS抑制心室重构的作用与临床常用的血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)福辛普利相一致,首次提出ASS可能是一种ACE抑制剂,扩展了对其作用机制的认识,为进一步开发利用ASS展示了广阔的前景。(本文来源于《吉林大学》期刊2009-03-01）
张松,王留兴,樊青霞,王瑞林[8]（2007）在《刺五加叶皂苷联合冬凌草甲素对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用》一文中研究指出目的研究刺五加皂苷联合冬凌草甲素对体外培养的Eca-109细胞的增殖、细胞生长周期和诱导凋亡的影响。方法以浓度0.75 g/L的刺五加皂苷与不同浓度的冬凌草甲素作用于体外培养的Eca-109细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,观察细胞生长状态的变化,应用流式细胞仪检测细胞周期分布及凋亡率。结果两药联用时可明显的抑制Eca-109细胞的生长,流式细胞仪结果显示,各实验组S期细胞百分率明显升高,G0~G1期细胞百分比明显下降,细胞被阻滞于S期,细胞凋亡率升高。结论刺五加皂苷与冬凌草甲素联合应用对Eca-109细胞的增殖具有明显抑制作用,对其细胞周期的影响及诱导细胞凋亡可能是其重要机制之一。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2007年03期）
李妍妍[9]（2007）在《刺五加叶皂苷对大鼠急性不完全性脑缺血的保护作用》一文中研究指出刺五加叶皂苷(ASS)是从五加科人参属植物刺五加叶中提取分离出的含有16种活性皂苷成分的总皂苷。前期研究发现,ASS可以抗肿瘤、降血糖、治疗急性心肌缺血及心肌梗死。本文进一步探讨ASS对大鼠急性不完全性脑缺血的保护作用。腹腔注射给药3天后,结扎大鼠双侧颈总动脉造成急性不完全性脑缺血模型,进行血液流变学,组织生化学及形态学观察。结果显示,ASS能降低小、中、大叁个切变率下的全血粘度;抑制血小板粘附和聚集;降低脑含水量和脑指数;提高血清和脑组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量;降低血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活力;降低脑组织Ca~(2+)含量,提高脑组织Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性。提示ASS可对抗缺血性脑损伤,改善脑缺血状态,有可能开发为治疗缺血性脑中风的药物。(本文来源于《吉林大学》期刊2007-04-15）
张潇月,王黎,睢大员,于小凤,曲绍春[10]（2007）在《刺五加叶皂苷对麻醉犬血流动力学的影响》一文中研究指出目的研究刺五加叶皂苷(ASS)对麻醉犬血流动力学的影响。方法ASS按7.5、15、30mg/kg给麻醉犬静脉输注60min,应用MF-27型电磁流量计测定外周血流量(PBF)和外周血管阻力(PVR)及其血压(SBP、DBP)和心率(HR)等指标。结果ASS15、30mg/kg于给药后30min即能明显增加PBF,同时明显降低PVR,60min达高峰,一直持续到180min,7.5mg/kg对PBF和PVR均无明显影响。此外,ASS15、30mg/kg于给药后60~180min可使HR明显减慢,30mg/kg于给药后30~180min可使SBP及DBP明显降低,15mg/kg有降低SBP及DBP的趋势,7.5mg/kg对HR、SBP及DBP则无明显影响。结论ASS对心肌缺血的保护作用可能与其明显改善血流动力学有关。(本文来源于《中国实用医药》期刊2007年07期）
刺五加叶皂苷论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察刺五加叶皂苷（ASS）对大鼠心肌缺血-再灌注损伤（MI RI）的影响，探讨其对心肌缺血-再灌注损伤影响的可能机制。方法选用60只成年健康SD雄性大鼠随机分为假手术组（Control组）、缺血再灌注组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻断剂（PD98059阻断剂，即ERK1/2通路阻断剂）组(ASS+Z组)及刺五加叶皂苷组(ASS组)，所有大鼠均适应性饲养半个月。假手术组和缺血再灌注组给予腹腔注射生理盐水（2ml/kg）2周，刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组给予腹腔注射刺五加叶皂苷（60mg/kg）2周，假手术组开胸后暴露心脏不做其他处理，缺血再灌注组（IR组）、刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组在穿线结扎大鼠冠状动脉左前降支后缺血30min，松开结扎线，再灌注120min造大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。刺五加叶皂苷加阻滞剂组于再灌注前经尾静脉注射PD98059阻断剂。实验结果用NBT染色方法检测心肌梗死面积，用生化检测仪检测肌钙蛋白(cTnT)及肌酸激酶同工酶（CK-MB），用TUNEL法检测细胞凋亡指数(AI)，用Western blot法检测ERK1/2及磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)表达情况。结果假手术组的血清cTnT、血清CK-MB、细胞凋亡指数及p-ERK1/2显着低于缺血再灌注组、刺五加叶皂苷加阻断剂组及刺五加叶皂苷组（P <0.05）。ASS组的血清cTnT显着低于IR组（2.96±0.29vs5.21±0.42,P <0.05）及ASS+Z组（2.96±0.29vs4.03±0.36, P <0.05），ASS组的血清CK-MB显着低于IR组（2589.23±242.56vs5221.69±389.78, P<0.05）及ASS+Z组（2589.23±242.56vs4221.71±220.33,P<0.05），ASS组心肌梗死面积显着低于IR组（0.65±0.03vs0.84±0.03,P<0.05）及ASS+Z组（0.65±0.03vs0.77±0.04,P<0.05），ASS组细胞凋亡指数显着低于IR组（12.09±2.64vs27.52±5.23,P<0.05）及ASS+Z组（12.09±2.64vs21.16±3.78,P<0.05）；ASS组p-ERK1/2表达显着高于C组(0.58±0.07vs0.16±0.02,P<0.05)、IR组(0.58±0.07vs0.21±0.06,P<0.05)及ASS+Z组（0.58±0.07vs0.33±0.04,P<0.05）。结论刺五加叶皂苷对再灌注损伤心肌有保护作用，可减少心肌梗死面积，并能够减少心肌细胞凋亡，其机制与ERK1/2激酶途径激活有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
刺五加叶皂苷论文参考文献
[1].宋海玖,石月萍.刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血-再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响[J].解放军医学院学报.2014
[2].宋海玖.刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血—再灌注损伤细胞凋亡及p-ERK1/2表达的影响[D].辽宁医学院.2014
[3].曲绍春,于晓风,梁启明,徐华丽,江一川.刺五加叶皂苷对实验性血管性痴呆大鼠学习、记忆及病理损伤的保护作用[J].吉林大学学报(医学版).2011
[4].梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,韩冬.刺五加叶皂苷B对急性心肌梗死大鼠的保护作用[J].中草药.2010
[5].梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,张四维.刺五加叶皂苷B对过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2010
[6].梁启明,曲绍春,于晓风,徐华丽,睢大筼.刺五加叶皂苷对乳鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用[J].中国中药杂志.2009
[7].李洋.刺五加叶皂苷对实验性心室重构的影响及其机制研究[D].吉林大学.2009
[8].张松,王留兴,樊青霞,王瑞林.刺五加叶皂苷联合冬凌草甲素对人食管癌Eca-109细胞的生长抑制作用[J].肿瘤基础与临床.2007
[9].李妍妍.刺五加叶皂苷对大鼠急性不完全性脑缺血的保护作用[D].吉林大学.2007
[10].张潇月,王黎,睢大员,于小凤,曲绍春.刺五加叶皂苷对麻醉犬血流动力学的影响[J].中国实用医药.2007
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