导读:本文包含了二羟基苯论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:3,4-二羟基苯乙酮,肝细胞,AMP活化蛋白激酶,甘油叁酯
二羟基苯论文文献综述
张代娟,刘江月,王建英[1]（2018）在《3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油叁酯含量》一文中研究指出目的:探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-dihydroxyacetophenone,3,4-DHAP)调节肝细胞脂质代谢的机制。方法:传代培养人正常肝细胞L02,分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组;药物处理8 h后收集细胞;应用试剂盒检测细胞内甘油叁酯(triglyceride,TG)含量; RT-qPCR检测细胞中AMP活化蛋白激酶(AMPactivated protein kinase,AMPK)的mRNA表达水平;采用Western blot法检测细胞AMPK、磷酸化AMPK(phosphorylated AMPK,p-AMPK)、磷酸化固醇调节元件结合蛋白1c(phosphorylated sterol regulatory element binding protein 1c,p-SREBPs-1c)和磷酸化乙酰辅酶A羧化酶(phosphorylated acetyl-CoA carboxylase,p-ACC)的蛋白水平。高脂饲养新西兰大白兔,随机分为正常对照组、模型组、3,4-DHAP组和辛伐他汀组,给药处理12周后,收集肝脏标本,油红O染色;应用试剂盒分析各组TG含量;采用Western blot法检测肝脏组织中AMPK、p-AMPK、p-SREBP-1c和p-ACC的蛋白水平。结果:在细胞水平,3,4-DHAP处理后,与模型组比较,TG含量明显降低,AMPK在mRNA及蛋白水平的表达皆显着增加,AMPK磷酸化明显增加,即活性明显增强; SREBP-1c及ACC磷酸化亦显着增多。在动物实验中,经3,4-DHAP处理后,肝脏组织中的TG含量明显减少,AMPK蛋白表达显着增多、p-AMPK、p-SREBP-1c和pACC蛋白水平明显升高。结论:3,4-DHAP可能通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织中的TG。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年10期）
杨磊,张琦,张兰秋,张淑坤,吕沅珊[2]（2018）在《3,4-二羟基苯乙醇苷的分离纯化及其对DSS诱导的结肠炎保护作用探究》一文中研究指出目的:大血藤是临床上治疗肠痈腹痛的要药,我们将建立分离纯化其主要活性成分3,4-二羟基苯乙醇苷的方法,并对其生物学活性进行探究。方法:首先通过吸附和解吸附实验筛选出最佳的大孔树脂,利用C18硅胶柱进行纯化,并利用高效液相色谱进行纯度测定。同时,制作DSS诱导结肠炎模型,观察记录3,4-二羟基苯乙醇苷对疾病活动指数和结肠长度的影响,并应用试剂盒检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)变化。在细胞水平,利用DCFA染色检测ROS的产生、Real-RCR检测炎症因子的表达和western-blot检测炎症相关蛋白的变化。结果:经过HPD300大孔树脂的分离和C18硅胶柱的纯化,获得了高纯度的3,4-二羟基苯乙醇苷。同时3,4-二羟基苯乙醇苷可以显着抑制结肠缩短和提高疾病活动指数,升高结肠组织中的SOD和GPx活性,降低MPO活性和MDA积累。另外,3,4-二羟基苯乙醇苷体外抑制LPS诱导的RAW264.7细胞ROS和炎症因子的产生,并抑制ERK和NF-κB炎症信号通路的活化。结论:HPD300大孔树脂结合C18硅胶柱可以用来大批量分离纯化3,4-二羟基苯乙醇苷,3,4-二羟基苯乙醇苷具有抗炎和抗氧化活性,可以保护DSS诱导的结肠炎。(本文来源于《第十四届中国中西医结合基础理论学术年会会议资料》期刊2018-05-25）
张代娟,刘江月,王建英[3]（2018）在《3,4-二羟基苯乙酮抑制NF-κB核转位减轻脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应》一文中研究指出目的探讨3,4-二羟基苯乙酮(3,4-DHAP)抑制脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)炎症反应的可能机制。方法常规培养的RAW264.7细胞随机分为正常组(A);LPS组(B);3,4-DHAP组(C)、辛伐他汀组(D)。酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)水平;免疫印迹(Western blot)法检测磷酸化IκB(P-IκB)、总IκB、核因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达;实时定量荧光聚合酶链式反应(q RT-PCR)法检测IκB mRNA表达。结果 3,4-DHAP显着抑制TNF-α、VCAM-1分泌;抑制IκB蛋白磷酸化;细胞核内NF-κBp65蛋白表达明显减少(P<0.05),抑制了NF-κBp65核转位。结论 3,4-DHAP通过抑制NF-κB核转位,有效抑制LPS诱导RAW264.7细胞炎症反应。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年07期）
胡平,张霞,郭秀,郭毅刚,万楚成[4]（2017）在《2,5二羟基苯乙酮通过Wnt/β-catenin信号通路诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡》一文中研究指出目的观察2,5二羟基苯乙酮(DHAP)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,并探索其相关作用机制。方法体外培养RPMI8226细胞,分别加入浓度为100μM、200μM、400μM DHAP,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)处理。48 h后收集各组细胞,利用流式细胞仪检测细胞凋亡情况。实时荧光PCR检测各组细胞Wnt/β-catenin信号通路相关基因β-catenin、Survivin、C-myc以及C-cyclin D1 mRNA表达。Western blotting检测β-catenin、Survivin、Cmyc以及C-cyclin D1蛋白表达。结果 48 h后对照组细胞凋亡率为(0.02±0.01)%,100μM、200μM、400μM DHAP组细胞凋亡率为(7.34±2.56)%、(12.18±3.07)%、(15.76±2.77)%,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);实时荧光PCR结果显示,DHAP组β-catenin,Survivin、C-myc以及C-cyclin D1 mRNA表达显着低于对照组,并呈剂量依赖趋势(P<0.05);Western blot显示,DHAP组β-catenin、Survivin、C-myc以及C-cyclin D1蛋白表达显着低于对照组,并呈剂量依赖趋势(P<0.05)。结论 2,5二羟基苯乙酮呈剂量依赖性诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡,可能与Wnt/β-catenin信号通路相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2017年23期）
李洪爽,张世娇,张瑞泽,郭爽[5]（2016）在《5-氯-2-甲基-2-乙基-4,6-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮的合成研究》一文中研究指出以间苯叁酚为起始原料,经氯代、酰化、选择性羟基保护、氧化环合和脱保护得到5-氯-2-甲基-2-乙基-4,6-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮,总收率为26.8%。其结构经ESI-MS、~1H NMR确证。(本文来源于《精细化工中间体》期刊2016年04期）
王杰,王蔚,虞献民,董海蓉,姚玲艳[6]（2016）在《代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响》一文中研究指出目的研究代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸(DHPG)对SD大鼠学习记忆行为的影响。方法选用雄性SD大鼠,随机分为DHPG组和人工脑脊液(ACSF)组,利用大鼠脑立体定位方法分别于两侧海马CA1区微量注射DHPG和ACSF。应用Morris水迷宫进行定位航行实验和空间探索实验测定两组大鼠DHPG和ACSF注射前后的学习记忆能力。结果 DHPG组海马CA1区注射DHPG后,与ACSF组比较,大鼠定位航行实验中逃避潜伏期延长(P<0.05);空间探索实验中穿越原平台次数、目标象限路程均减少(P<0.05)。结论 DHPG可能与大鼠学习记忆障碍有关。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2016年04期）
周倩[7]（2016）在《咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯防治结直肠癌的作用及机制研究》一文中研究指出目的结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)是世界上第叁大癌症,是癌症中第四大死因,而且发生率及死亡率在不断上升;已有药物不能有效防治CRC。课题组前期研究结果显示来源于中药肿节风的小分子化合物咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯(Caffeic Acid 3,4-Dihydroxyphenethyl ester,CADPE)具有防治CRC的潜能。因此本课题研究CADPE预防和治疗原发性CRC的作用,并探索相关分子机制。方法慢性肠炎在CRC发生和发展的过程中扮演着至关重要的角色,因此联合应用1,2-二甲肼和葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎性CRC模型,用此模型分别研究CADPE预防和治疗原发性CRC的作用,探索相关分子机制。分别在CRC形成的全程、前期阶段和后期阶段进行CADPE干预,观测CRC发生率、肿瘤数量和肿瘤大小,进而用免疫组化观察肿瘤细胞增殖和凋亡情况,并从促癌关键转录因子STAT、NF-κB、c-Myc和β-Catenin激活、血管生成、炎症细胞浸润方面探讨作用机制。为了解CADPE较已知药物的特色,用相关指标对比研究了丁酸钠和阿司匹林的作用。而后,对形成CRC的动物进行CADPE治疗,以癌细胞增殖和凋亡、促癌关键转录因子激活和炎症细胞浸润为指标,观测CADPE的治疗作用和潜在分子机制。结果CADPE可预防CRC,全程及前期阶段干预均有效,后期无效。全程干预:与模型组对比,CADPE显着降低肿瘤发生率、肿瘤体积以及肿瘤个数,且无直径大于4 mm瘤;丁酸钠仅显着降低肿瘤体积。早期阶段性干预:与模型组对比,CADPE显着降低肿瘤体积和肿瘤个数,且直径大于4 mm肿瘤减少近1/3;阿司匹林前期阶段性干预未见任何预防CRC作用。后期阶段性干预,CADPE未见明显药效;阿司匹林可显着降低肿瘤发生率和肿瘤个数。因此,针对CRC发生的前期阶段和CRC形成过程,进一步探究了CADPE预防CRC的分子机制。研究发现:1)肠组织急性损伤期,CADPE抑制隐窝内β-Catenin的表达,并降低单核细胞内β-Catenin及NF-κB的表达,减少肠上皮细胞损伤。2)急性损伤后修复期,CADPE抑制隐窝内β-Catenin的表达,诱导单核细胞在上皮层内的招募,可能有利于清除损伤或病变肠上皮细胞。3)CRC形成过程,CADPE降低肿瘤细胞内促肿瘤转录因子c-Myc;降低肿瘤细胞内PCNA和Cyclin D1而抑制肿瘤细胞增殖;降低肿瘤细胞内抗凋亡蛋白Survivin;降低肿瘤细胞内血管生成因子VEGF和抑制血管新生;减少T细胞和单核细胞浸润。CADPE治疗肠癌的作用:用高于预防肠癌的剂量CADPE治疗CRC动物5周,发现CADPE显着降低肿瘤内促癌关键转录因子(c-Myc、NF-κB、p-Stat3、β-Catenin)、细胞增殖相关蛋白(PCNA、Cyclin D1)和抗凋亡蛋白Survivin的水平,减少单核细胞炎性浸润,减少肿瘤体积。结论低剂量CADPE可显着预防CRC发生,且优于丁酸钠;CADPE与阿司匹林具有各自药效特色。特别是,CADPE对已形成的CRC还具有显着的治疗作用。研究结果显示,CADPE可从肿瘤细胞本身和炎症微环境两个方面,通过多个环节起到抑制CRC发生及发展、抑制肿瘤细胞增殖和诱导死亡,从而发挥预防和治疗CRC的作用。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2016-03-25）
王晓芳,彭汝芳,金波,张青春,楚士晋[8]（2015）在《丙二酸二(2-(2,3-二羟基苯甲酰胺)乙基)酯的合成与螯合性能研究》一文中研究指出用2,3-二羟基苯甲酸经羟基保护、酰胺化、酯化和去保护4步反应,生成一种新型的四齿丙二酸二(2-(2,3-二羟基苯甲酰胺)乙基)酯配体。采用傅里叶变换红外光谱(FT-IR)、紫外-可见光谱(UV-Vis)、核磁共振氢谱(~1H NMR)、核磁共振碳谱(~(13)C NMR)和质谱(MS)对其结构进行了表征。在中性pH值条件下,研究了这种配体对铀酰离子的络合能力。结果表明,丙二酸二(2-(2,3-二羟基苯甲酰胺)乙基)酯配体与铀酰离子的螫合常数为23.2。(本文来源于《安全与环境学报》期刊2015年06期）
段婷[9]（2015）在《花椒毒素重要中间体6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮的合成》一文中研究指出花椒毒素是一种具有多种生物活性的呋喃香豆素类天然化合物。天然植物资源中花椒毒素含量仅为0.1%~0.3%,而目前文献报道的花椒毒素合成路线由于总收率均较低,不能满足制药行业的需求。为了能满足工业上花椒毒素的生产需求和新药开发中花椒毒素类似物的合成需求,研究一种适合工业化生产花椒毒素及其类似物的新合成方法是十分必要的。6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮是花椒毒素全合成中的关键中间体,本论文旨在开发这一中间体的合成方法。本研究以廉价易得的邻苯叁酚为原料,经傅克酰基化和环合反应得到6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮。在傅克酰基化反应中,尝试氯乙酸/叁氯氧磷、氯乙酰氯/叁氯化铝和氯乙酰氯/叁氟化硼乙醚等不同反应体系;在环合反应中,尝试乙酸钠、碳酸氢钠、碳酸钾等作碱的不同反应体系。在筛选出最佳反应体系后,进行系统的条件优化实验,研究出6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮的最佳合成条件。最终筛选出一条最佳的反应路线:邻苯叁酚为原料在氯乙酸/叁氯氧磷的体系下发生傅克酰基化反应,以62.8%的收率得到中间体2-氯-1-(2,3,4-叁羟基苯基)乙酮(2),中间体2在乙酸钠和无水乙醇的条件下发生环合反应,以89.5%的收率得到目标产物6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮(3),两步反应总收率为56.2%。中间体2和3的结构均经过了1H NMR表征。(本文来源于《武汉工程大学》期刊2015-11-01）
魏赞斌,王金池,江霞,李颖茜,陈广慧[10]（2015）在《2,4-二羟基苯乙酮缩异烟酰腙的实验和DFT理论研究:合成、晶体结构和性质及量化计算》一文中研究指出合成了一种酰腙类Schiff碱2,4-二羟基苯乙酮缩异烟酰腙(C14H13N3O3,H2L),经元素分析、红外光谱、紫外光谱、荧光光谱和热重分析等技术手段进行了表征。用X射线单晶衍射测定了它的晶体结构,该晶体属单斜晶系,C2/c空间群,晶胞参数a=2.0102(2)nm,b=0.75891(8)nm,c=1.9530(2)nm,α=90°,β=111.481(12)°,γ=90°,V=2.7725(5)nm3,Z=4,Dc=1.4292 g/cm3,R1=0.0422,wR2=0.1113,F(000)=1256。同时进行了量子化学计算研究。使用Gaussian09量子化学程序包,在密度泛函理论(DFT)的B3LYP/6-31G(d)水平,对化合物的分子结构进行全参数优化计算,获得了热力学参数和几何结构参数,对分子的总能量及前线分子轨道、Mulliken电荷分布进行了分析讨论;同时,用TD-DEF方法计算了化合物的电子吸收光谱和荧光发射光谱。(本文来源于《应用化学》期刊2015年09期）
二羟基苯论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:大血藤是临床上治疗肠痈腹痛的要药,我们将建立分离纯化其主要活性成分3,4-二羟基苯乙醇苷的方法,并对其生物学活性进行探究。方法:首先通过吸附和解吸附实验筛选出最佳的大孔树脂,利用C18硅胶柱进行纯化,并利用高效液相色谱进行纯度测定。同时,制作DSS诱导结肠炎模型,观察记录3,4-二羟基苯乙醇苷对疾病活动指数和结肠长度的影响,并应用试剂盒检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和丙二醛(MDA)变化。在细胞水平,利用DCFA染色检测ROS的产生、Real-RCR检测炎症因子的表达和western-blot检测炎症相关蛋白的变化。结果:经过HPD300大孔树脂的分离和C18硅胶柱的纯化,获得了高纯度的3,4-二羟基苯乙醇苷。同时3,4-二羟基苯乙醇苷可以显着抑制结肠缩短和提高疾病活动指数,升高结肠组织中的SOD和GPx活性,降低MPO活性和MDA积累。另外,3,4-二羟基苯乙醇苷体外抑制LPS诱导的RAW264.7细胞ROS和炎症因子的产生,并抑制ERK和NF-κB炎症信号通路的活化。结论:HPD300大孔树脂结合C18硅胶柱可以用来大批量分离纯化3,4-二羟基苯乙醇苷,3,4-二羟基苯乙醇苷具有抗炎和抗氧化活性,可以保护DSS诱导的结肠炎。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
二羟基苯论文参考文献
[1].张代娟,刘江月,王建英.3,4-二羟基苯乙酮通过AMPK途径降低肝细胞及肝脏组织的甘油叁酯含量[J].中国病理生理杂志.2018
[2].杨磊,张琦,张兰秋,张淑坤,吕沅珊.3,4-二羟基苯乙醇苷的分离纯化及其对DSS诱导的结肠炎保护作用探究[C].第十四届中国中西医结合基础理论学术年会会议资料.2018
[3].张代娟,刘江月,王建英.3,4-二羟基苯乙酮抑制NF-κB核转位减轻脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应[J].实用医学杂志.2018
[4].胡平,张霞,郭秀,郭毅刚,万楚成.2,5二羟基苯乙酮通过Wnt/β-catenin信号通路诱导多发性骨髓瘤细胞凋亡[J].临床和实验医学杂志.2017
[5].李洪爽,张世娇,张瑞泽,郭爽.5-氯-2-甲基-2-乙基-4,6-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮的合成研究[J].精细化工中间体.2016
[6].王杰,王蔚,虞献民,董海蓉,姚玲艳.代谢型谷氨酸受体激动剂3,5-二羟基苯甘氨酸对大鼠学习记忆行为的影响[J].中国临床神经科学.2016
[7].周倩.咖啡酸3,4-二羟基苯乙酯防治结直肠癌的作用及机制研究[D].安徽中医药大学.2016
[8].王晓芳,彭汝芳,金波,张青春,楚士晋.丙二酸二(2-(2,3-二羟基苯甲酰胺)乙基)酯的合成与螯合性能研究[J].安全与环境学报.2015
[9].段婷.花椒毒素重要中间体6,7-二羟基苯并呋喃-3(2H)-酮的合成[D].武汉工程大学.2015
[10].魏赞斌,王金池,江霞,李颖茜,陈广慧.2,4-二羟基苯乙酮缩异烟酰腙的实验和DFT理论研究:合成、晶体结构和性质及量化计算[J].应用化学.2015