导读:本文包含了军团菌感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:军团菌感染,肺脓肿,肿瘤标志物,CA19-9
军团菌感染论文文献综述
郭文佳,牟向东,蔡存良,杨帆,尹洪芳[1]（2019）在《肺隔离症合并军团菌感染及血清CA19-9升高一例》一文中研究指出临床资料患者女性,23岁,主因"间断发热伴咳嗽1个月余"于2018年11月13日入院。1个月前患者淋雨后出现发热,体温最高达38℃,伴畏寒、寒战,伴咳嗽、咳黄色粘稠痰,无痰中带血、咯血,自服先锋霉素3 d,仍间断发热,病情无好转。15 d前咳嗽、咳黄痰加重,伴发热,体温最高达40℃,就诊于当地医院,2018年11月1日胸部X线检查提示"右下肺巨大占位"(图1a),诊断为"肺部(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2019年06期）
才旭[2]（2019）在《军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化及肠道细菌易位的实验研究》一文中研究指出目的:军团菌肺炎是社区环境中常见的叁种重症肺炎之一,发病率2-9%,病死率10%,血清1型嗜肺军团菌(Lp)对人类最有致病力,占军团菌感染的84%。免疫抑制状态是军团菌感染的重要危险因素,而且免疫抑制宿主相较正常免疫力宿主更易感染Lp,更易发展成重症肺炎,病死率可达20-70%。重症肺炎特征性病理生理改变为肺毛细血管通透性增加、肺水肿。目前免疫抑制宿主感染Lp多为临床个案报道,缺乏与正常免疫力宿主感染Lp间病情严重程度差异的机制研究,同时,军团菌肺炎患者易出现多器官系统损伤,如肝功能异常、腹泻等等,多为临床个案报道,尚无相关基础研究。本研究建立免疫抑制合并Lp感染豚鼠模型,研究其平均肺动脉压变化、肺毛细血管通透性改变程度、肠道菌群失衡、肠道细菌易位及其导致的肝脏损伤等,以期解答部分临床问题。研究方法:本研究分二部分,第一部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变机制及平均肺动脉在肺水肿形成过程中的作用。实验动物分为四组:对照组,Lp感染组,免疫抑制组及免疫抑制合并Lp感染组,叁个实验时间点Lp感染24h、48h和72h。免疫抑制豚鼠通过注射曲安奈德及环磷酰胺获得,随后主气道接种Lp获得免疫抑制合并Lp感染豚鼠。首先检测各组24h、48h及72h外周血白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、CD4~+T细胞及CD8~+T细胞,确定免疫抑制造模成功;随后测量肺重量、离体肺重量变化情况,了解在体肺水肿情况、肺毛细血管通透性改变程度及平均肺动脉压在免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺水肿形成中所起作用;最后进行肺组织HE染色、免疫组化、免疫荧光及透射电子显微镜检查,明确肺毛细血管通透性增加原因。第二部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠小肠菌群失衡、易位及肝脏损伤情况。实验动物分组及免疫抑制模型的建立同第一部分。各组各实验时间点小肠内容物细菌16S rDNA进行测序、分析,明确各组小肠菌群失衡情况;各组各实验时间点肺、肝脏及血液细菌16S rDNA进行测序、分析,明确肠道细菌易位的存在及发生时机;肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色及细菌探针荧光原位杂交进一步确认肠道细菌易位的存在;TUNEL、肝脏细胞程序性死亡相关蛋白检测,明确易位细菌对各组肝脏损伤机制及差异。结果:免疫抑制组豚鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量明显降低,CD8~+T细胞数量减少,确认免疫抑制豚鼠造模成功。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变相关研究:随Lp感染时间延长,Lp感染组、免疫抑制合并Lp感染组豚鼠肺重量均不断增加,24h、48h两组肺重量相差无几,72h前者肺重量增加更显着。随着灌流时间延长,Lp感染组离体肺重量逐渐增加,其中48h增加最明显;免疫抑制合并Lp感染组24h离体肺重量逐渐下降,48h随灌流时间延长3只豚鼠离体肺重量逐渐下降,3只豚鼠离体肺重量明显升高,增幅高于Lp感染组48h,72h离体肺重量增加各组中最显着。肺组织VEGFA及VEGFR2表达情况,Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组各实验时间点均低于对照组。肺组织VE-cadherin表达情况,Lp感染组低于对照组,且48h最低;免疫抑制合并Lp感染组24h显着降低,随后继续降低,72h降至各组最低。透射电子显微镜(TEM)示Lp感染组24h内皮细胞肿胀,细胞连接部分开放,48h细胞连接完全开放,72h毛细血管内皮细胞皱缩、细胞连接模糊、开放;免疫抑制合并Lp感染组24h肺泡上皮细胞肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀,两者间基膜模糊,细胞连接密度有所减低,部分开放,数量减少,48h毛细血管内皮细胞肿胀,细胞连接数量减少,密度间断减低,部分开放,可见Lp,72h组织超微结构破坏明显,肺泡上皮细胞肿胀,胞膜不完整,毛细血管内皮细胞胞核肿胀、核质边集,胞质明显肿胀,胞膜不完整,未见明确细胞连接。肺切片HE染色情况,Lp感染组肺组织损伤逐渐加重,至感染72h肺组织结构紊乱,肺泡及肺泡壁结构不清,广泛多量以中性粒细胞为主的炎性细胞渗出;免疫抑制合并Lp感染组肺组织病理改变不断加重,至感染72h可见大范围组织结构紊乱,大量肺泡腔内充满炎性渗出物,肺泡壁广泛增厚,数量减少。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肠道菌群失衡、易位相关研究:对照组、免疫抑制组肺、肝脏及血液均未提取出细菌16S rDNA,对照组14例、免疫抑制组15例提取出小肠内容物细菌16S rDNA;Lp感染组肺9例、肝脏3例、血液6例、小肠内容物14例提取出细菌16S rDNA;免疫抑制合并Lp感染组肺9例、肝脏2例、血液1例、小肠内容物16例提取出细菌16S rDNA。对照组、免疫抑制组各时间点小肠内容物目水平优势菌群为拟杆菌目细菌;Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h为拟杆菌目细菌,48h为芽孢杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌;免疫抑制合并Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h、48h均为拟杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌。血液、肝脏及肺(Lp感染组24h、48h各2例及免疫抑制合并Lp感染组24h 3例)标本中凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌43.57±2.95%、火神地芽孢杆菌25.72±2.07%及产酸克雷伯杆菌16.00±1.99%叁种菌为优势菌,而Lp为剩余的肺标本绝对优势菌。Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色可见革兰氏染色阳性细菌及上述细菌探针阳性表达。肠道易位细菌致免疫抑制合并Lp感染豚鼠肝脏损伤相关研究:对照组、免疫抑制组肝脏可见散在TUNEL阳性细胞;Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组可见较多TUNEL阳性细胞,且两组TUNEL阳性细胞大部分集中于肝脏被膜下。C Caspase-3及C Caspase-8表达情况,Lp感染组24h较对照组明显增高,48h最多,72h明显回落;免疫抑制合并Lp感染组24h较对照组显着增高,且逐渐增加。Lp感染组p-RIP-3表达一过性增高,而p-MLKL表达不断增加,72h达峰;免疫抑制合并Lp感染组p-RIP-3阳性表达不断增加,72h达峰,而p-MLKL 24h阳性表达最高,48h回落,72h再次明显增加。结论:1.免疫抑制豚鼠感染Lp较正常免疫力者肺毛细血管内皮细胞损伤更重、肺毛细血管通透性更高,平均肺动脉压在前者肺水肿形成过程中起到重要作用。2.相较肺水肿程度,肺毛细血管通透性改变程度能够更好的反映免疫抑制合并Lp感染豚鼠感染严重程度。3.Lp感染正常免疫力及免疫抑制豚鼠均出现肠道菌群失衡,及以凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌及火神地芽孢杆菌为主的肠道细菌易位,易位细菌诱发肝脏细胞凋亡及程序性坏死。(本文来源于《中国医科大学》期刊2019-03-01）
[3]（2018）在《军团菌感染的诊断方法》一文中研究指出我国于1982年首次报道军团菌感染病例,临床医生对该病已有所认识。然而由于国内检测方法不完善,漏诊情况甚于国外。军团菌感染的治疗药物是喹诺酮类或大环内酯类抗生素,是社区获得性肺炎治疗的常用药物,因此造成部分医生临床思维的误区,认为只要应用上述药物覆盖军团菌治疗,检测与否并不重要,实则不然。军团菌肺炎常表现为重症,占重症社区获得性肺炎病原(本文来源于《中国社区医师》期刊2018年28期）
于纪棉,张玉琳,曾斌,黄素文,赵秀玲[4]（2018）在《嗜肺军团菌感染对巨噬细胞RAW264.7细胞因子表达的影响》一文中研究指出目的研究嗜肺军团菌感染巨噬细胞RAW264.7后细胞的形态学变化和细胞因子的变化。方法用嗜肺军团菌感染巨噬细胞RAW264.7,分别于感染后的6、12、24和36h,在显微镜下观察细菌在宿主细胞内的增殖和裂解等情况,并用荧光定量PCR方法检测IL-6、TNF-α、Caspase-1、Bcl-2 m RNA的相对表达量。结果嗜肺军团菌被巨噬细胞吞噬后,首先形成一个吞噬泡,并在其中生长繁殖,随着感染时间的延长,逐渐融合形成一个或少数几个大囊泡,巨噬细胞膜慢慢崩解,随之破裂,释放出细菌并逐渐扩散开去。荧光定量PCR结果显示,嗜肺军团菌感染后,RAW264.7内IL-6、TNF-α、Caspase-1、Bcl-2 m RNA相对表达量均有所增加,感染6h时水平最高。结论嗜肺军团菌感染巨噬细胞6h后,炎症反应较为激烈,嗜肺军团菌的自身保护机制可能与IL-6、Bcl-2和Caspase-1表达量的变化密切相关。(本文来源于《浙江医学》期刊2018年15期）
李辉腾,郭旭光,柯茂彬,黎卓华,磨慧玲[5]（2017）在《LAMP技术检测社区获得性非典型肺炎中的嗜肺军团菌感染》一文中研究指出目的探讨环介导恒温扩增技术检测社区获得性肺炎非典型病原体嗜肺军团菌感染的可行性。方法收集195例CAP患者急性期双份合格痰液标本,一份痰液标本用作嗜肺军团菌分离培养,一份痰液标本经处理后-80℃保存至DNA提取运用LAMP技术及荧光定量PCR检测,验证LAMP试验方法的敏感性、特异性及可行性。结果 195例痰培养嗜肺军团菌检出率1.54%(3/195),荧光定量PCR灵敏度达10~(-3)/mL,检出率8.72%(17/195);LAMP方法学灵敏度达10~(-7)/μL,检出率9.23%(18/195);两者阳性符合率94.44%(17/18),两者阴性符合率99.44%(177/178),两者总符合率99.49%(194/195)。结论采用LAMP技术检测临床痰液标本中的嗜肺军团菌具有高度的特异性和敏感性,实验时间约1.5h且操作简便,更合适基层医院开展。(本文来源于《中国医药科学》期刊2017年23期）
辛长顺,于凌云,李春焕[6]（2017）在《儿童社区获得性肺炎中嗜肺军团菌感染临床分析》一文中研究指出目的探析儿童社区获得性肺炎中嗜肺军团菌(Lp)感染的临床情况。方法收集2016年2月—2017年5月收治的360例14岁以下社区获得性肺炎患儿进行研究,采用血清学检测法对患儿血清特异性Ig G抗体进行检测,采用Lp核算检测法(PCR-荧光探针法)对Lp特异性DNA片段进行检测。结果 360例患儿中,ELISA-Ig G检测呈阳性13例,PCR-荧光探针法检测呈阳性15例。总阳性数17例(4.7%)。<1岁者0例,1~3岁者2例,3~7岁者7例,7~14岁者8例;2016年6月—2016年8月发病9例,2016年9—2016年11月发病6例,2016年12月—2017年5月发病2例。结论在儿童社区获得性肺炎中,嗜肺军团菌发挥着一定的病原学作用,且随着年龄的不断增长,感染几率越来越高,多见于夏秋气温较高的时候,应尽早诊断,积极治疗。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2017年25期）
张帆,王桂琴,姚红[7]（2017）在《TLR4基因单核苷酸多态性与军团菌感染的体外实验研究》一文中研究指出研究背景:Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)可以识别并结合不同的细菌或病毒的分子结构,启动机体的天然免疫反应。研究表明TLR4基因(Asp299Gly和Thr399Ile)多态性可能与多种感染疾病易感性及发展和预后相关。Hawn等研究发现TLR4 Asp299Gly和Thr399Ile与军团菌病的易感性有关。由于基因多态性在不同人群和地域的分布频率不同,TLR4这2个多态性位点在中国人群突变频率比较低。冯凯和王永堂等发现在我国汉族人群TLR4基因多态性有以下3个位于5'调控区的新的高频分布的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP):即TLR4(2244G→A)、TLR4(2299A→G)及TLR4(2242T→C)。目前关于TLR4的这3个SNP基因多态性与军团菌感染易感性尚未见研究。研究目的:本研究通过体外实验观察TLR4(2244G→A)、(2299A→G)和(2242T→C)与军团菌感染的关系,分析TLR4不同基因型对髓样分化因子88(MyD88)mRNA,TLR4 mRNA和TNF-a、IL-1β、IL-6表达的影响。初步阐明我国汉族人群TLR4基因多态性与军团菌感染易感性的发生机制。方法:用军团菌刺激健康人(n=54)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),realtime RT-PCR检测PBMC中TLR4及MyD88的表达水平,ELISA法检测培养上清液中IL-1β、IL-6及TNF-α的水平,采用SNaPshot技术对TLR4多态性进行分型检测。结果:体外实验结果显示TLR4(G2244A)中AA型TNF-a表达显着高于GG/GA型(P=0.0367),而MyD88、IL-6的水平显示GG/GA显着高于AA型(P=0.0352,P=0.0317),故TLR4(G2244A)与军团菌易感性有待于进一步的研究。而TLR4(A2299G)及TLR4(T2242C)各种基因型之间TNF-a、IL-6、IL-1β及TLR4、MyD88的表达均无差别(P>0.05)。结论:TLR4(2244G→A)、TLR4(2299A→G)及TLR4(2242T→C)基因单核苷酸多态性与军团菌感染的宿主易感性可能无关。(本文来源于《第十二届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2017-10-26）
张帆,祁琨,姚红[8]（2017）在《TLR4基因单核苷酸多态性与军团菌感染的体外实验研究》一文中研究指出目的从体外实验探讨TLR4基因单核苷酸多态性TLR4(2244G→A)、(2299A→G)和(2242T→C)与军团菌感染的关系。方法用军团菌刺激健康人(n=54)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC),real-time RT-PCR检测PBMC中TLR4及My D88的表达水平,ELISA法检测培养上清液中IL-1β、IL-6及TNF-α的水平,采用SNa Pshot技术对TLR4多态性(2244G→A)、(2299A→G)和(2242T→C)进行分型检测。结果体外实验显示TLR4(2244G→A)AA型TNF-α表达显著高于GG/GA型(P=0.036 7),然而GG/GA型My D88、IL-6的水平显着高于AA型(P=0.035 2,P=0.031 7)。但是TLR4(A2299G)及TLR4(T2242C)各种基因型之间TNF-α、IL-6、IL-1β及TLR4、My D88的表达均无差异(P>0.05)。结论 TLR4基因单核苷酸多态性与军团菌感染的宿主易感性可能无关。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2017年10期）
王淑云,李政,朱效茹[9]（2017）在《13922例呼吸道感染儿童嗜肺军团菌感染血清学检测结果分析》一文中研究指出目的通过研究山东省13922例呼吸道感染儿童的嗜肺军团菌(LP)感染情况,为临床有效防治提供诊断依据。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对2014年4月—2017年3月来山东大学齐鲁儿童医院就诊的13922例呼吸道感染儿童进行嗜肺军团菌IgM抗体的检测分析。结果 13 922例呼吸道感染儿童中,共检出嗜肺军团菌1 001例,阳性率为7.19%。男性患儿阳性率为6.48%(572/8822),女性患儿阳性率为8.41%(429/5 100),差异有统计学意义(P<0.001)。2016年12月—2017年3月是嗜肺军团菌的高发季节。不同年龄段患儿中,以5~13岁年龄段患儿嗜肺军团菌检出率最高。结论嗜肺军团菌作为山东省儿童呼吸道感染的重要病原体,其分布特点具有年龄、性别和时间差异,应高度重视,持续监控。(本文来源于《中国继续医学教育》期刊2017年22期）
熊丽娜[10]（2017）在《FlaA及FlaA-C在宿主识别嗜肺军团菌感染过程中作用机制的研究》一文中研究指出嗜肺军团菌是一种广泛分布于自然水体和人工水体中的条件致病菌,能够引起军团菌肺炎和庞蒂亚克热,并具有一定的致死率。嗜肺军团菌能侵染不同的宿主细胞,利用其Ⅳ型分泌系统向宿主细胞内释放效应蛋白以逃逸溶酶体的消化。同时,其形态结构也会随着生存环境的变化而改变,其中鞭毛是其形态学改变最为明显的特征。此外,宿主的先天免疫系统能够通过模式识别受体识别致病微生物的鞭毛,从而启动炎症反应抑制细菌的增殖。本研究中,我们分析了澳门公共系统中军团菌的存在情况、毒力、分布状况及耐药特征;随后,研究构建了稳定表达绿色荧光蛋白的示踪菌株,利用其观察了细菌和细胞在感染过程中的形态学变化;接着利用转录组学分析了宿主细胞J774.1在感染嗜肺军团菌前后转录组水平的变化;最后,我们利用同源重组敲除法构建了flaA和flaA-C缺失株,探讨了对应蛋白缺失对细菌在胞内增殖及宿主受体识别的影响。研究发现军团菌在澳门地区的中央空调冷却水系统中广泛存在,并具有一定的致病性,耐药结果表明军团菌对喹诺酮类抗生素最敏感。嗜肺军团菌胞内增殖实验表明嗜肺军团菌在感染不同细胞的基本过程相似,但其增殖泡的形状却因细胞类型的不同而有所变化。感染前后宿主细胞转录组的差异分析结果表明感染能够引起的宿主细胞TNF、NOD样受体、Toll样受体及炎症反应等相关通路蛋白转录水平的改变。最后,该研究进一步揭示了鞭毛蛋白Fla A及其C端结构域会影响宿主细胞Toll样受体对嗜肺军团菌感染的识别。本研究的相关结果可帮助人们进一步了解环境中军团菌的存在情况和耐药特征,有利于防控方进行有效的消杀,防止大面积感染的暴发;同时胞内增殖特点的揭示为进一步了解嗜肺军团菌的致病机理和致病过程提供重要的理论支持;转录组变化的测定增加了我们对宿主细胞应对细菌感染刺激过程的全局了解,为阐明细胞炎症反应调节机制及针对性提出相关胞内增殖菌感染的预防和治疗方案提供了理论依据;而鞭毛蛋白FlaA及其C端结构域对细菌胞内增殖和宿主细胞受体识别的影响的研究结果为进一步揭示病原菌鞭毛在细胞感染和受体识别过程中扮演的角色及其相关机理提供依据。此外,研究发现了嗜肺军团菌鞭毛C端保守结构域在鞭毛与宿主细胞内Toll样受体的相互作用中起到的关键作用,为嗜肺军团菌相关抗体的研发提供了新的线索。(本文来源于《华南理工大学》期刊2017-03-29）
军团菌感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:军团菌肺炎是社区环境中常见的叁种重症肺炎之一,发病率2-9%,病死率10%,血清1型嗜肺军团菌(Lp)对人类最有致病力,占军团菌感染的84%。免疫抑制状态是军团菌感染的重要危险因素,而且免疫抑制宿主相较正常免疫力宿主更易感染Lp,更易发展成重症肺炎,病死率可达20-70%。重症肺炎特征性病理生理改变为肺毛细血管通透性增加、肺水肿。目前免疫抑制宿主感染Lp多为临床个案报道,缺乏与正常免疫力宿主感染Lp间病情严重程度差异的机制研究,同时,军团菌肺炎患者易出现多器官系统损伤,如肝功能异常、腹泻等等,多为临床个案报道,尚无相关基础研究。本研究建立免疫抑制合并Lp感染豚鼠模型,研究其平均肺动脉压变化、肺毛细血管通透性改变程度、肠道菌群失衡、肠道细菌易位及其导致的肝脏损伤等,以期解答部分临床问题。研究方法:本研究分二部分,第一部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变机制及平均肺动脉在肺水肿形成过程中的作用。实验动物分为四组:对照组,Lp感染组,免疫抑制组及免疫抑制合并Lp感染组,叁个实验时间点Lp感染24h、48h和72h。免疫抑制豚鼠通过注射曲安奈德及环磷酰胺获得,随后主气道接种Lp获得免疫抑制合并Lp感染豚鼠。首先检测各组24h、48h及72h外周血白细胞、淋巴细胞、中性粒细胞、CD4~+T细胞及CD8~+T细胞,确定免疫抑制造模成功;随后测量肺重量、离体肺重量变化情况,了解在体肺水肿情况、肺毛细血管通透性改变程度及平均肺动脉压在免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺水肿形成中所起作用;最后进行肺组织HE染色、免疫组化、免疫荧光及透射电子显微镜检查,明确肺毛细血管通透性增加原因。第二部分研究免疫抑制合并Lp感染豚鼠小肠菌群失衡、易位及肝脏损伤情况。实验动物分组及免疫抑制模型的建立同第一部分。各组各实验时间点小肠内容物细菌16S rDNA进行测序、分析,明确各组小肠菌群失衡情况;各组各实验时间点肺、肝脏及血液细菌16S rDNA进行测序、分析,明确肠道细菌易位的存在及发生时机;肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色及细菌探针荧光原位杂交进一步确认肠道细菌易位的存在;TUNEL、肝脏细胞程序性死亡相关蛋白检测,明确易位细菌对各组肝脏损伤机制及差异。结果:免疫抑制组豚鼠外周血白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞数量明显降低,CD8~+T细胞数量减少,确认免疫抑制豚鼠造模成功。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肺毛细血管通透性改变相关研究:随Lp感染时间延长,Lp感染组、免疫抑制合并Lp感染组豚鼠肺重量均不断增加,24h、48h两组肺重量相差无几,72h前者肺重量增加更显着。随着灌流时间延长,Lp感染组离体肺重量逐渐增加,其中48h增加最明显;免疫抑制合并Lp感染组24h离体肺重量逐渐下降,48h随灌流时间延长3只豚鼠离体肺重量逐渐下降,3只豚鼠离体肺重量明显升高,增幅高于Lp感染组48h,72h离体肺重量增加各组中最显着。肺组织VEGFA及VEGFR2表达情况,Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组各实验时间点均低于对照组。肺组织VE-cadherin表达情况,Lp感染组低于对照组,且48h最低;免疫抑制合并Lp感染组24h显着降低,随后继续降低,72h降至各组最低。透射电子显微镜(TEM)示Lp感染组24h内皮细胞肿胀,细胞连接部分开放,48h细胞连接完全开放,72h毛细血管内皮细胞皱缩、细胞连接模糊、开放;免疫抑制合并Lp感染组24h肺泡上皮细胞肿胀,毛细血管内皮细胞肿胀,两者间基膜模糊,细胞连接密度有所减低,部分开放,数量减少,48h毛细血管内皮细胞肿胀,细胞连接数量减少,密度间断减低,部分开放,可见Lp,72h组织超微结构破坏明显,肺泡上皮细胞肿胀,胞膜不完整,毛细血管内皮细胞胞核肿胀、核质边集,胞质明显肿胀,胞膜不完整,未见明确细胞连接。肺切片HE染色情况,Lp感染组肺组织损伤逐渐加重,至感染72h肺组织结构紊乱,肺泡及肺泡壁结构不清,广泛多量以中性粒细胞为主的炎性细胞渗出;免疫抑制合并Lp感染组肺组织病理改变不断加重,至感染72h可见大范围组织结构紊乱,大量肺泡腔内充满炎性渗出物,肺泡壁广泛增厚,数量减少。免疫抑制合并Lp感染豚鼠肠道菌群失衡、易位相关研究:对照组、免疫抑制组肺、肝脏及血液均未提取出细菌16S rDNA,对照组14例、免疫抑制组15例提取出小肠内容物细菌16S rDNA;Lp感染组肺9例、肝脏3例、血液6例、小肠内容物14例提取出细菌16S rDNA;免疫抑制合并Lp感染组肺9例、肝脏2例、血液1例、小肠内容物16例提取出细菌16S rDNA。对照组、免疫抑制组各时间点小肠内容物目水平优势菌群为拟杆菌目细菌;Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h为拟杆菌目细菌,48h为芽孢杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌;免疫抑制合并Lp感染组小肠内容物目水平优势菌群24h、48h均为拟杆菌目细菌,72h为肠杆菌目细菌。血液、肝脏及肺(Lp感染组24h、48h各2例及免疫抑制合并Lp感染组24h 3例)标本中凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌43.57±2.95%、火神地芽孢杆菌25.72±2.07%及产酸克雷伯杆菌16.00±1.99%叁种菌为优势菌,而Lp为剩余的肺标本绝对优势菌。Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组肺、肝脏石蜡切片革兰氏染色可见革兰氏染色阳性细菌及上述细菌探针阳性表达。肠道易位细菌致免疫抑制合并Lp感染豚鼠肝脏损伤相关研究:对照组、免疫抑制组肝脏可见散在TUNEL阳性细胞;Lp感染组及免疫抑制合并Lp感染组可见较多TUNEL阳性细胞,且两组TUNEL阳性细胞大部分集中于肝脏被膜下。C Caspase-3及C Caspase-8表达情况,Lp感染组24h较对照组明显增高,48h最多,72h明显回落;免疫抑制合并Lp感染组24h较对照组显着增高,且逐渐增加。Lp感染组p-RIP-3表达一过性增高,而p-MLKL表达不断增加,72h达峰;免疫抑制合并Lp感染组p-RIP-3阳性表达不断增加,72h达峰,而p-MLKL 24h阳性表达最高,48h回落,72h再次明显增加。结论:1.免疫抑制豚鼠感染Lp较正常免疫力者肺毛细血管内皮细胞损伤更重、肺毛细血管通透性更高,平均肺动脉压在前者肺水肿形成过程中起到重要作用。2.相较肺水肿程度,肺毛细血管通透性改变程度能够更好的反映免疫抑制合并Lp感染豚鼠感染严重程度。3.Lp感染正常免疫力及免疫抑制豚鼠均出现肠道菌群失衡,及以凯斯坦波尔泉水无氧芽孢杆菌及火神地芽孢杆菌为主的肠道细菌易位,易位细菌诱发肝脏细胞凋亡及程序性坏死。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
军团菌感染论文参考文献
[1].郭文佳,牟向东,蔡存良,杨帆,尹洪芳.肺隔离症合并军团菌感染及血清CA19-9升高一例[J].中国呼吸与危重监护杂志.2019
[2].才旭.军团菌感染致免疫抑制豚鼠肺循环变化及肠道细菌易位的实验研究[D].中国医科大学.2019
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