导读:本文包含了线粒体呼吸复合物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脾虚痰浊,动脉粥样硬化,线粒体,呼吸链复合物
线粒体呼吸复合物论文文献综述
王佳,贾连群,宋囡,张会永,刘晶晶[1]（2019）在《健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响》一文中研究指出目的:观察健脾化痰祛瘀方对脾虚痰浊动脉粥样硬化(AS)巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响。方法:9只健康半岁雄性广西巴马小型猪,随机分为正常对照组、脾虚痰浊AS组和中药治疗组,每组3只。采用比色法观察各组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ的活性改变情况并测定ATP合成酶数量。结果:与正常对照组相比,脾虚痰浊AS组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显下降,ATP合成酶减少(P<0.05),具有统计学意义。与脾虚痰浊AS组相比,健脾化痰祛瘀方组猪小肠组织线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ活性均明显回升,ATP合成酶增加(P<0.05),具有统计学意义。结论:健脾化痰祛瘀方可以改善脾虚痰浊AS巴马猪小肠组织线粒体呼吸链复合物活性下降情况,增加ATP合成酶数量。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
王林佳,魏昊,严露,张缨[2]（2019）在《低氧预适应对小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物蛋白表达及运动能力的影响》一文中研究指出目的:通过对小鼠进行低氧预适应,探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法:健康8周龄C57BL/6J小鼠(WT)共40只,随机分为4组:未低氧预适应安静组(NC)、低氧预适应安静组(HC)、未低氧预适应低氧运动组(NE)和低氧预适应低氧运动组(HE),每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48 h持续低氧暴露,氧浓度为11. 2%,未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后,对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果:1)与未低氧预适应组相比,低氧预适应组Nrf2蛋白表达均显着增加(P<0. 05)。2)安静状态下,低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CⅠ～CⅤ蛋白表达呈下降趋势。3)一次性低氧力竭运动后,低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CⅠ、CⅢ、CⅣ、CⅤ蛋白表达呈增加趋势,CⅡ蛋白表达显着下降(P<0. 05)。4)经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显着增加,体现为力竭时小鼠跑动距离显着增加和达到力竭时所用时长显着增加。结论:48 h的11. 2%氧浓度的低氧预适应,可显着增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CⅣ和CⅤ蛋白表达,这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。(本文来源于《北京体育大学学报》期刊2019年02期）
程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳[3]（2018）在《健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响》一文中研究指出目的:通过观察健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响,探讨健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞能量代谢的影响。方法:健康巴马小型猪15只,月龄6-8个月,随机分为正常对照组、模型组、中药治疗组3组,每组5只。造模:正常对照组予基础饲料喂饲,模型组、中药治疗组采用高脂高热量喂养,喂养第3周,模型组与中药治疗组予冠状动脉球囊拉伤手术干预建立动脉粥样硬化模型,第6周加入跑步机跑步过劳,建立脾虚模型,共喂养48周。药物干预:高脂喂饲24周后健脾化痰祛瘀组予健脾化痰祛瘀方药搅拌于饲料中喂食。第48周末取心肌组织,提取心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ和ATP的活性。结果:与正常对照组相比,模型组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性下降,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性明显下降(P<0.01);与模型组比较,中药治疗组巴马小型猪心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ活性可显着上调,但无明显统计学差异(P>0.05),心肌线粒体呼吸链复合物Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ATP活性显着上调(P<0.05)。结论:健脾化痰祛瘀方可以明显增加动脉粥样硬化巴马小型猪线粒体电子传递链上复合物的活性,增加ATP合成,参与线粒体呼吸及能量代谢的调控作用而减轻动脉粥样硬化对心肌线粒体的损伤。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年11期）
谷金科,宗帅,吴萌,郭润域,杨茂君[4]（2018）在《线粒体呼吸链超超级复合物——能量大分子机器的终极形态》一文中研究指出呼吸作用是生物体最基本最重要的生命活动。在哺乳动物中,呼吸作用(氧化磷酸化)由位于线粒体内膜上的呼吸链复合物完成。一百多年来,科学家们孜孜不倦地对线粒体呼吸链复合物进行研究,想要窥探这一能量大分子机器的全貌,但是一直未能获取该复合物蛋白质结构。我们最新的研究首次纯化出了来源于人类细胞的线粒体呼吸链超超级复合物Ⅰ_2Ⅲ_2Ⅳ_2,通过冷冻电镜技术首次成功解析了它的结构,并且提出呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ可以一起组成超大型复合物Ⅰ_2Ⅱ_2Ⅲ_2Ⅳ_2,这是呼吸链超超级复合物的终极形态。同时,我们所解析的人源呼吸链超级复合物的高分辨率结构,为攻克线粒体缺陷引起的阿尔兹海默综合征、帕金森综合征、多发性硬化、少年脊髓型共济失调以及肌萎缩性脊髓侧索硬化症等多种疾病打下了坚实的基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2018年04期）
吕宝北,赵鹏翔,张鑫,马雪梅,谢飞[5]（2018）在《线粒体呼吸链复合物I结构和功能的研究进展》一文中研究指出线粒体呼吸链复合物I位于线粒体的内膜,是呼吸链中最重要的蛋白复合体之一,可以将电子从NADH传递至CoQ,同时偶联四个质子从线粒体基质泵出至膜间隙,形成跨膜质子梯度,驱动ATP的合成。在目前的研究中,关于复合物I的晶体结构已经比较清楚,包括14个中心亚基,分别构成外周结构域和膜结构域,其中外周结构域负责电子的传递,膜结构域负责质子的泵出。由于在电子传递过程中存在多个中间态阶段,因此复合物I是机体中活性氧产生的主要位点。复合物I也可以通过A/D状态之间的转换,降低活性氧的产生。学者认为复合物I中电子传递产生的静电作用可以改变其结构,从而驱动质子的泵出,但是其具体机制仍不明确。复合物I功能的缺陷是多种神经退行性疾病的诱因,包括阿兹海默症、帕金森等,主要是由于其中不同亚基的点突变导致。本文综述了复合物I结构和功能的研究进展,并对今后的研究做出展望。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2018年02期）
陈宁,宋囡,贾连群,陈丝,王健[6]（2018）在《化瘀祛痰方对AS家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响》一文中研究指出目的:探究化瘀祛痰方对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物的影响,并探讨其相关的作用机制。方法:健康SPF级雄性新西兰白兔90只,随机分为正常组、模型组、化瘀祛痰方高、中、低剂量组(4,8,16 g·kg-1),辛伐他汀组(1.4 mg·kg-1),每组15只。正常组给予基础饲料喂养,其他组采用高脂饲料喂养,建立动脉粥样硬化模型,造模8周后,化瘀祛痰方高、中、低剂量组与辛伐他汀组给予相应药物溶液,正常组和模型组给予等量生理盐水,4周后,全自动生物化学分析仪检测血清甘油叁酯(triglyceride,TC),胆固醇(cholesterol,TC),高密度脂蛋白(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C),低密度脂蛋白(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)的含量;苏木素-伊红(HE)和油红O染色观察肝组织形态学改变;分光光度计法检测家兔肝脏线粒体呼吸链酶复合物活性;Blue-Native-Page技术检测线粒体呼吸链酶复合物含量。结果:与正常组比较,模型组家兔血清中TC,TG,LDL-C显着升高,HDL-C显着降低;与模型组比较,化瘀祛痰方高、中、低剂量组与辛伐他汀组家兔血清中TC,TG,LDL-C显着降低,HDL-C显着升高(P<0.05,P<0.01),其中化瘀祛痰方中以高剂量效果最为显着。HE及油红O染色结果显示模型组较正常组比较家兔肝组织肿胀明显、脂肪空泡清晰可见,胞浆内脂滴蓄积明显;与模型组比较,化瘀祛痰高、中、低剂量组及辛伐他丁组脂肪空泡明显减少或消失,肝组织形态恢复或部分恢复正常,其中化瘀祛痰方中以高剂量效果最为显着。与正常组比较,模型组肝脏线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ活性及含量显着降低(P<0.01);与模型组比较,化瘀祛痰方高剂量组与辛伐他汀组肝脏线粒体呼吸链酶复合物Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ,Ⅳ,Ⅴ活性和含量明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能是通过影响线粒体呼吸链酶复合物的活性及含量减少脂质沉积,防治动脉粥样硬化。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年07期）
刘舒,陈暖,梁金群,欧阳海梅,曾伟宏[7]（2017）在《一例线粒体呼吸链复合物Ⅰ缺陷所致Leigh综合征:临床特点、治疗分析及基因突变研究》一文中研究指出目的 Leigh综合征是由于线粒体呼吸链能量代谢障碍所导致的遗传性疾病,是婴幼儿时期最常见的线粒体脑病之一,其发病的主要机制是由于线粒体呼吸链氧化磷酸化障碍,ATP合成减少,乳酸堆积,导致严重神经肌肉损伤,进而出现一系列的临床症状。目前国内外研究证实,线粒体呼吸链5种酶复合物(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ)缺陷、丙酮酸脱氢酶复合物缺陷以及线粒体转运RNA突变等均可引起Leigh综合征。由于线粒体病最常累及能量需求大的器官,如脑、心脏、肝、骨骼肌、肾等,导致多脏器损害,因此患者临床表现复杂多样,从婴幼儿早期发病的致死性脑病到成年期起病的神经退行性疾病,有许多交叉重迭现象,仅借助于临床表现很难确诊,常需借助线粒体呼吸链酶活性测定、基因检测等方法。方法本研究中,患儿为第一胎,1岁时出现体格、智力发育落后,伴跛行和言语不清,呈进行性加重。血液乳酸增高,脑MRI显示双侧基底节对称性损害,符合Leigh综合征诊断。结果我们通过新一代测序技术进行线粒体全基因突变分析,证实患儿存在线粒体ND3基因10191T>C突变,导致线粒体呼吸链酶复合物I活性下降。患儿治疗以多种维生素为主,补充左旋肉碱、辅酶Q10,同时辅以生酮饮食治疗。治疗半年后,患者智力无明显倒退,但肌力、体重显着减退。结论我们通过高通量捕获测序技术,首次诊断了编码线粒体呼吸链复合物Ⅰ亚基的ND3基因10191T>C突变导致复合物Ⅰ缺陷,为疾病的确诊提供了依据,更为后期的精确治疗打下坚实的基础。(本文来源于《中国优生与遗传杂志》期刊2017年07期）
李思琦,张哲,杨关林,宋囡,闵冬雨[8]（2017）在《益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响》一文中研究指出目的探究益气健脾方对脾气虚证模型大鼠心肌细胞线粒体呼吸链酶复合物活性的影响。方法将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组10只,对3组大鼠进行分笼饲养。模型组和治疗组大鼠采取饮食干预联合极限游泳法进行脾气虚造模,于实验第15天对3组大鼠的体质量、肛温、食量、饮水量及脾气虚症状积分进行测评。造模成功后,正常组和模型组采用常规饲养方式联合生理盐水灌胃,治疗组采用常规饲养方式联合益气健脾中药汤剂灌胃,时间为8周。之后分别取3组大鼠的心肌线粒体,测定心肌组织线粒体呼吸链酶复合物活性。结果模型组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性明显低于正常组(P<0.05);治疗组大鼠的线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性与模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论脾气虚能够造成心肌细胞线粒体发生突变和缺失,导致呼吸链酶复合物活性下降,益气健脾中药能够调节心肌组织线粒体呼吸链酶复合物Ⅱ和复合物Ⅳ活性。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2017年06期）
王芳芹[9]（2017）在《虾青素通过改善线粒体呼吸链复合物Ⅰ和Ⅲ抑制肺上皮—间质转化》一文中研究指出研究背景特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种慢性渐进的,不可逆转的,而且通常原因不明的致命的肺部疾病。近年来,IPF的发病率逐年升高,但其发病原因不明,发病机制复杂,尚缺乏有效的治疗药物。因此,进一步阐明其发病机制,探索有效靶点,寻找有效的治疗药物仍然是医学界的研究重点及难点。IPF的发病机制尚不清楚,目前主流认为,IPF的主要病理因素是肺泡上皮细胞(Alveolar epithelial cell,AEC)的反复损伤导致的间充质细胞迁移、增殖、活化以及成纤维/肌成纤维细胞灶的形成。而成纤维细胞和肌成纤维细胞主要来源于上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。EMT是上皮细胞失去上皮特性获得间充质细胞表型特征的过程。既往研究认为,TGF-β1是EMT的主要诱导因子,近年研究表明,活性氧(reactive oxygen species,ROS)在肺纤维化的进程中也发挥重要作用,可调节EMT的发生发展。细胞内的ROS主要由线粒体呼吸链复合物I和III参与产生,这意味着线粒体呼吸链可能也参与肺纤维化的形成。目前有关这方面的研究还未见报道。虾青素(Astaxanthin,AX)是一种脂溶性的非维生素A类胡萝卜素,有多种药理作用,如抗炎、抗氧化、抗肿瘤及增强免疫力等。有研究显示其可抑制肝纤维化、肾纤维化及腹膜纤维化的形成,也可以通过纠正细胞氧化还原状态以及通过促进肌成纤维细胞凋亡来改善肺纤维化。但具体作用机制远未阐明。另有研究显示,AX能靶向集中于线粒体中。因此本研究旨在研究虾青素、线粒体呼吸链与肺纤维化的关系,探索AX对EMT的作用及其靶点。方法一、虾青素改善博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化1.清洁级雄性SD大鼠,体质量(200±20)g,采用随机数字表法随机分为Control组(假手术组)、AX组、BLM组和AX+BLM组,每组各32只。BLM组和AX+BLM组气管注射BLM(5 mg/kg),Control组气管注射等体积生理盐水,AX组不做处理。造模后第1天开始给药:AX组和AX+BLM组每天灌服AX(2 mg/kg)油溶液一次,BLM组每天灌服等体积植物油,Control组自由饮水及进食。分别于造模后第3、7、14、21天处死大鼠,收集血液和肺组织。计算肺系数;HE染色,观察肺部病变,进行Ashcroft评分;第14天的肺组织进行Masson染色,免疫组化分析E-cadherin、Fibronectin及α-SMA的表达情况;生物化学法检测Hyp、MDA含量及GSH-PX活性;ELISA法检测血清中TGF-β1表达水平;Western blot分析Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3等蛋白表达情况。2.造模后第7、14、21天每组随机取3只大鼠进行micro-CT扫描,分析各时间点大鼠肺部病变。二、虾青素通过改善线粒体呼吸链复合物I和III抑制TGF-β1诱导的EMT过程1.细胞实验分为5个组:Control组、AX组、TGF-β1组、AX+TGF-β1组、Mito Q+TGF-β1组。加药处理:AX组和AX+TGF-β1组加AX处理(0.1?M)、Mito Q+TGF-β1组加Mito Q(200 n M),Control组和TGF-β1组加0.1%DMSO,预处理30 min后,加TGF-β1(5 ng/m L)培养48h。WST-1法检测细胞活力;RT-PCR检测E-cadherin、Fibronectin、Vimentin、α-SMA及NOX4的m RNA表达情况;免疫荧光检测E-cadherin及α-SMA的蛋白表达情况,分析EMT模型是否成功及AX作用。2.流式细胞术检测TGF-β1刺激30 min后细胞内ROS生成情况、Mito SOX和Mito Tracker共染后共聚焦观察线粒体ROS生成情况;用试剂盒检测ATP产量,衡量线粒体功能变化;分光光度法检测复合物I和III酶活性;RT-PCR检测复合物I和III亚基m RNA表达变化,筛选有变化的亚基进行研究;免疫荧光检测复合物I及QPC蛋白表达;利用鱼藤酮(0.5?M)和抗霉素A(3?M)分别抑制线粒体复合物I和复合物III,作用30 min后检测细胞内ROS生成情况及E-cadherin和α-SMA基因表达变化;Western blot检测转染si RNA(50 n M)72h后A549细胞QPC敲降效果;流式细胞术检测TGF-β1刺激30 min后QPC低表达对细胞内ROS产生的影响;RT-PCR检测QPC低表达对E-cadherin、Fibronectin、Vimentin、α-SMA及NOX4的m RNA表达的影响;免疫组化检测肺组织中QPC表达变化;Western blot检测Smad2/3、p-Smad2、p-Smad3等蛋白表达情况。结果一、虾青素改善博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化肺部形态观察、HE染色、纤维化评分及micro-CT结果显示BLM组在第3、7天表现为严重的炎症反应,第14、21天时形成明显的肺纤维化,故用第14天的肺组织进行后续研究。第14天肺组织各项检测结果显示,与Control组比较,BLM组肺组织有大量胶原纤维沉积,Hyp、MDA含量明显升高,其GSH-PX活力显着降低,E-cadherin表达降低、Fibronectin及α-SMA表达升高,血清中TGF-β1水平明显升高,p-Smad2、p-Smad3表达上调,而AX可明显改善BLM诱导的肺纤维化,抑制这些改变。二、虾青素通过改善线粒体呼吸链复合物I和III抑制TGF-β1诱导的EMT过程1.WST-1结果显示,0.01~1?M的AX作用于TGF-β1诱导的EMT模型,当AX浓度高于0.1?M时呈现抑制细胞生长作用,当浓度低于0.1?M时呈现促进细胞生长作用。RT-PCR及免疫荧光结果显示,与Control组比较,TGF-β1组E-cadherin的m RNA及蛋白表达均下降,α-SMA的m RNA及蛋白表达均升高、Vimentin、Fibronectin和NOX4的m RNA表达均增加。而AX和Mito Q均能抑制这些改变。2.流式细胞术及Mito SOX和Mito Tracker共染实验结果表明TGF-β1诱导A549细胞30 min即可引起胞浆内及线粒体内ROS产生增多,而加入AX及Mito Q预保护后,与TGF-β1组比较,AX+TGF-β1组及Mito Q+TGF-β1组的胞浆内及线粒体内ROS明显减少。3.ATP检测结果显示A549细胞暴露于TGF-β1中48小时后,与Control组比较,其ATP产量显着下降,而经AX及Mito Q预处理后,AX+TGF-β1组及Mito Q+TGF-β1组细胞内ATP较TGF-β1组显着增加。4.TGF-β1诱导A549细胞48h后,TGF-β1组复合物I和III酶活性明显降低,而与TGF-β1组相比,AX+TGF-β1组及Mito Q+TGF-β1组的复合物I和III酶活性明显升高。5.RT-PCR结果显示,复合物I中有3个亚基的m RNA表达明显降低,分别是NDUFA1、NDUFB11、NDUFS5,而NDUFA2、NDUFA9、NDUFB1、NDUFB7、NDUFB10、NDUFC1、NDUFC2、NDUFV1都无明显改变。复合物III有1个亚基即QPC的m RNA表达明显降低,UQCRFS1则无明显变化。AX可明显提升NDUFA1、NDUFB11、NDUFS5及QPC的m RNA表达。免疫荧光结果显示,与Control组比较,TGF-β1组线粒体复合物I及QPC表达明显降低,而AX及Mito Q可明显增强线粒体复合物I及QPC的表达。6.流式细胞术及RT-PCR结果显示,鱼藤酮(0.5?M)和抗霉素A(3?M)分别抑制抑制线粒体复合物I和III后,与Control组比较,其细胞内ROS均明显增加,α-SMA的m RNA表达也明显升高,其中抗霉素A组E-cadherin的m RNA表达明显下降。7.Western blot结果显示,si RNA转染(50 n M)72小时后A549细胞QPC蛋白表达明显降低。流式细胞术及RT-PCR结果显示,与Control组比较,QPCkd组及QPCkd+TGF-β1组细胞内ROS产生明显增加;与TGF-β1组相比,QPCkd+TGF-β1组Fibronectin的m RNA表达水平明显升;与AX+TGF-β1组比较,QPCkd+AX+TGF-β1组的Fibronectin表达升高。8.免疫组化结果显示,BLM组肺纤维化区域QPC的表达明显降低,而AX可增加其表达。9.Western blot结果显示,AX可抑制TGF-β1引起的p-Smad2、p-Smad3表达上调。结论:1.AX可改善BLM引起的肺损伤,抑制肺纤维化的发生发展,其机制可能与抑制氧化应激,调节TGF-β1/Smads通路,从而抑制EMT的发生发展有关。2.线粒体呼吸链复合物I和III损伤参与EMT形成,NDUFA1、NDUFB11、NDUFS5、QPC表达降低在EMT形成中发挥重要作用。AX可抑制TGF-β1诱导的EMT,其作用可能与改善线粒体复合物I和III亚基损伤,抑制线粒体ROS产生,维持线粒体功能相关。3.A549细胞QPC敲低后加重EMT,AX可能通过促进QPC表达从而抑制EMT。而肺组织纤维化区域QPC表达降低,AX可提升其表达。这表明QPC可以作为是肺纤维化治疗的靶点。4.AX可抑制TGF-β1引起的Smads通路活化。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2017-05-01）
王金华,车頔,陈东,曾其毅[10]（2017）在《醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌酶和线粒体呼吸链复合物的作用》一文中研究指出目的研究醒脑静注射液对脓毒症大鼠心肌酶和线粒体呼吸链复合物的影响。方法按照体重将SD大鼠随机分为3组:正常组10只,腹腔注射与脂多糖(LPS)等量的0.9%NaCl;其余SD大鼠腹腔注射10 mg·kg~(-1)脂多糖(LPS),建立脓毒症模型。模型组与实验组均30只,实验组经胃管注入醒脑静注射液6.4 mL·kg~(-1)。于给药后6,24,48 h,用试剂盒法检测不同时点各组的心肌酶和呼吸链复合物的活性,包括NADH-辅酶Q还原酶(complexⅠ)、琥珀酸-辅酶Q还原酶(complexⅡ)、辅酶Q-细胞色素C还原酶(complexⅢ)、细胞色素C-氧化还原酶(complexⅣ)。结果在24 h,实验组与模型组的血清肌酸激酶分别为(1333.20±140.87),(1813.50±243.72)U·L~(-1);这2组的肌酸激酶同工酶分别为(748.15±119.02),(1167.92±145.17)U·L~(-1)。实验组的肌酸激酶、肌酸激酶同工酶水平均显着低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.01)。在24 h,实验组和模型组的心肌线粒体complexⅠ活性分别为(2.83±0.15),(1.84±0.18)u·mg~(-1),这2组的complexⅢ活性分别为(0.91±0.13),(0.68±0.16)u·mg~(-1),这2组的complexⅣ分别为(19.43±1.37),(15.20±1.79)u·mg~(-1),实验组心肌线粒体complexⅠ、Ⅲ、Ⅳ活性均显着高于模型组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静注射液可显着降低脓毒症大鼠心肌酶水平,提高脓毒症大鼠心肌线粒体complexⅠ、Ⅲ及Ⅳ活性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2017年07期）
线粒体呼吸复合物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:通过对小鼠进行低氧预适应,探究其对骨骼肌Nrf2及线粒体呼吸链复合物蛋白表达和运动能力的影响。方法:健康8周龄C57BL/6J小鼠(WT)共40只,随机分为4组:未低氧预适应安静组(NC)、低氧预适应安静组(HC)、未低氧预适应低氧运动组(NE)和低氧预适应低氧运动组(HE),每组10只。对低氧预适应组小鼠进行48 h持续低氧暴露,氧浓度为11. 2%,未低氧预适应组小鼠饲养于常氧下。低氧预适应组低氧暴露结束后,对运动组小鼠进行运动能力测试。运动后即刻取小鼠腿部胫骨前肌检测Nrf2及线粒体呼吸链复合物的蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NRF1、TFAM的基因表达。结果:1)与未低氧预适应组相比,低氧预适应组Nrf2蛋白表达均显着增加(P<0. 05)。2)安静状态下,低氧预适应小鼠TFAM mRNA表达和线粒体呼吸链复合物CⅠ～CⅤ蛋白表达呈下降趋势。3)一次性低氧力竭运动后,低氧预适应小鼠NRF1和TFAM mRNA和线粒体呼吸链复合物CⅠ、CⅢ、CⅣ、CⅤ蛋白表达呈增加趋势,CⅡ蛋白表达显着下降(P<0. 05)。4)经过低氧预适应的小鼠在低氧环境中的运动能力显着增加,体现为力竭时小鼠跑动距离显着增加和达到力竭时所用时长显着增加。结论:48 h的11. 2%氧浓度的低氧预适应,可显着增加低氧运动后小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物CⅣ和CⅤ蛋白表达,这可能是低氧预适应提高小鼠运动能力的原因之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体呼吸复合物论文参考文献
[1].王佳,贾连群,宋囡,张会永,刘晶晶.健脾化痰祛瘀方对动脉粥样硬化巴马猪小肠线粒体呼吸链复合物及ATP活性的影响[J].中华中医药学刊.2019
[2].王林佳,魏昊,严露,张缨.低氧预适应对小鼠骨骼肌Nrf2和线粒体呼吸链复合物蛋白表达及运动能力的影响[J].北京体育大学学报.2019
[3].程岩岩,刘路,贾连群,宋囡,谷丽艳.健脾化痰祛瘀方对AS巴马小型猪心肌细胞线粒体呼吸链复合物和ATP活性的影响[J].辽宁中医杂志.2018
[4].谷金科,宗帅,吴萌,郭润域,杨茂君.线粒体呼吸链超超级复合物——能量大分子机器的终极形态[J].中国细胞生物学学报.2018
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