导读:本文包含了损伤相关分子模式论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:白介素33,实验性自身免疫性脑脊髓炎,效应T细胞,调节性T细胞
损伤相关分子模式论文文献综述
肖一帆[1]（2018）在《损伤相关分子模式分子在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用》一文中研究指出第一部分 IL-33在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用背景:IL-33是IL-1细胞因子家族成员之一,可参与固有免疫和适应性免疫应答,在很多疾病中发挥着重要的保护性作用。已有研究表明IL-33在中枢神经系统中高度表达,这提示着IL-33在中枢神经系统中有潜在的重要作用。实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是一种以中枢神经系统脱髓鞘,轴突损伤和免疫细胞浸润为主要病变特征的神经自身免疫性疾病,是临床多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)疾病的常见动物模型。虽然目前对于IL-33作用的研究日渐增多,但是其中关于IL-33在中枢神经系统中作用的研究很是缺乏。目的:探究IL-33敲除对实验性自身免疫性脑脊髓炎中主要参与细胞的影响。方法:1、EAE小鼠模型的制备:以同背景野生型和IL-33敲除纯合子雌性C57BL/6小鼠为对象,皮下注射乳化后的髓鞘蛋白,小鼠可主动免疫成实验性自身免疫性脑脊髓炎。免疫后第7天开始评分,在疾病高峰期(免疫后第15-19天)取外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和中枢神经系统组织进行下一步实验。2、脊髓组织脱髓鞘染色:取EAE高峰期脊髓胸腰段组织制成冰冻切片(20μm),利用LFB染色来检测脊髓脱髓鞘严重程度。根据脱髓鞘面积进行评分:0分,无脱髓鞘;1分,非常少部分脱髓鞘;2分,少部分脱髓鞘;3分,大部分脱髓鞘。3、脾脏,淋巴结以及中枢神经系统单个核细胞的获取:新鲜取EAE高峰期脾脏,淋巴结和中枢神经系统(大脑和脊髓),研磨分选出单个核细胞后,利用流式细胞术检测EAE小鼠外周免疫器官(脾脏和淋巴结)和局部病变组织中枢神经系统中效应性T细胞,调节性T细胞和单核巨噬细胞比例/分型的变化。4、原代星形胶质细胞、小胶质细胞的获取:取出生1-2天的C57BL/6乳鼠,体外分离培养原代星形胶质细胞和小胶质细胞,免疫荧光或流式细胞术确定细胞纯度后,利用WB检测这些细胞中ST2的表达情况;EAE peak期大脑组织间隙液(100μg/mL)模拟体内炎症刺激的同时,再结合IL-33抗体(2.5μg/mL)和重组IL-33蛋白(200ng/mL)处理原代星形胶质细胞和小胶质细胞,ELISA检测上清MCP-1/CCL2,TNF-a水平的变化。5、脊髓组织免疫荧光检测:取脊髓胸腰段组织切片(20μm),免疫荧光检测星形胶质细胞(GFAP标记)和小胶质细胞(Iba1标记)的增殖活化情况。结果:1、成功建立了实验性自身免疫性脑脊髓炎的模型,且IL-33敲除可恶化EAE的疾病进程并伴随着更严重的脊髓脱髓鞘。2、IL-33对效应性T细胞(Th1,Th17,Tc1,Tc17)的作用:在EAE中IL-33敲除可提高其在外周免疫器官和中枢神经系统中的比例。3、IL-33对调节性T细胞的作用:在EAE中IL-33敲除可降低其在外周免疫器官中的比例,同时由于某种未知原因增加其在中枢神经系统中的比例。4、IL-33对Th2细胞的作用:在EAE中IL-33敲除可降低其在中枢神经系统中的比例,但是不影响其在外周免疫器官中的比例。5、IL-33对NK细胞的作用:在EAE中IL-33敲除可降低其在中枢神经系统中的比例,但是不影响其在外周免疫器官中的比例。6、IL-33对抗原提呈细胞的作用:在EAE中IL-33敲除可增加浸润到中枢的CD11B~+CD11C~+树突状细胞(DC)和巨噬细胞的比例。7、IL-33对巨噬细胞/小胶质细胞型别转化的作用:在EAE中IL-33敲除可增加中枢神经系统中M1巨噬细胞/小胶质细胞的比例。8、IL-33对神经系统组织定居细胞的作用:受体ST2主要表达在星形胶质细胞上,其次是小胶质细胞。在EAE中,IL-33敲除可促进两者的增殖活化。此外,EAE高峰期大脑组织间隙液可促进星胶释放单核细胞趋化蛋白MCP-1(CCL2)和TNF-a,且IL-33抗体的使用可进一步促进CCL2和TNF-a的释放;另一方面,重组IL-33蛋白的加入则可抑制CCL2和TNF-a释放。与此类似的是,IL-33也可抑制小胶质细胞释放TNF-a。结论:1 IL-33在EAE中发挥着保护性作用2在EAE外周免疫器官中,IL-33可能通过增加调节性T细胞的比例,降低效应性T细胞(Th1,Th17,Tc1,Tc17)的免疫反应来发挥保护性作用。3在EAE中枢神经系统中,IL-33可能通过促进Th2细胞和NK细胞比例,抑制组织定居的星形胶质细胞和小胶质细胞的活化来发挥潜在的保护性作用。其中对于星形胶质细胞来说,IL-33很可能在炎症刺激后通过抑制其释放单核细胞趋化蛋白(MCP-1/CCL2)来抑制巨噬细胞的募集以及巨噬细胞/小胶质细胞向M1型别的转化来缓解局部病变。另外IL-33还可以通过抑制星形胶质细胞和小胶质细胞释放TNF-a来减少EAE中髓鞘的损伤。第二部分HMGB1在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用背景:高迁移率族蛋白1(HMGB1)是一种位于真核细胞核内高度保守的蛋白。在疾病中它可以由坏死细胞被动释放或者损伤细胞主动释放到细胞核外,然后借由蛋白翻译后修饰(主要是乙酰化)转运到细胞外,发挥促炎作用,属于一种经典的损伤相关分子模式(damage associated molecular pattern,DAMP)。另一方面,HMGB1又称轴突生长因子(amphoterin),在早期发育过程中可促进轴突生长,同时在脊髓损伤后可促进神经系统的修复。HMGB1这种矛盾对立的双重作用使其在疾病中的参与作用更加复杂。音猬因子(Sonic hedgehog,Shh)是一种共价结合胆固醇的分泌性蛋白,不仅在早期与动物发育密切相关,而且在后期与内皮细胞通透性也息息相关。在EAE中,血脑屏障的破坏(内皮细胞通透性增大)是疾病的一个重要病变特征,这提示着shh在EAE中也可能有着重要的参与作用。前期研究中虽然发现在EAE高峰期HMGB1大量释放并发挥出促炎作用,但是对于其在脊髓组织损伤后修复中的研究却很有限。目的:探究HMGB1通过shh在实验性自身免疫性脑脊髓炎中可能发挥的保护性作用。方法:1、原代星形胶质细胞的获取以及纯度的鉴定:同第一部分。2、原代星形胶质细胞表面HMGB1受体的检测:取原代星形胶质细胞制成细胞爬片通过免疫荧光检测,或者裂解原代星形胶质细胞获得蛋白通过免疫印迹检测,或者直接消化获得单细胞悬液通过流式细胞术检测细胞中HMGB1受体的表达情况。3、shh的检测:分别用ELISA,免疫印迹或者Realtime-PCR检测细胞/组织上清和细胞中shh的变化。4、不同受体敲除小鼠的获取和鉴定:通过赠与或者自制的方法获得TLR2,TLR4,RAGE敲除的C57BL/6小鼠,通过基因或者流式细胞术鉴定受体是否突变或存在。5、EAE高峰期shh下游信号通路的变化:取EAE高峰期小鼠脊髓组织冰冻切片,免疫荧光检测shh下游信号通路中关键的核转录因子Gli的转位情况。结果:1、原代星形胶质细胞表面可表达HMGB1的3种主要受体-TLR2,TLR4,RAGE。2、HMGB1可以促进星形胶质细胞合成和释放shh,且当EAE组织间隙液中HMGB1被中和之后,这种促进shh释放的能力随之被阻断。3、成功建立并鉴定TLR2,TLR4,RAGE敲除小鼠。4、当TLR2,TLR4,RAGE受体敲除后,总体上来说细胞释放shh的能力下降,但在同一组受体(TLR2,TLR4)敲除中,HMGB1刺激后仍然有更多的shh释放;而RAGE敲除后,HMGB1的刺激不能增加shh的释放。5、TLR4受体阻断后,HMGB1刺激仍可增加shh的释放;RAGE受体阻断后,HMGB1刺激不能增加shh的释放。6、shh在EAE疾病不同时期发生着动态的变化,其中在高峰期大脑组织间隙液中浓度最高。伴随着EAE高峰期shh释放的增高,shh下游信号通路中转录因子Gli发生明显的细胞转位,即从细胞核外转位到细胞核中。结论:1、在EAE中HMGB1可能通过促进星形胶质细胞释放shh来发挥保护性作用。2、HMGB1主要通过受体RAGE促进星形胶质细胞释放shh。(本文来源于《华中科技大学》期刊2018-09-01）
王晓栋,胡志昊,张潍,庞翠,段琼[2]（2018）在《化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用》一文中研究指出目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制。方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGB1含量。结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征。杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P<0.05)。A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)%vs(5.97±1.74)%,ADM组(45.46±1.78)%vs(6.22±1.34)%,DDP+ADM组(45.78±1.14)%vs(11.94±3.11)%,均P<0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P<0.05)。低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGB1含量增加得最多(均P<0.05)。低质量浓度组该上清诱导的CI对A549肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1水平的增高而增加。结论:较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549细胞的抑制作用。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年07期）
王晓栋,张菊,刘文超[3]（2018）在《肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展》一文中研究指出传统化疗药物及治疗方案在非特异性杀伤肿瘤细胞的同时不可避免地损伤免疫细胞,不利于机体免疫系统的抗肿瘤作用。近期研究表明,特定化疗,如蒽环类药物或调整化疗药物剂量或调整部分化疗药物配伍,在非特异性杀伤肿瘤细胞时可以通过多种机制增强肿瘤细胞的免疫原性,肿瘤细胞在发生死亡的同时,由非免疫原性转化为免疫原性而介导抗肿瘤免疫应答,此现象被称之为免疫原性细胞死亡(immunogenic cell death,ICD)。肿瘤细胞发生ICD时,一系列信号分子和细胞因子参与其中,包括细胞膜表面信号分子表达水平的改变,促免疫效应因子的合成与释放,此类物质被称为损伤相关分子模式(damage-associated molecular patterns,DAMP)。DAMP主要包括细胞死亡早期钙网蛋白、热激蛋白的分子释放,以及细胞死亡晚期叁磷酸腺苷和高迁移率蛋白B1的分子释放等。本文就DAMP对免疫细胞的调控作用、引发DAMP的常见化疗药物、化疗与免疫治疗的协调作用等近年来的研究进展进行综述。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年05期）
陈寒丹,段亮[4]（2018）在《损伤相关模式分子在感染性疾病中的研究进展》一文中研究指出感染是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应,主要由病原体病原相关模式分子(PAMPs)与模式识别受体(PRRs)识别引起下游炎症免疫信号活化所介导。近年来,大量科学研究表明,除病原体PAMPs外,宿主来源的一类损伤相关模式分子(DAMPs)同样可与PRRs识别引起炎症免疫应答,在感染性疾病中发挥重要作用。DAMPs是组织或细胞受到损伤或激活后释放到细胞间隙或血液循环中的一类具有免疫调节活性的分子。本文主要对几种常见的DAMPs分子的产生、分类、介导炎症免疫调节的作用和机制以及在病原体感染性疾病过程中的作用进行综述。(本文来源于《精准医学杂志》期刊2018年02期）
彭菲菲,邵强,赵宁,胡世林,钱克俭[5]（2017）在《MCC950对线粒体损伤相关分子模式诱导大鼠肺损伤的保护作用》一文中研究指出目的严重创伤诱发的急性呼吸窘迫综合征目前尚无特异性治疗策略,探讨MCC950对线粒体损伤相关分子模式(MTDs)诱导肺损伤的影响,初步分析其作用机制。方法将40只SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、MTDs组、MCC950组和MTDs+MCC950组4组,MTDs+MCC950组采用腹腔注射MCC950(20 mg/kg)预处理SD大鼠1 h后,经尾静脉注射MTDs(5%体积肝[5])到大鼠体内;对照组注射等渗盐水;MTDs组腹腔注射等渗盐水,尾静脉注射MTDs;MCC950组腹腔注射MCC950,尾静脉注射等渗盐水,12 h后麻醉,腹主动脉放血处死。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-18含量,BCA法检测BALF中蛋白含量,称重以计算肺湿重/体重比值(LWW/BW),采用HE染色后光镜观察组织病理学改变,Smith肺损伤评分评价肺损伤情况,Western blot检测Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白表达。结果与对照组相比,MTDs组大鼠BALF中TNF-α、IL-1β和IL-18含量显着增多(P<0.05),MCC950组差异无统计学意义(P>0.05),MTDs+MCC950组中TNF-α含量显著增多(P<0.05),而IL-1β和IL-18差异无统计学意义(P>0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组BALF中IL-1β和IL-18含量显着减少(P<0.05)。与对照组相比,MTDs组LWW/BW比值明显增大[(4.19±0.36)mg/g vs(6.32±0.54)mg/g,P<0.05],BALF中蛋白含量明显增多[(0.12±0.03)g/L vs(0.79±0.07)g/L,P<0.05];与MTDs组相比,MCC950组、MCC950+MTDs组LWW/BW比值[(4.35±0.29)mg/g、(4.47±0.46)mg/g]明显降低(P<0.05),BALF中蛋白含量[(0.12±0.06)g/L、(0.15±0.06)g/L]明显减少(P<0.05)。Smith肺损伤评分统计分析表明,与对照组相比,MTDs组肺损伤评分明显增高(1.00±0.00 vs 8.33±0.58,P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组肺损伤评分明显降低(8.33±0.58 vs 3.67±0.58,P<0.05)。与对照组相比,MTDs组Pro-Caspase-1和Caspase-1蛋白水平明显增高(P<0.05);与MTDs组相比,MCC950+MTDs组Caspase-1蛋白条带灰度降低,蛋白表达水平降低(P<0.05),Pro-caspase 1无明显变化(P>0.05)。结论 MCC950可能通过抑制NLRP3炎性体活化对MTDs诱导的肺损伤发挥保护作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2017年11期）
王晓杰,吉杰,张海艳,范志霞,石磊[6]（2016）在《损伤相关分子模式介导ALA光动力增强皮肤鳞癌的免疫原性研究》一文中研究指出光动力疗法(PDT)在直接杀伤肿瘤细胞的同时,迅速募集免疫细胞在肿瘤治疗部位聚集,诱导宿主产生有效的抗肿瘤免疫反应。据悉,5-氨基酮戊酸光动力(5-amininolevilinic acid-photodynamic therapy,ALA-PDT)启动的抗肿瘤免疫应答可能与其促进某损伤相关分子模式(DAMPs)的暴露或释放有关。我们为研究ALA-PDT诱导肿瘤细胞产生的DAMPs对免疫细胞的影响,采用流式细胞术、ELISA观察DC的成熟(本文来源于《中国激光医学杂志》期刊2016年05期）
陈亚峰,李红昌,潘丽芸,奉典旭[7]（2016）在《大承气汤对急性胰腺炎中损伤分子相关模式的作用》一文中研究指出损伤相关分子模式(DAMPs)在急性胰腺炎从胰腺局部病变发展到全身性反应中起关键作用。大承气汤是临床治疗急性胰腺炎的经典方剂,具有广泛的药理作用,文章对大承气汤对胰腺炎相关DAMPs的作用作一综述。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年05期）
丁烨,任静宜,于洪强,周延民,于维先[8]（2016）在《病原相关分子模式和损伤相关分子模式在免疫炎症反应中的作用》一文中研究指出病原相关分子模式(PAMP)和损伤相关分子模式(DAMP)是与免疫学息息相关的两个分子。DAMP是组织或细胞受到损伤和低氧等因素刺激后释放到细胞间或血液循环中的一类物质;PAMP则是病原体上的分子结构。两者均被模式识别受体(PRR)识别引起免疫应答。目前,已经有研究表明,DAMP和PAMP与慢性炎症疾病和自身免疫性疾病有关。本文就PAMP和DAMP分子在免疫炎症反应中的作用作一综述。(本文来源于《国际口腔医学杂志》期刊2016年02期）
胡月,乔春燕,辛颖,布文奂,唐琪[9]（2016）在《损伤相关分子模式在牙周炎中的作用》一文中研究指出损伤相关分子模式(DAMPs)分子是当机体组织受到损伤时,由损伤或坏死细胞释放产生的一类物质。它可通过多种途径诱导炎症反应,如激活模式识别受体及其信号通路,这是许多慢性疾病及自身免疫病的重要发生机制。牙周炎是一种在人群中发病率高的牙周组织炎症性疾病,导致牙周组织损伤破坏,严重时造成牙齿脱落,影响咀嚼功能。牙周炎的发生发展受多种因素的影响,其中DAMPs就是一个重要的因素,但是关于DAMPs在牙周炎发生发展的作用目前还没有详细的论述。为此,本文将对损伤相关分子模式分子与牙周炎的发生发展机制加以讨论。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2016年01期）
刘颖,袭荣刚,张治然,王晓波[10]（2015）在《急性肺损伤中的损伤相关分子模式》一文中研究指出急性肺损伤(ALI)是指各种内源性或外源性刺激导致的急性、进行性呼吸衰竭,以低氧血症、非心源性肺水肿、肺顺应性降低以及大面积毛细血管渗漏为主要病理特征。在ALI中,损伤相关分子模式对肺损伤的调节具有十分重要的作用。损伤相关分子模式(DAMPs)是一种由宿主产生的可以调节模式识别受体(PPRs)活化的分子。可以作为Toll样受体(TLR)的激动剂或拮抗剂,并且参与调节TLR和NOD样受体(NLRs)信号级联反应。本文回顾了近几年有关DAMPs对ALI调节作用的相关报道,对DAMPs在ALI中的作用及其机制进行了概述。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2015年10期）
损伤相关分子模式论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨化疗诱导损伤相关分子模式(damaged associated molecular patterns,DAMP)对CIK细胞抑制RAS突变A549肺腺癌细胞的影响及其机制。方法:体外分离人外周血单个核细胞且培养CIK细胞,以顺铂(cisplatin,DDP)和多柔比星(doxorubicin,ADM)单独或联合作用于A549细胞,镜下观察A549细胞的形态,将药物后的A549细胞上清加入CIK细胞共培养,流式细胞术检测共培养后CIK细胞免疫表型,MTT实验检测A549细胞上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖的抑制,ELISA实验检测多种浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中CRT、ATP、HMGB1含量。结果:低质量浓度化疗药杀伤A549细胞后呈现较多的免疫原性死亡特征。杀伤后A549细胞上清加入CIK细胞共培养使CIK细胞CD8+、CD56+的比例较对照CIK细胞明显升高(均P<0.05)。A549细胞损伤后上清诱导CIK细胞对A549肺腺癌细胞增殖抑制率明显高于同质量浓度化疗药组[DDP组(31.34±1.51)%vs(5.97±1.74)%,ADM组(45.46±1.78)%vs(6.22±1.34)%,DDP+ADM组(45.78±1.14)%vs(11.94±3.11)%,均P<0.05],并且低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清诱导的CIK对A549细胞的抑制率高于较高浓度化疗药物杀伤后细胞上清诱导的CIK(均P<0.05)。低质量浓度化疗药物杀伤A549细胞上清中免疫原性死亡相关分子CRT、ATP、HMGB1含量增加得最多(均P<0.05)。低质量浓度组该上清诱导的CI对A549肺腺癌细胞的增殖抑制率随着CRT、ATP、HMGB1水平的增高而增加。结论:较低质量浓度的DDP和ADM单独或联合用药更易引起A549细胞免疫原性死亡并释放较高水平的DAMP分子,能更强的促进CIK对肺癌A549细胞的抑制作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
损伤相关分子模式论文参考文献
[1].肖一帆.损伤相关分子模式分子在实验性自身免疫性脑脊髓炎中的作用[D].华中科技大学.2018
[2].王晓栋,胡志昊,张潍,庞翠,段琼.化疗诱导损伤相关分子模式强化CIK对肺癌A549细胞的抑制作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[3].王晓栋,张菊,刘文超.肿瘤化疗与损伤相关分子模式相关性研究进展[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2018
[4].陈寒丹,段亮.损伤相关模式分子在感染性疾病中的研究进展[J].精准医学杂志.2018
[5].彭菲菲,邵强,赵宁,胡世林,钱克俭.MCC950对线粒体损伤相关分子模式诱导大鼠肺损伤的保护作用[J].医学研究生学报.2017
[6].王晓杰,吉杰,张海艳,范志霞,石磊.损伤相关分子模式介导ALA光动力增强皮肤鳞癌的免疫原性研究[J].中国激光医学杂志.2016
[7].陈亚峰,李红昌,潘丽芸,奉典旭.大承气汤对急性胰腺炎中损伤分子相关模式的作用[J].时珍国医国药.2016
[8].丁烨,任静宜,于洪强,周延民,于维先.病原相关分子模式和损伤相关分子模式在免疫炎症反应中的作用[J].国际口腔医学杂志.2016
[9].胡月,乔春燕,辛颖,布文奂,唐琪.损伤相关分子模式在牙周炎中的作用[J].免疫学杂志.2016
[10].刘颖,袭荣刚,张治然,王晓波.急性肺损伤中的损伤相关分子模式[J].免疫学杂志.2015
标签：白介素33; 实验性自身免疫性脑脊髓炎; 效应T细胞; 调节性T细胞;