导读:本文包含了腺苷酸激活蛋白激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:非酒精性脂肪性肝病,人参皂苷Rg1,脂质沉积,腺苷酸活化蛋白激酶
腺苷酸激活蛋白激酶论文文献综述
肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊[1]（2019）在《人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1对非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积的作用及其分子机制。方法用0.25 mmol/L棕榈酸处理HepG2细胞24 h构建非酒精性脂肪肝细胞模型;加或不加10μmol/L AMPK抑制剂(Compound C,CC)预处理1 h,再使用40μg/mL人参皂苷Rg1或5μmol/L二甲双胍处理6 h。微量法检测细胞内甘油叁酯(triglyceride, TG)含量;油红O染色观察脂滴聚集情况。RT-qPCR及Western blot检测腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路相关基因及蛋白的变化。结果与对照组比较,模型组细胞内TG、油红O染色吸光度增加(P<0.05)。Rg1能减少TG及油红O染色吸光度(P<0.05)。Rg1能增加被棕榈酸抑制的腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)和乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-CoA carboxylase,ACC)的磷酸化,下调胆固醇结合调节元件蛋白(sterol regulatory element binding proteins-1c,SREBP-1C)和脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)的表达(P<0.05),CC预处理能显着逆转Rg1的改善作用及其对AMPK通路的影响(P<0.05)。结论 Rg1可通过调控腺苷酸激活蛋白激酶通路减少非酒精性脂肪性肝病细胞模型脂质沉积。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
陈进超,孙佳静,张相鑫,唐志如[2]（2019）在《腺苷酸激活蛋白激酶信号通路及其在动物应激过程中的调节功能》一文中研究指出腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种在真核细胞生物中广泛存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为细胞内最重要的能量感受器,AMPK在细胞生长、繁殖、维持机体能量平衡以及细胞代谢过程中发挥重要的调节作用。AMPK活化主要受细胞内一磷酸腺苷/叁磷酸腺苷(AMP/ATP)水平及肝激酶B1、钙调素依赖蛋白激酶活性等因素的影响;在动物处于营养缺乏、热应激、氧化应激等环境中,AMPK通路能做出适应性调整,以降低应激环境对动物的负面影响。本文对AMPK的结构、活性调节以及对处于应激环境中的动物能量代谢的调节进行综述,为缓解畜禽各种应激综合征提供理论参考。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年02期）
周华金,孙晓蕾,钟光,张辉,王继光[3]（2019）在《大麻素受体1拮抗剂利莫那班对肉仔鸡下丘脑食欲调控因子和腺苷酸激活蛋白激酶基因表达的影响》一文中研究指出研究旨在探讨大麻素受体1(CB1)拮抗剂利莫那班(SR141716)对肉仔鸡下丘脑食欲调控因子和腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)基因表达的影响。选取1日龄体重相近的健康爱拔益加(AA)肉仔鸡20只,7日龄时随机分为2个组,进行第3脑室埋管,恢复3 d。10日龄08:00试验组以1μg剂量脑室注射SR141716,对照组同时注射等量的二甲基亚砜(DMSO)。统计每只鸡在注射后2 h的采食量,然后采集血液和下丘脑样品,测定血清中丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶活性及葡萄糖、尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇含量,利用荧光定量PCR技术检测下丘脑中AMPKα1、AMPKα2以及食欲调控相关基因厌食神经肽(POMC)、促食神经肽Y (NPY)、刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)、可卡因和苯丙胺调节转录物(CART)的基因表达量。结果表明:1)与对照组相比,肉仔鸡脑室注射SR141716后,2 h内的采食量显着降低(P<0.05)。2)与对照组相比,肉仔鸡脑室注射SR141716显着提高了血清中低密度脂蛋白胆固醇含量(P<0.05),对其他血清生化指标无显着影响(P>0.05)。3)与对照组相比,肉仔鸡脑室注射SR141716显着降低了下丘脑AMPKα1、AMPKα2、POMC和AgRP的基因表达量(P<0.05),显着提高了下丘脑CART的基因表达量(P<0.05),对下丘脑NPY的基因表达量无显着影响(P>0.05)。由此可见,脑室注射CB1受体拮抗剂SR141716可降低肉仔鸡食欲,并影响中枢AMPK及其下游食欲调控因子POMC的基因表达;中枢通过抑制促食神经肽AgRP和提高抑食神经肽CART的基因表达,参与肉仔鸡食欲调控。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年01期）
王怡娜[4]（2017）在《腺苷酸激活蛋白激酶改善高血压胰岛素抵抗及其有氧运动干预的研究进展》一文中研究指出腺苷酸激活蛋白激酶(AMP-activity protein kinase,AMPK)广泛表达于体内跟代谢相关的组织,其核心作用是调节能量代谢。近年来的研究发现,AMPK对心血管系统也有影响,本文阐述了AMPK改善高血压胰岛素抵抗及有氧运动对其的影响,以期为此方面的研究提供参考。(本文来源于《辽宁体育科技》期刊2017年04期）
龚美蓉,陈凤丽,曹晨,孙亦农[5]（2017）在《腺苷酸激活蛋白激酶与肥胖大鼠肝脏脂质沉积的关系》一文中研究指出目的探讨肥胖大鼠肝脏组织腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)的表达及其对肝脏脂质沉积的影响。方法选用18只刚断乳的SPF级SD雄性大鼠,随机挑选6只普通饲料喂养为正常组,另一组12只高脂饲料喂养,12 w后成功建立肥胖模型大鼠6只。分别检测体重、Lee指数、内脏脂肪、肝湿重等指标。通过油红O染色和检测肝脏甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)含量评估两组大鼠肝脏脂质沉积的情况。采用Western印迹检测大鼠肝脏磷酸化(p)-AMPK/AMPK、p-ACC/ACC水平。结果与正常组大鼠相比,肥胖组大鼠体重与Lee指数、附睾脂肪、肾周脂肪量、肝湿重、肝脏内TG与TC含量均显着升高,油红O染色结果显示肥胖组肝脏脂质沉积较正常组明显增多。Western印迹结果显示,与正常组大鼠比较,肥胖组大鼠肝脏p-AMPK/AMPK和p-ACC/ACC表达明显降低。两组大鼠肝脏组织中p-AMPK、p-ACC表达水平与肝脏TG、TC呈负相关。结论高脂饮食诱导食源性肥胖大鼠可降低AMPK的活性,从而导致肝脏组织TG、TC合成增加,脂质在肝脏组织中沉积增加。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年11期）
李振,宋国华,肖强,秦树存[6]（2015）在《高密度脂蛋白对脂肪细胞腺苷酸激活蛋白激酶的调节作用》一文中研究指出高密度脂蛋白(HDL)保护血管的主要活性成分载脂蛋白AⅠ和磷酸鞘氨醇1的细胞表面受体皆存在于脂肪组织,而参与HDL重构的脂质转运蛋白亦在脂肪组织高表达,提示HDL可以通过上述成分调节脂肪细胞能量代谢.相关分子机制研究发现,健康人体内和重组的HDL颗粒皆可活化脂肪细胞腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK),并抑制脂肪酸氧化,而体外和体内实验均证明HDL可能通过其主要活性成分的多个受体途径协调激活AMPK活性,从而参与调节脂肪细胞能量代谢.期待HDL对脂肪细胞AMPK的调节作用研究能为防治脂肪代谢异常所致肥胖性疾患提供新的治疗靶点.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2015年09期）
李畑波,鞠胜杰,蹇朝,李经纬,唐富琴[7]（2015）在《腺苷酸激活蛋白激酶激活参与促进慢性缺氧时心肌细胞存活》一文中研究指出目的检测腺苷酸激活蛋白激酶(adenosine monophosphate-activated protein kinase,AMPK)在慢性缺氧心肌组织中的激活水平,探讨AMPK激活对慢性缺氧心肌细胞存活的影响及其意义。方法选择本科2013年行手术矫治的先心病患儿24例,其中紫绀型先心病患儿12例,非紫绀型先心病患儿12例,取手术中切除的右室流出道心肌组织作为标本;选用4~6周龄清洁级雄性SD大鼠24只,分为常氧组和缺氧组(n=12)。将缺氧组置入低压舱(模拟海拔5 000 m,气压405 mm Hg),常氧组正常饲养。同时喂养28 d后,处死大鼠后迅速取出心脏并分离出右心室部分作为标本。采用Western blot分别检测p-AMPK在人体、大鼠缺氧心肌组织中的激活水平。选用H9c2心肌细胞株,并将其分为常氧组、低氧组、阻断组、激活组。将后3组细胞置入缺氧培养箱3 d(94%N2,5%CO2,1%O2),建立H9c2心肌细胞株慢性缺氧模型;常氧组置入细胞培养箱3 d,对照培养。分别向阻断组和激活组中加入AMPK特异性阻断剂Compound C和激活剂AICAR,采用Western blot检测p-AMPK的表达,流式细胞仪、TUNEL法检测心肌细胞凋亡,Hoechst33528染色观察细胞核形态、LDH测定心肌细胞死亡率。结果 Western blot结果显示与常氧组相比,缺氧心肌组织中p-AMPK/AMPK比值明显增高。与低氧组比较,AMPK阻断组凋亡细胞比例升高,TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均明显升高(P<0.05,P<0.01);AMPK激活组与低氧组比较,凋亡细胞比例、TUNEL-阳性细胞比例、不正常核比例、细胞死亡率均有降低(P<0.05)。结论在慢性缺氧条件下,AMPK蛋白磷酸化水平增强,p-AMPK对心肌细胞慢性缺氧适应具有一定保护作用。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年08期）
王超,吴丹,王宏宇,胡建红,张勇[8]（2015）在《腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化障碍导致烧伤后骨骼肌脂质沉积的实验研究》一文中研究指出目的探讨影响腺苷酸激活蛋白激酶(AMP activated protein kinase,AMPK)/乙酰辅酶a羧化酶(acetyl Co A carboxylase,ACC)信号通路导致烧伤后骨骼肌脂质沉积(intramyocellular lipids,IMCLs)的分子机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤小鼠模型,将54只BALB/c小鼠按随机数字表法分为正常对照组、AMPK激活剂(acadesine,AICAR)组、烧伤组、烧伤+AICAR组,同位素标记法检测各组小鼠腓肠肌中肉碱脂酰转移酶-1(carnitine palmitoyl transferase-1,CPT1)活性变化,Western blot检测各组小鼠腓肠肌中AMPK-α、p-AMPK-α、ACC及p-ACC表达水平,通过油红O染色和甘油叁酯(triglyceride,TG)测定法评估各组小鼠腓肠肌IMCLs情况。结果烧伤后小鼠腓肠肌中ACC表达量较伤前显着升高(P<0.05),而AMPK-α、p-AMPK-α、p-ACC以及CPT1活性均显着降低(P<0.05)。在AICAR作用下,正常小鼠腓肠肌中p-AMPK-α表达显著升高[(1.16±0.08)vs(2.38±0.22),P<0.05],p-ACC表达显着升高[(1.74±0.10)vs(3.72±0.18),P<0.05],CPT1活性显着升高[(2.95±0.39)nmol/(min·mg)vs(6.35±0.68)nmol/(min·mg),P<0.05],TG含量显着降低[(3.88±0.40)mmol/g vs(2.89±0.54)mmol/g,P<0.05]。烧伤+AICAR组小鼠腓肠肌中p-AMPK-α、p-ACC、CPT1活性及甘油叁酯含量较烧伤组无显着差异(P>0.05)。正常对照组和AICAR组正常小鼠腓肠肌组织切片油红O染色未见明显脂质沉积,而烧伤组和烧伤+AICAR组烧伤小鼠腓肠肌组织切片油红O染色均显示有大量脂质沉积,两组间并无显着差异(P>0.05)。结论骨骼肌中AMPK磷酸化障碍是烧伤后IMCLs的重要分子机制之一。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2015年09期）
陈芝芸,严茂祥,姚俊娜,蒋剑平,何蓓晖[9]（2014）在《不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:观察不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的防治作用及对大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)αmRNA表达的影响,探讨其防治NASH的可能机制。方法:大鼠随机分为正常组、模型组、疏肝组、化痰组、补肾组、活血组及二甲双胍组7组,每组10只。正常组予标准饲料喂养,其他各组每天予高脂饲料喂养,同时疏肝组、健脾组、补肾组、活血组及二甲双胍组分别予6g·kg-1·d-1的柴胡疏肝散、14g·kg-1·d-1的二陈汤合四苓散、17g·kg-1·d-1的金匮肾气丸、14g·kg-1·d-1的膈下逐瘀汤以及60mg·kg-1·d-1的二甲双胍灌胃,正常组和模型组每天以等容量的蒸馏水灌胃,均连续12周。生化法检测血脂、肝脂、血清酶学指标;HE染色光镜下观察肝组织病理学变化;ELISA法检测大鼠血清游离脂肪酸(FFA)水平;RT-PCR法检测肝组织AMPKαmRNA、ACC2 mRNA的表达。结果:模型组大鼠肝组织非酒精性脂肪性肝病活动度积分(NAS)较正常组明显增高(P<0.01),血脂紊乱,肝组织TG、总胆固醇(CHOL)含量及血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬酸转氨酶(AST)水平较正常组显着升高(P<0.01);肝组织AMPKαmRNA表达较正常组显着降低(P<0.01);ACC2mRNA表达较正常组明显增高;各给药组肝组织NAS均较模型组有不同程度下降(P<0.05),血清CHOL、FFA、ALT、AST及肝组织TG、CHOL水平较模型组不同程度降低(P<0.01,P<0.05),同时疏肝组、健脾组、活血组大鼠肝组织AMPKαmRNA表达较模型明显增强(P<0.01,P<0.05),ACC2 mRNA表达较模型明显减少,但补肾组肝组织AMPKαmRNA和ACC2 mRNA表达则与模型组差异无统计学意义。结论:疏肝理气、健脾化痰、活血化瘀等不同中医治法方药能不同程度地纠正NASH大鼠脂质代谢紊乱,减轻肝组织炎症损伤,防止NASH的进一步发展,其机制可能通过激活AMPKα,下调其靶基因的表达实现;温补脾肾代表金匮肾气丸调节则可能通过其他的调控途径调节NASH大鼠脂质代谢紊乱防止NASH的进展。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2014年01期）
郑丽英,黄新玲,张焱,李新梅,李静[10]（2013）在《脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究》一文中研究指出目的探讨腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)与核转录因子κB(NF-κB)p65的相互作用,在细胞水平研究能量代谢与免疫调节间的关系,为阐明肥胖启动炎症反应的分子机制提供实验依据。方法将成纤维细胞3T3-L1诱导为成熟脂肪细胞,取诱导分化第10天的脂肪细胞分为5个组:空白对照组、Compound C组、5氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组、脂多糖(LPS)组、尼古丁组,分别加入相应试剂。采用蛋白印迹法(Western blotting)检测AMPK与NF-κBp65磷酸化水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白介素6(IL-6)水平,比色法检测游离脂肪酸(FFA)水平。结果与空白对照组比较,Compound C组AMPK表达水平降低,NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平升高(P<0.05);AICAR组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平及TNF-α、IL-6、FFA水平降低(P<0.05);LPS组AMPK表达水平降低,而NF-κBp65表达水平升高(P<0.05);尼古丁组AMPK表达水平升高,而NF-κBp65表达水平降低(P<0.05)。结论 AMPK与NF-κBp65之间存在相互作用,两者在能量代谢与免疫调节方面密切相关,肥胖时机体出现的慢性免疫炎症反应可能与AMPK活性降低引发NF-κB信号增强有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2013年39期）
腺苷酸激活蛋白激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)是一种在真核细胞生物中广泛存在的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,作为细胞内最重要的能量感受器,AMPK在细胞生长、繁殖、维持机体能量平衡以及细胞代谢过程中发挥重要的调节作用。AMPK活化主要受细胞内一磷酸腺苷/叁磷酸腺苷(AMP/ATP)水平及肝激酶B1、钙调素依赖蛋白激酶活性等因素的影响;在动物处于营养缺乏、热应激、氧化应激等环境中,AMPK通路能做出适应性调整,以降低应激环境对动物的负面影响。本文对AMPK的结构、活性调节以及对处于应激环境中的动物能量代谢的调节进行综述,为缓解畜禽各种应激综合征提供理论参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
腺苷酸激活蛋白激酶论文参考文献
[1].肖晴,黄文祥,章述军,阳成,李佳俊.人参皂苷Rg1激活腺苷酸激活蛋白激酶抑制体外诱导的非酒精性脂肪性肝细胞模型脂质沉积[J].第叁军医大学学报.2019
[2].陈进超,孙佳静,张相鑫,唐志如.腺苷酸激活蛋白激酶信号通路及其在动物应激过程中的调节功能[J].动物营养学报.2019
[3].周华金,孙晓蕾,钟光,张辉,王继光.大麻素受体1拮抗剂利莫那班对肉仔鸡下丘脑食欲调控因子和腺苷酸激活蛋白激酶基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
[4].王怡娜.腺苷酸激活蛋白激酶改善高血压胰岛素抵抗及其有氧运动干预的研究进展[J].辽宁体育科技.2017
[5].龚美蓉,陈凤丽,曹晨,孙亦农.腺苷酸激活蛋白激酶与肥胖大鼠肝脏脂质沉积的关系[J].中国老年学杂志.2017
[6].李振,宋国华,肖强,秦树存.高密度脂蛋白对脂肪细胞腺苷酸激活蛋白激酶的调节作用[J].生物化学与生物物理进展.2015
[7].李畑波,鞠胜杰,蹇朝,李经纬,唐富琴.腺苷酸激活蛋白激酶激活参与促进慢性缺氧时心肌细胞存活[J].第叁军医大学学报.2015
[8].王超,吴丹,王宏宇,胡建红,张勇.腺苷酸激活蛋白激酶磷酸化障碍导致烧伤后骨骼肌脂质沉积的实验研究[J].第叁军医大学学报.2015
[9].陈芝芸,严茂祥,姚俊娜,蒋剑平,何蓓晖.不同中医治法方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝脏腺苷酸激活蛋白激酶mRNA表达的影响[J].中华中医药杂志.2014
[10].郑丽英,黄新玲,张焱,李新梅,李静.脂肪细胞中腺苷酸激活蛋白激酶与核转录因子κBp65的相互作用研究[J].中国全科医学.2013