导读:本文包含了石胆酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:妊娠,肝内胆汁淤积症,硫酸化转移酶,胆红素
石胆酸论文文献综述
李敏,韦巍[1]（2019）在《妊娠期肝内胆汁淤积症患者硫酸基转移酶2A1表达及其与总胆汁酸、血清胆红素、石胆酸、谷丙转氨酶相关性研究》一文中研究指出目的探讨硫酸基转移酶2A1(SULT2A1)在妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者血清中的表达及其与血清总胆汁酸(TBA)、血清胆红素(TBIL)、谷丙转氨酶(ALT)及石胆酸(LCA)表达的相关性。方法选取自2017年6月至2018年6月在广西中医药大学第一附属医院确诊的ICP患者90例为研究对象,并将患者分为ICP轻度组、ICP中度组与ICP重度组,每组各30例。另选取同期于我院进行体检的健康孕妇30例为正常组。比较各组孕妇的血清SULT2A1、TBA、TBIL、ALT、LCA的表达情况,并对SULT2A1与TBA、TBIL、ALT、LCA表达水平进行相关性分析。结果各ICP组患者血清中SULT2A1水平低于正常组,LCA、TBA、TBIL、ALT水平高于正常组,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。随ICP严重程度的增加,各ICP组SULT2A1水平逐渐降低,TBA、TBIL、ALT、LCA水平逐渐增高,组间两两比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。正常组孕妇血清SULT2A1表达与TBA、TBIL、ALT、LCA表达无相关性(P>0.05);各ICP组孕妇血清SULT2A1表达与TBA、TBIL、ALT、LCA表达呈负相关(P<0.05)。结论 ICP患者血清SULT2A1水平显着降低,SULT2A1在不同分度ICP患者血清中的表达有显着差异,且与血清TBA、TBIL、ALT、LCA表达水平呈负相关,可能在ICP的发生发展中发挥重要作用。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年08期）
侍术智,梁志鹏,孙建勇,石玉军[2]（2019）在《新型石胆酸-3-肟酯衍生物及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性》一文中研究指出蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)是治疗糖尿病的潜在靶标.内源性甾体化合物石胆酸具有温和的PTP1B抑制活性.将石胆酸3-OH氧化后,进一步修饰得到含有肉桂酸片段的石胆酸肟酯类衍生物,并通过~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS鉴定其结构.生物活性筛选结果表明:所得目标化合物多数具有较强的PTP1B抑制活性,其中化合物12b的IC_(50)达到0.79μmol·L~(-1),是先导化合物石胆酸活性的15倍左右,同时该化合物对高度同源的T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)的选择性达到4倍左右.(本文来源于《有机化学》期刊2019年07期）
吕秋月,项佳媚,乐亮,姜保平,陈四保[3]（2019）在《石胆酸诱导的LO2细胞胰岛素抵抗模型及其应用》一文中研究指出目的利用石胆酸刺激人正常肝细胞(LO2)建立胰岛素抵抗模型,并用于筛选具有改善胰岛素抵抗降血糖活性的化合物。方法用不同浓度石胆酸(LCA)处理LO2细胞不同时间。通过MTT法检测细胞活性,并用不同浓度胰岛素刺激细胞,采用荧光标记2-脱氧葡萄糖(2-NBDG)作为光学探针检测细胞的葡萄糖摄取能力,明确建立稳定的LO2细胞胰岛素抵抗模型所需LCA的最适浓度及时间。Western blot检测LCA对胰岛素信号通路关键蛋白:磷酸化胰岛素受体底物1(p-IRS1)、胰岛素受体底物1(IRS1)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)和蛋白激酶B(AKT)表达的影响。模型建立后,以二甲双胍为阳性药,对5种黄酮类化合物奥卡宁、异奥卡宁、马里苷、黄诺马苷、紫铆因及1种环烯醚萜类化合物梓醇,进行改善胰岛素抵抗降血糖活性筛选,以2-NBDG荧光标记葡萄糖法评估细胞糖摄取情况,以MTT法评估细胞存活率。结果 LCA作用于LO2细胞可显着降低细胞糖吸收,并产生明显的胰岛素耐受,而25μmol·L~(-1) LCA作用于LO2细胞24 h,模型稳定性最好。与对照组相比,12.5和25μmol·L~(-1) LCA组IRS1的蛋白磷酸化水平显着降低(P <0.05),且12.5和50μmol·L~(-1) LCA能明显减少AKT蛋白的磷酸化水平(P <0.01)。活性筛选发现,奥卡宁、异奥卡宁及紫铆因均能显着提高细胞糖摄取能力,并且其改善细胞胰岛素抵抗降血糖活性显着优于阳性药二甲双胍。结论 LCA可诱导LO2细胞建立稳定、可靠的胰岛素抵抗模型并用于药物筛选。(本文来源于《中南药学》期刊2019年03期）
徐蒙蒙,胡越高,陈峰,杨学军,赵志刚[4]（2018）在《石胆酸腺苷的合成研究》一文中研究指出腺苷衍生物是由天然腺苷经过化学方法对糖基取代或修饰的一类化合物,具有抗癌、抗病毒、抗肿瘤,镇静、催眠等生理活性。甾体化合物石胆酸是一种次级胆汁酸,具有抑制肿瘤生长,杀死癌细胞等生理活性。本文以腺苷为起始原料,经氯硅烷保护羟基,选择性脱保护,酰基化,石胆酸酰胺化,脱硅基保护基五步合成石胆酸腺苷,总收率为9%。(本文来源于《山东化工》期刊2018年04期）
宋丹军,代曼云,华慧英,陈楚颖,刘爱明[5]（2017）在《绿原酸抗石胆酸胆汁淤积模型肝损伤的作用与机制研究》一文中研究指出目的探究绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对抗石胆酸(lithocholic acid,LCA)致胆汁淤积肝损伤的作用和机制。方法选用雄性健康ICR小鼠40只,分为8组,阴性对照组(CN)连续灌胃给予玉米油5 d,1/d;阳性对照组(M)造模前灌胃给予玉米油3 d,3个保护组每天灌胃低,中,高剂量的CGA[5、15、50 mg/(kg·bw),LCA+L-CGA、LCA+M-CGA、LCA+H-CGA],1/d,共计5 d;D4,M组和保护组分别给予LCA灌胃[300 mg/(kg·bw),2/d,间隔12 h];3个CGA组(L-CGA,M-CGA,H-CGA)每日给予上述保护组相同的叁个剂量的CGA,1/d,连续5 d。M组和保护组在末次给予LCA 12 h后处死,其余各组也同时处死。收集血清和肝脏、检测肝功能、肝组织病理学变化以及胆汁酸代谢转运基因的表达。结果 LCA+M-CGA组小鼠血清血生化水平为ALT(208±53)U/L,AST(274±87)U/L,ALP(76±42)U/L,TBA(199±103)μmol/L,ALT,AST,TBA水平均显着低于M组[(390±132)U/L,(646±168)U/L,(347±19)μmol/L]。组织病理学分析显示,LCA+M-CGA组小鼠肝细胞的坏死程度与M组比较显着减轻。Q-PCR检测显示,给予中剂量CGA治疗后,胆汁酸代谢相关基因m RNA的变化较M组发生代偿性逆转,而单独给予CGA的组别中Oatp1表达升高,其余代谢转运基因的转录未见剂量相关性改变。结论 CGA对LCA引起的胆汁淤积性肝损伤具有明显的保护作用;CGA可调节转运体基因Oatp1的转录,但对其它胆汁酸合成和转运基因无直接调节作用,其调节代谢转运对抗胆汁淤积性肝损伤的作用微弱;CGA对抗LCA模型胆于性肝损伤作用可能基于抗炎作用,确切机制有待进一步研究。(本文来源于《营养学报》期刊2017年03期）
任彩瑗,任锋,李俊峰,丁美,陈煜[6]（2017）在《片仔癀治疗石胆酸灌胃诱导胆囊炎豚鼠模型的效果观察》一文中研究指出目的探讨传统中药片仔癀对胆囊炎动物模型的治疗效果。方法将80只豚鼠(雌雄各半)随机分为空白对照组(10只,与模型组相同剂量的PBS灌胃),胆囊炎模型组(20只,石胆酸灌胃),片仔癀组(30只,在胆囊炎模型基础上,加用片仔癀灌胃),熊去氧胆酸(UCDA)组(20只,在胆囊炎模型基础上,加用UCDA)。观察各组豚鼠的症状、胆囊病理损伤及其肝功能[ALT、AST、TBil、DBil、IBil和总胆汁酸(TBA)]变化。计量资料2组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果与模型组相比,片仔癀组豚鼠状态明显较好,毛发较为光亮整齐,精神状态较好,饮食较好,15 d后均未出现死亡。B超和动态血流图显示,与模型组相比,片仔癀组胆囊形态基本恢复至正常水平,胆囊矢状径[(14.92±1.36)mm vs(16.51±0.65)mm]、横状径[(21.25±1.61)mm vs(23.93±0.84)mm]和胆囊厚度[(0.75±0.049)mm vs(0.90±0.03)mm]均减小,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。HE染色表明,片仔癀治疗可显着改善胆囊病理损伤。与模型组比较,片仔癀组ALT[(316.50±264.50)U/L vs(684.71±87.73)U/L]、AST[(88.78±16.69)U/L vs(180.2±84.40)U/L]、TBil[(0.18±0.10)μmol/L vs(1.43±0.90)μmol/L]、DBil[(0.06±0.05)μmol/L vs(0.23±0.07)μmol/L]、IBil[(0.12±0.06)μmol/L vs(1.20±0.55)μmol/L]和TBA[(42.40±40.57)μmol/L vs(271.42±148.94)μmol/L]均显着降低,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论片仔癀对胆囊炎豚鼠模型的症状、胆囊病理损伤和肝功能均具有显着的改善作用。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2017年05期）
何海兵,戴红,高立信,张海军,邹政[7]（2016）在《石胆酸类似物的设计、合成及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性》一文中研究指出蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)是体内胰岛素信号通路的负调控因子,被视为治疗糖尿病的潜在靶标.甾体类天然产物石胆酸3(LCA)具有较好的PTP1B抑制活性.为了提供石胆酸衍生合成多样性的基本骨架,并探讨甾环上特定位点(3,4,5,6及23位)取代基及其构型与PTP1B抑制活性的关系,设计并合成了一组石胆酸类似物.PTP1B抑制活性测试结果显示,3β-羟基胆烷-4-烯酸(17)和4,4-二甲基-3β-羟基-5-烯-胆烷酸(19)对PTP1B的抑制活性均比石胆酸有所提高,分别达到(8.50±1.21)和(6.27±1.03)μmol·L-1.此外,通过计算机模拟对接阐明了两个化合物与酶的可能结合方式.为进一步研究PTP1B抑制剂提供了新的骨架化合物及有价值的构效关系信息.(本文来源于《有机化学》期刊2016年11期）
史红娟[8]（2016）在《胆酸(CA)、石胆酸(LCA)和鹅脱氧胆酸(CDCA)对体外细粒棘球蚴原头节生长的影响》一文中研究指出目的:本研究以体外培养的细粒棘球蚴原头节为研究对象,将不同浓度的胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸体外作用于细粒棘球蚴原头节,探讨胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸体外对细粒棘球蚴原头节的作用。方法:从自然感染细粒棘球蚴病的绵羊肝脏内无菌获得细粒棘球蚴原头节,将其加入RPMI 1640培养基中体外培养,5d后,将原头节分别加入不同浓度胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸(500、1000、2000和3000μmol/L)中体外孵育。每组加入约2000个细粒棘球蚴原头节。不同浓度胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸作用细粒棘球蚴原头节不同时间,用0.1%伊红染色的方法,在倒置显微镜光镜下观察原头节的活力及形态,并绘制原头节活力曲线;电子显微镜下观察原头节超微结构改变;用Western blot检测原头节GRP78蛋白表达水平;用Caspase-3活性检测试剂盒检测原头节内caspase-3酶活性。结果:在整个实验过程中,DMSO对照组细粒棘球蚴原头节的活力几乎没有改变,而将不同浓度胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸作用于细粒棘球蚴原头节,胆酸(CA)作用6d后,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为94.12%、90.56%、81.43%、59.15%;连续观察,在用药第12d,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为85.86%、74.53%、56.84%、26.45%,3000μmol/L CA组杀伤作用最为明显,作用第18d后,细粒棘球蚴原头节的死亡率100%。石胆酸(LCA)作用1d后,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为93.63%、87.59%、75.00%、42.70%;连续观察,在用药第3d,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为59.26%、43.97%、32.56%、7.45%,3000μmol/L LCA组杀伤作用最为明显,作用第5d后,细粒棘球蚴原头节的死亡率为100%。鹅脱氧胆酸(CDCA)作用3d后,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为95.97%、87.95%、83.17%、23.70%;连续观察,在用药第5d,500μmol/L、1000μmol/L、2000μmol/L、3000μmol/L组细粒棘球蚴原头节的活力分别为95.23%、81.48%、49.04%、1.54%,3000μmol/L CDCA组杀伤作用最为明显,作用第6d后,细粒棘球蚴原头节的死亡率为100%。扫描电镜下观察发现胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸作用后,原头节体表出现指状突起、顶端体表出现皱缩,随着作用时间和浓度的增加,渐出现顶突界面缺损,吸盘变形,虫体表面出现凹陷,指状突起增多,甚至出现虫蚀样损害。透射电子显微镜下观察发现原头节体被合胞体带变薄,结构松散,囊泡扩张,微毛减少,甚至消失;部分实质细胞基质浓缩,细胞核核周隙增宽,核仁消失,核异染色质凝集,边缘化。Western bolt检测显示,胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸可降低细粒棘球蚴原头节GRP78蛋白表达水平。Caspase-3活性检测发现,较正常对照组,胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸可增加原头节的caspase-3酶活性。由此证实随着度胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸作用时间的延长和浓度的增加,胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸对原头节的生长抑制作用越明显,具有时间依赖性和剂量依赖性。结论:胆酸、石胆酸和鹅脱氧胆酸在体外可明显抑制细粒棘球蚴原头节的生长,可能为治疗细粒棘球蚴病提供一个新的思路。(本文来源于《石河子大学》期刊2016-05-01）
潘娜[9]（2016）在《A环并吡唑酰胺类石胆酸衍生物的设计、合成及PTP1B抑制活性研究》一文中研究指出甾体类化合物石胆酸是一种广泛存在于高等脊椎动物胆汁中的次级胆汁酸。石胆酸及其衍生物具有多种生物活性,如抗真菌、抗病毒、抗肿瘤、降低胆固醇水平、治疗胆结石、肝脏疾病、糖尿病等。蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B (PTPIB)是体内胰岛素信号通路的负调控因子,被视为治疗糖尿病的潜在靶标。本课题组前期研究发现石胆酸具有温和的PTP1B抑制活性,其A环并杂环衍生物对PTP1B抑制活性显着提高,且对同源酶TCP1P具有高选择性。本论文基于前期研究工作,以A环并对氟苯基吡唑石胆酸衍生物作为母核进行结构改造,以期寻找到活性更高、选择性更好的PTP1B抑制剂。1、以猪去氧胆酸为原料,经酯化、取代、消除、氧化、甲基化等六步反应合成了关键中间体4,4-二甲基石胆酸衍生物(化合物1-55),进而设计合成了2个化合物供后续结构修饰；2、基于上述化合物,对结构进行进一步修饰,设计合成了9个3-酰胺类化合物,测试结果表明该类化合物大多具有较好的PTP1B抑制活性(1.66 μM～4.98μM),但哌啶酰胺类化合物对酶的活性显着降低。3、前期研究发现23-COOH可能作用于PTP1B的催化活性位点,对活性提高有利,因而尝试将上述衍生物的24-OH氧化合成了7个23-COOH化合物,相关活性测试和选择性测试尚在进行中。本研究为石胆酸衍生物的合成提供了廉价、高效的合成方法,合成了系列化合物并讨论它们的构效关系,为PTP1B抑制剂的研究提供了新的具有较高活性的骨架,可用于后续抗糖尿病药物的进一步研究和开发。(本文来源于《华东师范大学》期刊2016-05-01）
王海乔[10]（2015）在《石胆酸盐水凝胶的形成、性质与应用》一文中研究指出凝胶在日常生活中随处可见,如发胶、隐形眼镜、润滑脂等,其主要特征是非常差的流动性和类似固体的流变学行为。从外观上看,凝胶为固体或半固体状态,但其结构比一般固体更容易被破坏。微观上,凝胶的形成是表面活性剂分子在水溶液或其它溶剂(有机溶剂、离子液)中自组装形成多种聚集体构成网络结构的骨架,将溶剂固定所致。表面活性剂凝胶由一系列非共价作用驱动形成,因此对于大多数凝胶体系,凝胶剂分子结构中含有羟基、氨基、酰胺基、羧基等易发生分子间相互作用的官能团,和长链烷基等疏水基团。作为一类软物质,表面活性剂凝胶由于其结构的多样性和广泛的潜在应用引起了关注。由于驱动凝胶形成的弱相互作用容易受外界条件的影响,环境的变化打破多种作用力之间的平衡,使聚集体的微观结构发生转变或解聚集,这就导致凝胶在宏观上通常表现出对外界刺激的响应性。这类具有响应性质的凝胶可望应用于材料学、生命科学、医药学等领域,如细胞培养、检测、药物的运输及可控释放、纳米材料的制备等。论文选取了具有独特两亲面结构的石胆酸作为主要构筑基元与盐类物质形成凝胶,对不同驱动力下凝胶体系的微观结构、形成机理、流变学行为等性质进行了对比,并考察了凝胶对温度、pH等外界刺激的响应性和在染料吸附、制备纳米材料及生物分子检测中的应用。第一章,对胶体科学、表面活性剂及聚集体研究中常用的表征手段进行了简单介绍,重点为表面活性剂凝胶的研究进展,在凝胶的构筑、驱动力、对外界刺激的响应性质和应用方面进行了详细论述,最后引出本论文的选题依据和研究内容。第二章,考察了一类非常简单的凝胶体系：石胆酸钠(SLC)与一价阳离子M+(M+=Li+,Na+,K+,Rb+,Cs+,NH4+)的复合体系。二者通过简单的混合即可在水溶液中形成凝胶。凝胶的微观形貌为尺寸不一的管状聚集体,不同阳离子凝胶化SLC的能力及聚集体的尺寸与阳离子半径有关。凝胶形成的主要驱动力为阳离子与去质子化的石胆酸之间的静电作用,同时氢键、疏水作用等作用协同驱动,形成了连续的管状结构,在空间交叉分布为叁维网络,宏观上形成凝胶。该凝胶体系可对温度发生响应,但是与大多数凝胶不同的是,温度升高时,凝胶的机械强度增大,并且外观上发生由透明变为不透明状的变化。TEM结果表明,随温度升高,尺寸较小的管聚集成束,聚集体尺寸变大,这一变化导致凝胶的强度有显着提高。这一现象可从DLVO理论和胶体的双电层模型两个方面进行解释。该凝胶对染料有显着的吸附效果,对于带正电荷的染料分子亚甲基蓝和罗丹明6G,可迅速进行吸附,且吸附容量可分别达到1.03g g-1和1.42g g-1。该凝胶体系吸附能力强、吸附迅速,且成分简单不引入其他有害物质,具有作为环境友好型的高效染料吸附剂的潜在应用。第叁章,研究了石胆酸钠与二价、叁价金属离子形成的凝胶。对微观结构的表征表明凝胶由纤维状聚集体构成,并且尺寸不均一。分子自组装主要由配位作用驱动,同时其他非共价相互作用协同参与,形成层状聚集结构,进一步组装成为纤维,交联成为叁维网络而固定溶剂分子。通过红外光谱和小角XRD的测试结果,我们确定了配位方式和重复排列的构筑基元。在较高的温度下,该凝胶体系可保持其结构和机械强度,表现了热稳定性。此外,酸性的增强引发凝胶机械强度的增大和微观上纳米纤维尺寸的改变。由于金属离子被固定于凝胶的网络结构上,向体系中引入金属离子沉淀剂,可制得具有独特形貌的无机纳米材料。我们利用SLC/Cu2+凝胶制备了具有网络结构的CuS纳米颗粒,并发现其具有较高的荧光淬灭效率。该CuS材料可用于对单链DNA分子的检测,我们得到了荧光信号与被测物浓度的线性关系,与同类纳米材料传感器相比,具有较低的检测限。(本文来源于《山东大学》期刊2015-06-01）
石胆酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B(PTP1B)是治疗糖尿病的潜在靶标.内源性甾体化合物石胆酸具有温和的PTP1B抑制活性.将石胆酸3-OH氧化后,进一步修饰得到含有肉桂酸片段的石胆酸肟酯类衍生物,并通过~1H NMR、~(13)C NMR和HRMS鉴定其结构.生物活性筛选结果表明:所得目标化合物多数具有较强的PTP1B抑制活性,其中化合物12b的IC_(50)达到0.79μmol·L~(-1),是先导化合物石胆酸活性的15倍左右,同时该化合物对高度同源的T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)的选择性达到4倍左右.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
石胆酸论文参考文献
[1].李敏,韦巍.妊娠期肝内胆汁淤积症患者硫酸基转移酶2A1表达及其与总胆汁酸、血清胆红素、石胆酸、谷丙转氨酶相关性研究[J].临床军医杂志.2019
[2].侍术智,梁志鹏,孙建勇,石玉军.新型石胆酸-3-肟酯衍生物及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性[J].有机化学.2019
[3].吕秋月,项佳媚,乐亮,姜保平,陈四保.石胆酸诱导的LO2细胞胰岛素抵抗模型及其应用[J].中南药学.2019
[4].徐蒙蒙,胡越高,陈峰,杨学军,赵志刚.石胆酸腺苷的合成研究[J].山东化工.2018
[5].宋丹军,代曼云,华慧英,陈楚颖,刘爱明.绿原酸抗石胆酸胆汁淤积模型肝损伤的作用与机制研究[J].营养学报.2017
[6].任彩瑗,任锋,李俊峰,丁美,陈煜.片仔癀治疗石胆酸灌胃诱导胆囊炎豚鼠模型的效果观察[J].临床肝胆病杂志.2017
[7].何海兵,戴红,高立信,张海军,邹政.石胆酸类似物的设计、合成及其蛋白酪氨酸磷酸酯酶1B抑制活性[J].有机化学.2016
[8].史红娟.胆酸(CA)、石胆酸(LCA)和鹅脱氧胆酸(CDCA)对体外细粒棘球蚴原头节生长的影响[D].石河子大学.2016
[9].潘娜.A环并吡唑酰胺类石胆酸衍生物的设计、合成及PTP1B抑制活性研究[D].华东师范大学.2016
[10].王海乔.石胆酸盐水凝胶的形成、性质与应用[D].山东大学.2015