导读:本文包含了上皮细胞间充质细胞转分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:上皮细胞,间充质细胞,肾间质纤维化,肾小管
上皮细胞间充质细胞转分化论文文献综述
李冰,吕海琳,高兆丽,马成俊[1]（2018）在《肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化的关系研究》一文中研究指出肾脏疾病发展到一定阶段会引起患者肾间质纤维化,肾间质纤维化与患者病情的严重程度有着密切的联系,而肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)与肾间质纤维化具有一定的关系,研究表明肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化受转化生长因子诱导。(本文来源于《系统医学》期刊2018年21期）
陈立,王小琴,袁军,詹理睿,万亚琴[2]（2018）在《肾元颗粒含药血清对高糖诱导人肾小管上皮-间充质细胞转分化中Klotho/FGFR1/FGF2信号途径的影响》一文中研究指出目的探讨高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间充质细胞转分化过程中Klotho/FGFR1/FGF2信号转导途径的表达及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法 30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、肾元颗粒组及厄贝沙坦组,每组10只,灌胃7天后门静脉取血。采用CCK-8法测定细胞增殖率以确定大鼠血清加入浓度,以LDH法检测含药血清对HK-2细胞的毒性作用。以高糖(30 mmol/L)诱导HK-2细胞上皮-间充质细胞转分化建立模型,分为正常组、模型组、高渗对照组、肾元颗粒组、厄贝沙坦组及ERK阻断剂组。免疫荧光检测Klotho及FGF2的表达,Western blot及RT-PCR检测Klotho、FGF2、ECadherin、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达水平,Western blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果 CCK-8法结果显示大鼠空白血清培养HK-2细胞最佳浓度为20%。LDH结果显示,与10%胎牛血清比较,肾元颗粒含药血清、厄贝沙坦含药血清对细胞LDH活性的影响差异无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,模型组Klotho、E-Cadherin蛋白及m RNA表达降低(P <0. 05),FGF2、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达增高(P <0. 05),p-ERK水平显着增高(P <0. 05)。与模型组比较,肾元颗粒组Klotho、E-Cadherin蛋白及m RNA表达显着增高(P <0. 05),FGF2、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达显着降低(P <0. 05),p-ERK水平显着降低(P <0. 05)。结论肾元颗粒含药血清能改善高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化,其作用机制可能与调节Klotho/FGFR1/FGF2信号通路有关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2018年10期）
陈驰[3]（2018）在《百令提取液对环孢素诱导肾小管上皮细胞—间充质细胞转分化及其mTOR信号分子蛋白的影响》一文中研究指出目的:观察百令提取液对环孢素A诱导肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)的影响,探讨雷帕霉素靶蛋白(m TOR)在环孢素A诱导肾小管EMT中的作用。方法:通过体外培养NRK-52E并分设为8组:正常对照组(A组);环孢素组(B组);百令提取液组(C组);雷帕霉素组(D组);环孢素+百令提取液组(E组);环孢素+雷帕霉素组(F组);百令提取液+雷帕霉素组(G组);环孢素组+百令提取液+雷帕霉素组(H组),采用CCK8检测各组细胞活性,免疫组化法及RT-PCR法检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、成纤维特异性蛋白-1(FSP-1)蛋白及m RNA,磷酸化的哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-m TOR)m RNA表达。结果:1.Cs A组细胞生存率明显降低,环孢素+百令提取液共处理NRK-52细胞24h后其存活率明显增高(P<0.05),而环孢素+百令提取液和雷帕霉素共处理24h后其存活率较Cs A处理组稍高,但显着低于环孢素+百令提取液(P<0.05)。2.免疫组化纤维化标记物α-SMA与FSP-1蛋白的表达:α-SMA:A、C、D、G组间α-SMA蛋白表达无明显差异(P>0.05);B、E、F、H组α-SMA蛋白表达水平明显上调(P<0.05),其中B、F组α-SMA蛋白较E和H组上调明显(P<0.05),而B、F间α-SMA蛋白差异无统计学差异(P>0.05)。FSP-1:A、C、D、G组间FSP-1蛋白表达无明显差异(P>0.05),B、E、F、H组蛋白表达水平明显上调(P<0.05),其中B、F组FSP-1蛋白表达较E和H组上调明显(P<0.05),而B组FSP-1蛋白表达低于F组(P<0.05)。3.α-SMA、FSP-1、p-m TOR m RNA:α-SMA、FSP-1 m RNA:A、C、D、G组间α-SMA、FSP-1 m RNA表达无明显差异(P>0.05);B、E、F、H组α-SMA、FSP-1 m RNA表达水平明显上调(P<0.05),其中B、F组α-SMA、FSP-1 m RNA较E和H组上调明显(P<0.05),而B组α-SMA、FSP-1m RNA表达低于F组(P<0.05)。p-m TOR m RNA:B、E、F、H组p-m TOR m RNA表达水平明显上调(P<0.05),其中B、F组p-m TOR m RNA表达较E和H组上调明显(P<0.05),而F组低于B组(P<0.05),H组低于E组(P<0.05);A、G两组无统计学差异(P>0.05);C、D两组无统计学差异(P>0.05)。结论:百令提取液可能通过抑制m TOR信号通路活性改善环孢素A诱导大鼠肾小管EMT。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-05-01）
李戎,常全颖,李翠霞,周蜜娟,李富红[4]（2018）在《上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论环境中的化纤Ⅲ号方调节肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡研究》一文中研究指出目的:基于EMT学说观察Ⅰ/Ⅱ型细胞因子失衡环节化纤Ⅲ号方阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其生物学机制;探讨Ⅰ/Ⅱ型细胞因子水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联。方法:将体重为200±20g的SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、化纤Ⅲ号方高/中/低剂量3组、泼尼松组共6组,治疗30天后处死大鼠观察其肺组织病理改变,并检测其在EMT进程中的Ⅰ型细胞因子IL-2、IL-12和Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5的水平情况。结果:化纤Ⅲ号方能升高EMT进程中肺纤维化大鼠肺组织中Ⅰ型细胞因子IL-2、IL-12的含量,特别是IL-2的含量,并降低其Ⅱ型细胞因子IL-4、IL-5的含量,使其平衡在一定程度上向良性方向转化。结论:(1)Ⅰ/Ⅱ型细胞因子之间水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发生发展进程;(2)提升Ⅰ型细胞因子、降低Ⅱ型细胞因子含量,对干预Ⅰ/Ⅱ型细胞因子失衡、阻逆EMT进程、阻抑肺纤维化发生发展具有积极意义;(3)化纤Ⅲ号方在一定程度上具备这种积极作用;(4)这种治疗效应的生物学机制,可能与通过调控其EMT过程中的Ⅰ/Ⅱ型细胞因子水平变化、扭转其失衡程度这一关键环节紧密相关;(5)这一研究结果不会产生化学药(西药)所难以避免的毒副反应,可彰显出中医疗法优于化学药疗法的独特优势。(本文来源于《四川中医》期刊2018年01期）
李戎,赵荣光,彭彩钰,常全颖[5]（2016）在《从上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论视角探索其EMT-MMP-3/TIMP-3环节对艾灸及化纤ⅴ号方改良方干预下的大鼠肺纤维化的影响》一文中研究指出目的基于EMT学说观察EMT-MMPs/TIMPs环节对艾灸、化纤Ⅴ号方改良方阻抑实验大鼠肺纤维化的治疗效应,探讨其生物学机制;探讨MMP-3/TIMP-3水平的变化与EMT病理进程/肺纤维化发展的关联。方法将体重为(200±20)g的SD大鼠(雌雄各半)随机分为空白组、模型组、艾灸组、化纤Ⅴ号方改良方组,治疗30天后处死大鼠观察其肺组织病理改变,并检测其在EMT进程中的MMP-3/TIMP-3mRNA表达和MMP-3蛋白表达情况。结果实时荧光定量分析法结果显示:空白组和艾灸组的MMP-3mRNA表达明显比模型组高(P﹤0.01,P﹤0.05)。而各组的TIMP-3mRNA表达则均明显比模型组低(PP﹤0.01、P﹤0.05)。蛋白免疫印迹法检测结果显示:与模型组相比各组的MMP-3蛋白表达有差异。结论 1MMP-3/TIMP-3水平的变化与EMT病理进程紧密关联,从而关联到肺纤维化的发展进程;2提升MMP-3、降低TIMP-3,对干预MMPs/TIMPs比例失衡、阻逆EMT进程、阻抑肺纤维化发展具有积极意义;3艾灸与化纤Ⅴ号方改良方均在一定程度上具备这种积极作用,其中艾灸疗法稍优;4这种治疗效应的生物学机制,可能与通过调控其EMT过程中的MMP-3/TIMP-3 mRN表达及MMP-3蛋白表达这一关键环节紧密相关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2016年05期）
李戎,彭彩钰,赵荣光,刘涛,常全颖[6]（2016）在《基于上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论的艾灸配合化纤Ⅳ号方对实验大鼠Collagen Type Ⅲ和PDGF干预作用实验研究》一文中研究指出目的:基于上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)学说观察化纤Ⅳ号方、艾灸以及二者相配合治疗肺纤维化大鼠Collagen TypeⅢ(Ⅲ-C)和PDGF的变化,探讨其治疗效应及生物学机制。方法:将鼠龄约为6周的SD大鼠随机分为空白组、模型组、化纤Ⅳ号方组、艾灸组、化纤Ⅳ号方与艾灸配合治疗组(简称为"灸药组"),治疗30 d后处死观察其肺组织病理改变,并检测其Collagen TypeⅢ、PDGF的基因和蛋白表达情况。结果:实时荧光定量结果显示:与空白组相比,各组Ⅲ-C和PDGF m RNA表达增高(P<0.05)。与模型组相比,各组的Ⅲ-C和PDGF m RNA表达有明显降低(P<0.01)。而各组中,灸药组疗效最明显,Ⅲ-C和PDGF的表达最低。蛋白免疫印迹法检测结果显示:与模型组相比各组的Ⅲ-C蛋白表达有差异。结论:1艾灸、化纤Ⅳ号方均可减轻博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的肺纤维化程度。2艾灸配合化纤Ⅳ号方可减轻博莱霉素诱导肺纤维化大鼠的肺纤维化程度,且其效果优于单用艾灸或单用化纤Ⅳ号方。3艾灸、化纤Ⅳ号方及其二者配合使用不同程度阻抑博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺纤维化进程的效应机制,可能与通过调控其EMT过程中的Ⅲ-C和PDGF表达环节紧密相关。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2016年02期）
王国勤,包佩玲,芮宏亮,杨敏,程虹[7]（2015）在《Wnt-7a蛋白通过wnt/β-catenin通路抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾脏上皮细胞-间充质细胞转分化》一文中研究指出目的:观察Wnt-7a蛋白对单侧输尿管梗阻模型小鼠肾脏纤维化的拮抗作用及其可能机制。方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、UUO模型组和Wnt-7a蛋白治疗组,术后7 d行Masson染色观察肾间质纤维化程度,免疫组化染色检测肾组织E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白、波形蛋白的表达,免疫印迹法测定肾皮质中E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白及β-连环蛋白(β-catenin)的蛋白质表达。结果:与模型组相比,治疗组肾组织间质纤维化相对面积显着减少,α-平滑肌肌动蛋白及波形蛋白的表达显着减少,E-钙黏素表达显着增多(P<0.05)。同时,治疗组肾组织中β-catenin表达较模型组显着减少(P<0.05)。结论:Wnt-7a蛋白可以抑制肾脏上皮细胞-间充质细胞转分化的发生而减轻肾脏纤维化,其可能是通过抑制经典的wnt/β-catenin通路。(本文来源于《中国中西医结合肾病杂志》期刊2015年07期）
刘其锋,郁丽霞,李莎莎,顾晓霞,叶建明[8]（2014）在《Rg1对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏肾小管上皮-间充质细胞转分化的抑制作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rg1(G-Rg1)对环孢素A(CsA)慢性肾毒性大鼠肾脏肾小管上皮-间充质细胞转分化(EMT)的抑制作用。方法雄性SD大鼠24只,随机分为3组:正常组、模型组、G-Rg1干预组,采用低盐饮食加CsA灌胃的方法建立CsA慢性肾纤维化模型,CsA剂量为25 mg·kg-1·d-1。观察G-Rg1对大鼠尿量、肾功能、肾脏病理及肾脏转化生长因子(TGF)-β1、E-钙黏素、α-平滑肌肌动蛋白(SMA)表达的影响。结果 G-Rg1能抑制CsA慢性肾毒性大鼠肾脏纤维化,下调TGF-β1、α-SMA在肾组织的表达,同时上调肾组织E-钙黏素的表达。结论 G-Rg1对CsA慢性肾毒性大鼠具有保护作用,其机制可能是抑制了肾组织的EMT途径。(本文来源于《中国药物与临床》期刊2014年06期）
唐国华,屈丽华[9]（2014）在《LIF诱导小鼠胚胎后肾间充质细胞分化形成肾上皮细胞》一文中研究指出目的观察白血病抑制因子(Leukemia inhibitory factor,LIF)能否诱导后肾间充质细胞(metanephric mesenchymal cells,MMCS)分化形成肾上皮细胞,并探讨其机制。方法取孕11.5天的小鼠胚胎,分离后肾间充质组织,去除输尿管芽,Pax-2染色鉴定。对鉴定后的肾间充质细胞进行体外培养,并在培养液中加入细胞因子成纤维细胞生长因子(FGF2)、转化生长因子(TGF-α)和LIF进行诱导,用免疫荧光染色和RT-PCR检测后肾间充质细胞分化形成肾上皮细胞过程中的形态学和基因表达变化。结果经细胞因子LIF处理,后肾间充质细胞由排列杂乱无序的细胞发育形成有连续基底膜的肾小球。RT-PCR检测发现上皮细胞标记因子(E-caderin、CollagenⅣ、podocalyxin)的表达逐渐增高。结论 LIF能诱导后肾间充质细胞分化形成肾上皮细胞,可为肾脏疾病的细胞治疗提供实验依据。(本文来源于《中南医学科学杂志》期刊2014年01期）
杨阳[10]（2013）在《曲尼斯特对糖尿病肾病肾小管上皮—间充质细胞转分化的影响》一文中研究指出目的我们前期研究证实曲尼斯特能降低糖尿病肾病(Diabetic Nephropathy, DN)大鼠模型肾组织细胞外基质(FN和Col-1)的表达,抑制肾间质纤维化。本课题拟通过构建DN模型,观察DN早期上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关指标上皮细胞E-钙粘素(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,应用曲尼斯特进行干预,研究曲尼斯特对DN早期EMT的影响,探讨曲尼斯特抗DN肾间质纤维化的作用机理,为临床使用曲尼斯特治疗DN,验证其延缓其肾功能进展的作用。方法建立DN大鼠模型：SD大鼠随机分为正常对照组(n=6)、DN模型组,曲尼斯特低剂量和高剂量治疗组(n=24)。采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量STZ注射(STZ溶于0.1mol/L枸橼酸盐缓冲液中,pH值4.5)诱发SD大鼠DN模型,对照组只注射同等量的枸橼酸盐缓冲液,72h后测定各组大鼠血糖和尿糖,血糖值≥16.7mmol/L,尿糖值+++～++++者确定为糖尿病肾病模型。建模成功后,曲尼斯特治疗组分别按照低剂量组和高剂量组予以曲尼斯特(200mg/kg/d和400mg/kg/d)分2次灌胃。第8周末处死大鼠,取部分肾组织置于4%中性甲醛溶液中固定,采用免疫组化法观察各组大鼠肾小管E-cadherin和a-SMA的表达及分布情况；留取部分肾组织提取组织总蛋白,用Western blot方法检测E-cadherin和α-SMA蛋白表达情况。结果1.免疫组化提示：正常大鼠肾小管上皮细胞可见明显的E-cadherin的表达,未见α-SMA表达,DN模型组肾小管上皮细胞E-cadherin的表达较正常对照组减少,并可见α-SMA表达,曲尼斯特可以一定程度的抑制这一过程。2.Western blot结果提示：与正常对照组相比,DN大鼠模型早期α-SMA表达升高,E-cadherin表达降低,曲尼斯特可呈剂量依赖性的抑制它们的改变。结论(1)DN大鼠早期肾小管上皮细胞可出现EMT。(2)曲尼斯特可在一定程度上呈剂量依赖性调节E-cadherin和α-SMA的表达,逆转DN早期肾小管上皮细胞的EMT,抑制肾间质纤维化。(本文来源于《中南大学》期刊2013-12-01）
上皮细胞间充质细胞转分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)上皮-间充质细胞转分化过程中Klotho/FGFR1/FGF2信号转导途径的表达及肾元颗粒含药血清的干预作用。方法 30只Wistar大鼠采用随机数字表法分为空白组、肾元颗粒组及厄贝沙坦组,每组10只,灌胃7天后门静脉取血。采用CCK-8法测定细胞增殖率以确定大鼠血清加入浓度,以LDH法检测含药血清对HK-2细胞的毒性作用。以高糖(30 mmol/L)诱导HK-2细胞上皮-间充质细胞转分化建立模型,分为正常组、模型组、高渗对照组、肾元颗粒组、厄贝沙坦组及ERK阻断剂组。免疫荧光检测Klotho及FGF2的表达,Western blot及RT-PCR检测Klotho、FGF2、ECadherin、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达水平,Western blot分析各组细胞ERK及磷酸化ERK(p-ERK)水平。结果 CCK-8法结果显示大鼠空白血清培养HK-2细胞最佳浓度为20%。LDH结果显示,与10%胎牛血清比较,肾元颗粒含药血清、厄贝沙坦含药血清对细胞LDH活性的影响差异无统计学意义(P> 0. 05)。与正常组比较,模型组Klotho、E-Cadherin蛋白及m RNA表达降低(P <0. 05),FGF2、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达增高(P <0. 05),p-ERK水平显着增高(P <0. 05)。与模型组比较,肾元颗粒组Klotho、E-Cadherin蛋白及m RNA表达显着增高(P <0. 05),FGF2、α-SMA、FN、CollgenⅣ蛋白及m RNA表达显着降低(P <0. 05),p-ERK水平显着降低(P <0. 05)。结论肾元颗粒含药血清能改善高糖诱导的人肾小管上皮细胞转分化,其作用机制可能与调节Klotho/FGFR1/FGF2信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮细胞间充质细胞转分化论文参考文献
[1].李冰,吕海琳,高兆丽,马成俊.肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化的关系研究[J].系统医学.2018
[2].陈立,王小琴,袁军,詹理睿,万亚琴.肾元颗粒含药血清对高糖诱导人肾小管上皮-间充质细胞转分化中Klotho/FGFR1/FGF2信号途径的影响[J].中国中西医结合杂志.2018
[3].陈驰.百令提取液对环孢素诱导肾小管上皮细胞—间充质细胞转分化及其mTOR信号分子蛋白的影响[D].遵义医学院.2018
[4].李戎,常全颖,李翠霞,周蜜娟,李富红.上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论环境中的化纤Ⅲ号方调节肺纤维化大鼠Ⅰ/Ⅱ型细胞因子平衡研究[J].四川中医.2018
[5].李戎,赵荣光,彭彩钰,常全颖.从上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论视角探索其EMT-MMP-3/TIMP-3环节对艾灸及化纤ⅴ号方改良方干预下的大鼠肺纤维化的影响[J].时珍国医国药.2016
[6].李戎,彭彩钰,赵荣光,刘涛,常全颖.基于上皮细胞-间充质细胞转分化(EMT)理论的艾灸配合化纤Ⅳ号方对实验大鼠CollagenTypeⅢ和PDGF干预作用实验研究[J].辽宁中医杂志.2016
[7].王国勤,包佩玲,芮宏亮,杨敏,程虹.Wnt-7a蛋白通过wnt/β-catenin通路抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾脏上皮细胞-间充质细胞转分化[J].中国中西医结合肾病杂志.2015
[8].刘其锋,郁丽霞,李莎莎,顾晓霞,叶建明.Rg1对环孢素A慢性肾毒性大鼠肾脏肾小管上皮-间充质细胞转分化的抑制作用[J].中国药物与临床.2014
[9].唐国华,屈丽华.LIF诱导小鼠胚胎后肾间充质细胞分化形成肾上皮细胞[J].中南医学科学杂志.2014
[10].杨阳.曲尼斯特对糖尿病肾病肾小管上皮—间充质细胞转分化的影响[D].中南大学.2013