内含子插入论文-孙丽,朱世平,夏日炜,黄小国,吴圣龙

内含子插入论文-孙丽,朱世平,夏日炜,黄小国,吴圣龙

导读:本文包含了内含子插入论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:MUC13基因,大白猪,ETEC,F4,遗传标记

内含子插入论文文献综述

孙丽,朱世平,夏日炜,黄小国,吴圣龙[1](2015)在《MUC13基因第2内含子插入/缺失突变对基因表达和经济性状的影响》一文中研究指出研究报道MUC13基因第2内含子的插入/缺失突变与ETEC F4导致的仔猪腹泻病密切相关,但该突变位点是否会对基因表达和经济性状(如一般抗病力、生产性状及繁殖性能等)造成影响还有待评估。本试验通过PCR方法检测大白猪群体中该突变位点的多态性,并分析其对大白猪MUC13基因mRNA表达水平、部分重要细胞因子水平(IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、IFN-γ、TGF-β及TNF-α)、生产性状及繁殖性能的影响,以探究将该位点作为抗性遗传标记应用于抗病育种实践的可行性。结果表明:该位点在大白猪群体中存在3种基因型;不同基因型个体间组织mRNA表达水平、重要细胞因子水平、生产性状及1~4胎繁殖性能(总产仔数、产活仔数和断奶仔猪数)差异均不显着(P>0.05)。综上所述,将MUC13基因第2内含子插入/缺失突变作为大白猪抗性遗传标记进行分子选育时,不会对机体基因表达和重要经济性状造成显着影响。本研究为将该突变位点作为大白猪抗仔猪腹泻分子选育遗传标记的可靠性提供了一定的理论依据。(本文来源于《中国畜牧杂志》期刊2015年09期)

李娟,李莉,张国范[2](2013)在《逆转座子序列插入——海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子分析》一文中研究指出根据海湾扇贝(Argopecten irradians)过氧化物还原酶V(AiPrxV)的cDNA序列和部分基因组DNA序列设计引物,采用基因组步移方法扩增获得其第1内含子(I1)完整序列,并通过Blast比对、DNAMAN和RepFind搜索进行序列分析。AiPrxV I1长8 565bp,占AiPrxV基因全长的68%,AT%显着高于GC%。在5 900-6 700bp的区域中包含了不完整的编码区,经分析与文昌鱼、海胆的逆转录酶有极高的相似性,其N端与多种动植物逆转座子的逆转录酶C端具有相似特征。此外,发现AiPrxV I1中包含283个重复序列,在3 500-4 000bp和6 800-7 200bp区域尤为密集。以上特点提示海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子可能是由一个非长末端重复元件逆转座子(non-LTR retrotransposons)插入,逐渐演变而形成的。(本文来源于《海洋科学》期刊2013年02期)

范彦辉,师奇,陈金锋,王文娟,庞红侠[3](2008)在《大鼠与小鼠内含子中插入、缺失与替换的速度与模式》一文中研究指出研究了啮齿类动物大鼠与小鼠内含子中插入(insertion)、缺失(deletion)和替换(substitution)发生的速度与模式.结果表明,缺失比插入发生的频率高,在大鼠和小鼠中单个碱基的插入与缺失发生频率最高.插入与缺失发生次数随长度的增加而迅速减少,二者的理论分布都符合幂次法则(power-law).在大鼠内含子中,AT→GC的替换频率高于GC→AT,但在小鼠内含子中GC→AT的替换频率高于AT→GC.大鼠与小鼠内含子中存在的缺失偏好表明,由于可能降低转录与剪切的效率,内含子中的插入比缺失更容易受到自然选择的制约.此外,大鼠与小鼠内含子中的替换模式表明,其内含子的组成及GC含量都处于非平衡状态.(本文来源于《科学通报》期刊2008年16期)

王健民,侯军[4](2002)在《逆转录病毒载体中正向插入内含子片段对表达人凝血因子Ⅸ的作用》一文中研究指出目的 :探讨人凝血因子 (F )内含子 1片段正向插入逆转录病毒载体对骨骼肌细胞表达 F 的影响。 方法 :将含F 内含子 1片段的 F 微小基因 m 1和 m 2正向插入 L SN逆转录病毒载体的 Bam H 位点 ,取代 F c DNA,获得 m 1SN和 L m 2 SN载体 ,在小鼠成肌细胞进行瞬时和稳定表达试验。结果 :L m 1SN的 m 2 SN载体的病毒滴度、在成肌细胞中瞬时表达和稳定表达 F 的水平 ,均比不含内含子的 L SN增高 1~ 2倍 ,小部分病毒 RNA中的内含子在包装细胞中未被剪接去除而转入了靶细胞。结论 :人 F 内含子 1片段正向插入逆转录病毒载体对提高病毒滴度和 F 的表达水平有一定作用。(本文来源于《第二军医大学学报》期刊2002年09期)

林珊,屈会起,邱明才[5](2002)在《内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因内含子4插入/缺失多态性与糖尿病肾病的关系》一文中研究指出目的 对天津地区汉族人内皮细胞固有型一氧化氮合酶(ecNOS)基因内含子4的插入/缺失多态性(ecNOS4b/a)与2型糖尿病肾病(DN)的关联性进行研究。方法 应用PCR-小卫星DNA多态性分析技术对ecNOS4b/a基因型分布进行检测。包括正常对照组70例,2型糖尿病无DN组48例,2型糖尿病有DN无慢性肾功能不全(CRF)组35例,2型糖尿病DN有CRF组45例和非DN导致的CRF组58例。结果 (1)发现1例罕见基因型(女性DN无CRF患者),为447 bp+420 bp杂合子。(2)2型糖尿病无DN组a等位基因频率高于正常对照组,差异无显着性意义(x2=1.672,P=0.196)。(3)2型糖尿病伴DN组a等位基因频率低于2型糖尿病无DN组,差异无显着性意义(x2=1.082,P=0.298)。(4)DN无CRF组与DN伴CRF组等位基因频率相近(校正x2=0.002,P=0.967)。(5)DN伴CRF组a等位基因频率低于其它原因导致的CRF组,差异有显着性意义(x2=4.360,P=06037)。结论 a等位基因可能不是天津汉族人DN的危险因素;天津地区汉族健康人群a等位基因频率低于日本人;ecNOS在DN导致的CRF中的作用可能与非DN CRF不同。(本文来源于《中华肾脏病杂志》期刊2002年04期)

孙熙年[6](1981)在《异源内含子插入可援救剪接缺陷突变型》一文中研究指出作者选取SV40病毒的一个内含子缺失突变型(d1-2350,其剪接16SmRNA功能受损),用内切酶HpaⅡ在其基因组晚期区域(late region)处切开,生成粘性末端。同时使含小鼠β~(maj)珠蛋白基因的EcoR1片断在质粒pBR~(233)上无性扩增,取出质粒DNA后用HindⅡ切割,经凝胶电泳检出长为573个核苷酸的片段,它包括上述基因中的小内含子(内含子1)及其附近片断,但不含该基因的3’和(本文来源于《国外医学(分子生物学分册)》期刊1981年03期)

内含子插入论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

根据海湾扇贝(Argopecten irradians)过氧化物还原酶V(AiPrxV)的cDNA序列和部分基因组DNA序列设计引物,采用基因组步移方法扩增获得其第1内含子(I1)完整序列,并通过Blast比对、DNAMAN和RepFind搜索进行序列分析。AiPrxV I1长8 565bp,占AiPrxV基因全长的68%,AT%显着高于GC%。在5 900-6 700bp的区域中包含了不完整的编码区,经分析与文昌鱼、海胆的逆转录酶有极高的相似性,其N端与多种动植物逆转座子的逆转录酶C端具有相似特征。此外,发现AiPrxV I1中包含283个重复序列,在3 500-4 000bp和6 800-7 200bp区域尤为密集。以上特点提示海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子可能是由一个非长末端重复元件逆转座子(non-LTR retrotransposons)插入,逐渐演变而形成的。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

内含子插入论文参考文献

[1].孙丽,朱世平,夏日炜,黄小国,吴圣龙.MUC13基因第2内含子插入/缺失突变对基因表达和经济性状的影响[J].中国畜牧杂志.2015

[2].李娟,李莉,张国范.逆转座子序列插入——海湾扇贝过氧化物还原酶V第1内含子分析[J].海洋科学.2013

[3].范彦辉,师奇,陈金锋,王文娟,庞红侠.大鼠与小鼠内含子中插入、缺失与替换的速度与模式[J].科学通报.2008

[4].王健民,侯军.逆转录病毒载体中正向插入内含子片段对表达人凝血因子Ⅸ的作用[J].第二军医大学学报.2002

[5].林珊,屈会起,邱明才.内皮细胞固有型一氧化氮合酶基因内含子4插入/缺失多态性与糖尿病肾病的关系[J].中华肾脏病杂志.2002

[6].孙熙年.异源内含子插入可援救剪接缺陷突变型[J].国外医学(分子生物学分册).1981

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