导读:本文包含了口腔黏膜上皮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:槟榔,口腔黏膜,鳞状上皮细胞,实验研究
口腔黏膜上皮论文文献综述
马思静,吕元,徐琳本[1]（2019）在《咀嚼槟榔对大鼠口腔黏膜鳞状上皮细胞的影响》一文中研究指出目的:观察咀嚼槟榔对大鼠口腔黏膜鳞状上皮细胞的影响。方法:将82只SD大鼠随机分成4组,其中对照组(CON组) 10只,槟榔提取液涂抹组(T组) 24只,机械刺激组(S组) 24只,槟榔提取液涂抹+机械刺激组(T+S组) 24只,干预10周后自由饮食饲养2周。观察各组大鼠干预6、8、10、12周的一般状态及口腔黏膜鳞状上皮细胞的变化。结果:槟榔化学成分及粗纤维均可损害口腔黏膜,造成大鼠口腔黏膜上皮破坏、增生,但其严重程度T+S组> T组≈S组> CON组。结论:与单一刺激相比,采用化学刺激与机械相结合方法可诱发出较典型、稳定的大鼠口腔黏膜鳞状上皮损伤。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年07期）
崔红杰[2]（2019）在《永生化猪口腔黏膜上皮细胞系的建立及猪圆环病毒2型和口蹄疫病毒增殖特性的研究》一文中研究指出口腔黏膜上皮细胞是机体重要的屏障,但也是许多病毒和细菌入侵机体的主要靶标途径。正常组织细胞寿命有限。原代猪口腔黏膜上皮细胞(porcine oral mucosal epithelial cells,POMECs)通常在经过12次传代之后衰老死亡。永生化细胞系可为病毒相关疾病的研究提供良好的体外细胞模型。猪圆环病毒2(Porcine circovirus type 2,PCV2)是引起猪圆环病毒相关疾病(porcine circovirus-associated diseases,PCADs)的主要病原,给国内外养猪业造成了巨大的经济损失。然而,目前还没有合适的细胞模型用于体外研究PCV2的致细胞病变效应(cytopathic effects,CPE),这严重制约了对PCV2致病机制的研究。口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)侵袭易感动物(特别是猪、牛、羊等偶蹄家畜),以发热、黏膜或者皮肤(尤其是口腔和蹄叉部位)出现水疱为主要特征,但是因缺乏合适的动物细胞系,其致病机理的研究也受到了严重限制。本研究分离培养了原代POMECs,通过导入人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和G418抗性筛选获得了hTERT介导的永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs),同时在连续传代的过程中获得了一株自发永生化的猪口腔黏膜上皮细胞系(Spontaneous immortalized POMECs,Sp-POMECs),初步研究了PCV2或FMDV感染猪的口腔黏膜上皮细胞的基本特性,获得了以下研究结果。1.分离培养了仔猪口腔黏膜上皮细胞。比较组织块法、胰酶消化法、DispaseⅡ处理联合组织块法和DispaseⅡ处理联合胰酶消化法,发现DispaseⅡ处理联合组织块法是获得纯净POMECs的最优方法。形态学和间接免疫荧光试验表明所得到的POMECs具备典型的铺路石状上皮样细胞特征,表达角蛋白Pan-CK,不表达Vimentin。细胞增殖实验和细胞周期分析表明所得到的早期原代POMECs具有良好的增殖能力,但会随传代次数的增加迅速衰老。2.获得了永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs),已传代150代。用脂质体转染法将真核表达质粒pCI-neo-hTERT导入原代POMECs中,通过G418抗性筛选获得了hTERT介导的永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs)。端粒酶活性检测及Western blot表明hTERT基因成功导入了原代POMECs。细胞增殖实验和细胞周期分析表明hTERT使得POMECs细胞具有了连续良好分裂增殖的能力。间接免疫荧光试验表明hTERT-POMECs具有复层鳞状上皮细胞的分子特征,表达角蛋白Pan-CK、CK14和CK13,不表达CK18和Vimentin。核型分析表明第100代hTERT-POMECs的核型为2n=38,由一对性染色体(X,Y)和18对常染色体组成,符合家猪染色体核型分类标准,无染色体异常。裸鼠致瘤试验表明第80代hTERT-POMECs不具有致瘤性。3.获得一株自发永生化的猪口腔黏膜上皮细胞系(Sp-POMECs),已传代150代。连续传代的原代POMECs突破了Hayflick界限,发生了自发永生化。形态学、细胞增殖实验、细胞周期分析、间接免疫荧光、核型分析和裸鼠致瘤试验表明,Sp-POMECs形态呈现典型铺路石样,具有良好的连续分裂增殖性能,表达角蛋白Pan-CK、CK14和CK13,不表达CK18和Vimentin,基本保持了原代POMECs的形态学和生物学特征,无染色体异常和肿瘤转化。4.PCV2和FMDV均能感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs,致细胞发生病变,具有良好的复制增殖能力。免疫荧光或PCR表明,PCV2和FMDV均能感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs;实时荧光定量PCR和TCID_(50)试验表明,PCV2或FMDV在hTERT-POMECs和Sp-POMECs中的复制增殖能力都高于在PK-15细胞中的复制增殖能力。综上所述,本研究分离培养了原代POMECs,通过转入hTERT和G418抗性筛选获得了永生化细胞系hTERT-POMECs,同时在传代的过程中获得了自发永生化的细胞系Sp-POMECs。PCV2和FMDV均能有效感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs,引起细胞病变,具有良好的复制增殖能力。表明猪口腔黏膜上皮细胞是研究猪病毒性疾病的良好细胞模型,建立的永生化细胞系hTERT-POMECs和Sp-POMECs为PCV2和FMDV致病机制的研究提供了重要的实验材料。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2019-05-01）
张倩倩,蒋伟文[3]（2018）在《GRIM-19表达降低导致口腔黏膜上皮衰老》一文中研究指出目的:研究GRIM-19(Gene associated with retinoid-interferon induced mortality-19)表达与健康人口腔黏膜上皮衰老关系。方法:通过慢病毒构建GRIM-19敲减的正常人口腔角质形成细胞(NHOK,normal human oral keratinocyte)稳转细胞模型,检测SA-β-GAL(senescence-associated β-galactosidase)活性、葡萄糖消耗量和ATP细胞代谢水平。结果:GRIM-19(-)稳转NHOK细胞SA-β-GAL活性升高,细胞葡萄糖消耗量增加。结论:GRIM-19表达降低,NHOK细胞代谢水平改变而衰老。(本文来源于《第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编》期刊2018-11-11）
王芳[4]（2018）在《牙周可疑致病菌粘附和侵入口腔黏膜上皮的综述研究》一文中研究指出牙周病属于一种牙周支持组织慢性感染性疾病,其致病菌主要是牙菌斑,由于宿主对感染产生应答反应,从而导致口腔组织受损。牙周可疑致病菌主要是通过细菌某些表面蛋白、细胞旁途径或细胞内途径等,使宿主细胞产生连琐反应,从而达到侵害口腔黏膜上皮组织的目的。本文在阐述牙周可疑致病菌侵入与粘附口腔黏膜上皮可能机制的基础上,对牙周可疑致病菌侵入组织后造成的自身及上皮细胞改变进行了论述。(本文来源于《全科口腔医学电子杂志》期刊2018年29期）
苏彤,熊浩峰,王灿,胡玥,陈文鑫[5]（2018）在《槟榔碱诱导的口腔黏膜上皮细胞改变促进成纤维细胞活化机制的初步探究》一文中研究指出目的:初步探究槟榔碱对口腔黏膜成纤维细胞活化的具体影响机制。材料与方法:1.体外培养人口角化细胞(HOK),待细胞增殖至对数期时,饥饿24h后加入不同浓度槟榔碱(0, 100, 200, 300, 400, 500μmol/L)处理48h,收集条件培养基(CM)。2.使用CM处理从正常人口腔黏膜固有层中提取的成纤维细胞(FB)48h,观察细胞形态;提取总RNA和总蛋白,qRT-PCR和Western-Blot检测FB中α-SMA和Collagen Ⅰ的表达。3.在使用CM处理FB的过程中同时加入TGF-β1抑制剂LY2157299,观察细胞形态,检测相应蛋白表达。结果:与空白对照组相比,加入条件培基处理的FB形态向肌细胞转变,且细胞中α-SMA和Collagen Ⅰ表达增加,且与槟榔碱浓度呈正相关;CM培养FB的同时加入TGF-β1抑制剂后,FB细胞形态改变差异较未加入抑制剂组明显减小,α-SMA和CollagenⅠ表达较未加入抑制剂组降低,差异具有统计学意义(p<0.05)。结论:槟榔碱可能通过作用于口腔黏膜表面的上皮细胞,使之外分泌TGF-β1等物质,进而促进固有层成纤维细胞的活化,起到促纤维化的作用。(本文来源于《2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2018-10-12）
张冬梅,徐婉悦,潘佳雨,徐秋芳[6]（2018）在《白色念珠菌侵入口腔黏膜上皮体外模型的构建》一文中研究指出目的:利用口腔上皮细胞和胶原凝胶构建组织工程口腔黏膜上皮白色念珠菌侵入的体外模型。方法:制备胶原溶液和中和溶液置于Transwell 24孔细胞培养板小室中,混合孵育15 min,使胶原溶液聚合成凝胶状。然后接种口腔上皮KB细胞于凝胶表面,待细胞单层融合后,形成口腔黏膜上皮体外模型,分别培养8、24和48 h后用于白色念珠菌侵入分析。结果:利用口腔上皮细胞和胶原凝胶得到结构良好的口腔黏膜上皮体外模型。PAS染色显示,白色念珠菌感染后,随时间延长,白色念珠菌对上皮结构的破坏逐渐加重,菌丝由少到多逐渐侵入。感染至48 h,上皮松解,可见大量菌丝侵入上皮,且菌丝相白色念珠菌明显多于孢子相。结论:利用口腔上皮细胞和胶原凝胶初步建立了白色念珠菌侵入的口腔黏膜上皮体外模型。(本文来源于《实用口腔医学杂志》期刊2018年05期）
沈晨,范媛[7]（2018）在《上皮细胞相关趋化因子及受体与口腔黏膜疾病》一文中研究指出趋化因子是一类能诱导免疫细胞向特定组织部位浸润和集聚的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导,上皮细胞是分泌趋化因子的主要细胞之一。与上皮细胞相关的趋化因子及受体相互作用参与了口腔黏膜疾病炎症的发生与发展,可促使某些口腔慢性炎性疾病向鳞癌转变。(本文来源于《口腔生物医学》期刊2018年03期）
温丽玲,贾益群,王茜,穆文欣,王智[8]（2018）在《牙龈卟啉单胞菌促进口腔黏膜上皮恶性转化的机制研究》一文中研究指出目的:牙龈卟啉单胞菌(P.g)在口腔黏膜上皮恶性转化中起重要作用,但其作用机制尚不明确,本研究对其潜在作用机制进行探讨研究。方法:采用四硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)饮水法构建小鼠口腔黏膜多阶段癌变模型,在16周时,随机将小鼠分为3组,实验组小鼠口腔感染P.g,对照组小鼠口腔感染变异链球菌(S.m)或不予感染,连续4周。测量小鼠体重,记录瘤体数目和大小;解剖分离小鼠引流淋巴结和脾脏,流式细胞术检测免疫细胞分群情况;免疫组化染色定量检测肿瘤细菌感染情况。数据采用单因素方差分析及独立样本t检验。结果:1.实验组小鼠体重下降趋势更明显,在20周实验组体重明显小于对照组。实验组大体观瘤体数量较对照组多且体积较大。2.流式分析发现实验组淋巴结和脾脏中骨髓来源抑制细胞MDSCs比例升高。3.免疫组化染色定量分析显示实验组肿瘤组织P.g检出率及细菌量高于对照组组织。结论:实验结果表明牙龈卟啉单胞菌可侵入口腔上皮并定植,促进口腔上皮黏膜恶性转化,是促进口腔上皮黏膜恶性转化的独立因素,其潜在机制可能是通过募集免疫抑制细胞以达到肿瘤免疫逃逸等作用机制。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
唐彩金,蒋兰岚,曾启新,陶人川,刘贞敏[9]（2018）在《17β-雌二醇对IL-1β诱导的人口腔黏膜上皮细胞促炎因子表达的影响》一文中研究指出目的:通过检测17β-雌二醇(E2)对IL-1β诱导的人口腔黏膜上皮细胞(OMECs)促炎因子TNF-α,IL-6,IL-8的表达影响,探讨17β-雌二醇对口腔黏膜上皮免疫的影响作用。方法:收集女性唇裂患儿唇内侧组织,采用酶消化法制备单个悬浮细胞后培养,以获取原代口腔黏膜上皮细胞。不同浓度E2(0,10~(-7),10~(-8),10~(-9)M)分别预孵第二代OMECs 36h后再加入100ng/ml IL-1β诱导细胞12h。收集细胞上清液,ELISA检测TNF-α,IL-6,IL-8的蛋白分泌水平;提取贴壁细胞总RNA,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测TNF-αmRNA、IL-6mRNA、IL-8mRNA的相对表达量。结果:①IL-1β能诱导OMECs TNF-α,IL-6,IL-8的mRNA表达和蛋白表达(P<0.05);②10~(-7)M、10~(-8)M、10~(-9)M E2抑制IL-1β诱导的TNF-α,IL-6mRNA表达以及IL-6的分泌(P<0.05),且E2的抑制作用存在剂量依赖性;③仅10~(-7)M E2使IL-1β诱导的IL-8mRNA相对表达量和蛋白表达量下降(P<0.05),且E2的抑制作用存在剂量依赖性。结论:IL-1β能诱导OMECsTNF-α,IL-6,IL-8的表达,且它对OMECs TNF-α,IL-6,IL-8的诱导表达可被E2抑制。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
蒋兰岚,唐彩金,曾启新,陶人川,梅国城[10]（2018）在《17β-雌二醇对人口腔黏膜上皮细胞表达β-防御素-2的调控作用》一文中研究指出目的:通过检测17β-雌二醇(E2)对IL-1β诱导的人口腔黏膜上皮细胞(OMECs)表达β-防御素-2(hBD-2)及雌激素核受体途径(基因途径)和雌激素膜受体途径(非基因途径)中的相关受体活化情况,探讨17β-雌二醇对口腔黏膜上皮固有免疫调控作用。方法:(1)收集女性唇裂患儿唇内侧组织,采用酶消化法获取原代口腔黏膜上皮细胞。不同浓度E2(0,10~(-7),10~(-8),10~(-9)M)分别预孵第二代OMECs 36h后再加入100ng/ml IL-1β诱导细胞12h。采用RT-qPCR检测贴壁细胞hBD-2mRNA、ERαmRNA、ERβmRNA和GPR30mRNA的相对表达量采;用ELISA检测细胞上清液中hBD-2蛋白水平;采用Western Blot(WB)检测贴壁细胞中ERβ和GPR30的蛋白表达。(2)分别向培养基内加入ERs阻断剂ICI182780、GPR30激动剂G1预孵1h后加入E2孵育36h,再用100ng/ml IL-1β诱导12h。分别采用RT-qPCR、ELISA检测细胞中hBD-2mRNA和上清液hBD-2的蛋白表达。结果:(1)IL-1β能诱导OMECs hBD-2的mRNA和蛋白表达(P<0.05);在10~(-7)M、10~(-8)M E2孵育过的OMECs中,IL-1β诱导的OMECs hBD-2mRNA相对表达量下降(P<0.05),仅10~(-8)M E2使IL-1β诱导的hBD-2蛋白表达量下降(P<0.05)。(2)①IL-1β下调ERαmRNA的表达(P<0.05);上调ERβmRNA的表达(P<0.05),但抑制其蛋白的表达(P<0.05);对GPR30mRNA的表达不产生影响(P>0.05),仅轻微抑制GPR30的蛋白表达(P<0.05)。②叁种不同浓度的E2均不能削弱IL-1β对ERαmRNA表达的抑制作用;10~(-8)M E2能促进IL-1β诱导的ERβmRNA(P<0.05),同时也部分逆转了IL-1β对ERβ蛋白表达量的抑制作用(P<0.05);10~(-8)M E2上调IL-1β作用下的OMECs GPR30mRNA的表达(P<0.05),同时10~(-7)M、10~(-8)M E2也能上调IL-1β作用下OMECs GPR30的蛋白表达量(P<0.05),但10~(-8)M E2上调的作用更明显。(3)加入ERs阻断剂ICI182780,能够解除E2对IL-1β诱导hBD-2mRNA表达的抑制作用(P<0.05),但对hBD-2蛋白表达无影响(P>0.05)。②加入GPR30激动剂后,IL-1β诱导的hBD-2mRNA及蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:①IL-1β对OMECs hBD-2的诱导表达可被E2抑制。②E2通过激活GPR30和ERβ下调IL-1β诱导的OMECs hBD-2的表达。③E2调控IL-1β的免疫诱导的机制可能与雌激素膜受体途径和雌激素核受体途径相关。(本文来源于《2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集》期刊2018-08-29）
口腔黏膜上皮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
口腔黏膜上皮细胞是机体重要的屏障,但也是许多病毒和细菌入侵机体的主要靶标途径。正常组织细胞寿命有限。原代猪口腔黏膜上皮细胞(porcine oral mucosal epithelial cells,POMECs)通常在经过12次传代之后衰老死亡。永生化细胞系可为病毒相关疾病的研究提供良好的体外细胞模型。猪圆环病毒2(Porcine circovirus type 2,PCV2)是引起猪圆环病毒相关疾病(porcine circovirus-associated diseases,PCADs)的主要病原,给国内外养猪业造成了巨大的经济损失。然而,目前还没有合适的细胞模型用于体外研究PCV2的致细胞病变效应(cytopathic effects,CPE),这严重制约了对PCV2致病机制的研究。口蹄疫病毒(Foot-and-mouth disease virus,FMDV)侵袭易感动物(特别是猪、牛、羊等偶蹄家畜),以发热、黏膜或者皮肤(尤其是口腔和蹄叉部位)出现水疱为主要特征,但是因缺乏合适的动物细胞系,其致病机理的研究也受到了严重限制。本研究分离培养了原代POMECs,通过导入人端粒酶逆转录酶基因(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)和G418抗性筛选获得了hTERT介导的永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs),同时在连续传代的过程中获得了一株自发永生化的猪口腔黏膜上皮细胞系(Spontaneous immortalized POMECs,Sp-POMECs),初步研究了PCV2或FMDV感染猪的口腔黏膜上皮细胞的基本特性,获得了以下研究结果。1.分离培养了仔猪口腔黏膜上皮细胞。比较组织块法、胰酶消化法、DispaseⅡ处理联合组织块法和DispaseⅡ处理联合胰酶消化法,发现DispaseⅡ处理联合组织块法是获得纯净POMECs的最优方法。形态学和间接免疫荧光试验表明所得到的POMECs具备典型的铺路石状上皮样细胞特征,表达角蛋白Pan-CK,不表达Vimentin。细胞增殖实验和细胞周期分析表明所得到的早期原代POMECs具有良好的增殖能力,但会随传代次数的增加迅速衰老。2.获得了永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs),已传代150代。用脂质体转染法将真核表达质粒pCI-neo-hTERT导入原代POMECs中,通过G418抗性筛选获得了hTERT介导的永生化猪口腔黏膜上皮细胞系(hTERT-POMECs)。端粒酶活性检测及Western blot表明hTERT基因成功导入了原代POMECs。细胞增殖实验和细胞周期分析表明hTERT使得POMECs细胞具有了连续良好分裂增殖的能力。间接免疫荧光试验表明hTERT-POMECs具有复层鳞状上皮细胞的分子特征,表达角蛋白Pan-CK、CK14和CK13,不表达CK18和Vimentin。核型分析表明第100代hTERT-POMECs的核型为2n=38,由一对性染色体(X,Y)和18对常染色体组成,符合家猪染色体核型分类标准,无染色体异常。裸鼠致瘤试验表明第80代hTERT-POMECs不具有致瘤性。3.获得一株自发永生化的猪口腔黏膜上皮细胞系(Sp-POMECs),已传代150代。连续传代的原代POMECs突破了Hayflick界限,发生了自发永生化。形态学、细胞增殖实验、细胞周期分析、间接免疫荧光、核型分析和裸鼠致瘤试验表明,Sp-POMECs形态呈现典型铺路石样,具有良好的连续分裂增殖性能,表达角蛋白Pan-CK、CK14和CK13,不表达CK18和Vimentin,基本保持了原代POMECs的形态学和生物学特征,无染色体异常和肿瘤转化。4.PCV2和FMDV均能感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs,致细胞发生病变,具有良好的复制增殖能力。免疫荧光或PCR表明,PCV2和FMDV均能感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs;实时荧光定量PCR和TCID_(50)试验表明,PCV2或FMDV在hTERT-POMECs和Sp-POMECs中的复制增殖能力都高于在PK-15细胞中的复制增殖能力。综上所述,本研究分离培养了原代POMECs,通过转入hTERT和G418抗性筛选获得了永生化细胞系hTERT-POMECs,同时在传代的过程中获得了自发永生化的细胞系Sp-POMECs。PCV2和FMDV均能有效感染hTERT-POMECs和Sp-POMECs,引起细胞病变,具有良好的复制增殖能力。表明猪口腔黏膜上皮细胞是研究猪病毒性疾病的良好细胞模型,建立的永生化细胞系hTERT-POMECs和Sp-POMECs为PCV2和FMDV致病机制的研究提供了重要的实验材料。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
口腔黏膜上皮论文参考文献
[1].马思静,吕元,徐琳本.咀嚼槟榔对大鼠口腔黏膜鳞状上皮细胞的影响[J].湖南中医杂志.2019
[2].崔红杰.永生化猪口腔黏膜上皮细胞系的建立及猪圆环病毒2型和口蹄疫病毒增殖特性的研究[D].西北农林科技大学.2019
[3].张倩倩,蒋伟文.GRIM-19表达降低导致口腔黏膜上皮衰老[C].第十叁次全国老年口腔医学学术年会论文汇编.2018
[4].王芳.牙周可疑致病菌粘附和侵入口腔黏膜上皮的综述研究[J].全科口腔医学电子杂志.2018
[5].苏彤,熊浩峰,王灿,胡玥,陈文鑫.槟榔碱诱导的口腔黏膜上皮细胞改变促进成纤维细胞活化机制的初步探究[C].2018全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2018
[6].张冬梅,徐婉悦,潘佳雨,徐秋芳.白色念珠菌侵入口腔黏膜上皮体外模型的构建[J].实用口腔医学杂志.2018
[7].沈晨,范媛.上皮细胞相关趋化因子及受体与口腔黏膜疾病[J].口腔生物医学.2018
[8].温丽玲,贾益群,王茜,穆文欣,王智.牙龈卟啉单胞菌促进口腔黏膜上皮恶性转化的机制研究[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[9].唐彩金,蒋兰岚,曾启新,陶人川,刘贞敏.17β-雌二醇对IL-1β诱导的人口腔黏膜上皮细胞促炎因子表达的影响[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018
[10].蒋兰岚,唐彩金,曾启新,陶人川,梅国城.17β-雌二醇对人口腔黏膜上皮细胞表达β-防御素-2的调控作用[C].2018年中华口腔医学会第十次全国口腔黏膜病学术大会暨第八次全国口腔中西医结合学术大会论文集.2018