导读:本文包含了大鼠成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:内质网应激,成纤维细胞生长因子21,血管钙化,细胞凋亡
大鼠成纤维细胞论文文献综述
靳海斌,刘丽君,高波[1]（2019）在《内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
王娟,阴怀清,程皓,史瑞玲[2]（2019）在《在高胆红素血症新生大鼠海马区碱性成纤维细胞生长因子的表达》一文中研究指出目的观察高胆红素血症新生大鼠碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达与海马区细胞凋亡及高胆红素血症脑损伤的关系。方法 7日龄SD大鼠120只随机分为3组,每组40只,分别为:对照组(腹腔注射生理盐水),高胆红素血症组1(T1组,腹腔注射胆红素100μg/g),高胆红素血症组2(T2组,腹腔注射胆红素150μg/g)。观察各组大鼠的行为学变化。分别于造模后6,12,24,48,72 h随机处死8只。HE染色观察海马区病理变化,TUNEL法测定海马区脑细胞凋亡数,免疫组化法测海马区b FGF表达的阳性细胞数,分析细胞凋亡与b FGF表达之间的关系。结果同一时间点,与对照组比较,T1组和T2组大鼠脑细胞凋亡数增高(P <0. 05),b FGF的表达也增高(P <0. 05),且T2组较T1组升高更明显(P <0. 05);海马区细胞凋亡率与b FGF的表达呈正相关(r=0. 994,P <0. 01)。结论细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤过程;随着胆红素进入脑组织量的增加,海马区b FGF的表达增加,b FGF与细胞凋亡有着紧密联系,可能参与了其病理生理过程而发挥重要的神经保护作用。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
刘艳菊,钟飞,项宗尚,胡雷,兰天龙[3]（2019）在《注射用重组人成纤维细胞生长因子-21皮下注射对大鼠呼吸系统的影响》一文中研究指出目的应用全身体积描记法观察注射用重组人成纤维细胞生长因子-21(rhFGF-21)对大鼠呼吸系统的影响,确定药物可能关系到人的安全性的非期望出现的药物效应,为临床研究和安全用药提供参考。方法 SD大鼠40只,雌雄各半。实验设置4个组,分别为溶媒对照组、rhFGF-21 1.5、3.0、6.0 mg/kg剂量组,应用全身体积描记法采集清醒无束缚大鼠给药前、给药后0.25、1、2、4 h的呼吸功能指标。结果与溶媒对照组比较,各剂量组动物药后0.25、1、2、4 h均未见潮气量、每分钟通气量、呼吸频率出现统计学差异。结论大鼠单次皮下注射给予6.0 mg/kg的rhFGF-21,未见药物对大鼠呼吸系统指标产生明显影响。(本文来源于《药物评价研究》期刊2019年10期）
王英,吴会平,王冬冬,刘学政[4]（2019）在《重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后叁组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L~(-1))。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3 (27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm~(-2),Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3 (48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm~(-2),Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3 (28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3 (47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论 rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
张军,葛正行,杨义[5]（2019）在《细胞增殖抑制基因调控慢性阻塞性肺疾病大鼠Wnt/PCP通路抑制气道成纤维细胞增殖》一文中研究指出目的探讨细胞增殖抑制基因(HSG)在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道重建中Wnt/PCP通路的作用及其机制。方法将大鼠分为对照组和COPD模型组;采用烟熏+气道内注射脂多糖建立;取气管做小气道成纤维细胞原代培养,第3代细胞系用于实验。HE染色鉴定肺组织是否造模成功。ELISA检测培养上清液中MMP-9、PDGF和TGF-β1的表达;real-time PCR检测成纤维细胞中HSG、PDGF、TGF-β1和RhoA的mRNA的表达;Western blot法检测成纤维细胞HSG和RhoA蛋白表达。结果模型组成纤维细胞上清液中PDGF、TGF-β1和MMP-9表达显着高于对照组(P<0.01);模型组成纤维细胞中HSG mRNA及蛋白表达显着低于对照组(P<0.01);RhoA蛋白及PDGF、TGF-β1和RhoA mRNA表达显着高于对照组(P<0.01)。HSG表达与MMP-9、PDGF、TGF-β1和RhoA表达呈负相关(P<0.01)。结论 HSG可能通过调控Wnt/PCP通路,抑制大鼠气道成纤维细胞的增殖从而参与气道重建。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
苏凤哲,刘晓,周光春[6]（2019）在《补肾通络方对肺纤维化大鼠碱性成纤维细胞生长因子表达的影响》一文中研究指出目的观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响。方法采用博来霉素诱导建立实验性肺纤维化大鼠模型,以氢化可的松琥珀酸钠为对照,观察补肾通络方对肺纤维化大鼠肺组织病理形态及肺组织bFGF和bFGF mRNA表达的影响。结果同正常组比较,模型组大鼠肺组织病理纤维化显着,炎性反应明显,同时伴有肺组织bFGF和bFGF mRNA表达升高(P <0. 05,P <0. 01)。同模型组相比,补肾通络方高剂量组和氢化可的松琥珀酸钠对照组大鼠肺组织bFGF和bFGF mRNA表达明显下降(P <0. 05,P <0. 01),肺组织病理形态与模型组比较也得到改善。结论补肾通络方可能通过从蛋白和基因水平调节实验性肺纤维化大鼠肺组织bFGF表达,抑制肺纤维化。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2019年09期）
张新,巨朝娟,张剑,赵燕[7]（2019）在《形觉剥夺性近视模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达及Wnt/β-catenin信号通路的调控作用》一文中研究指出目的:构建形觉剥夺性近视(FDM)大鼠模型,阐明FDM大鼠巩膜成纤维细胞中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达及其与Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的关系。方法:40只大鼠随机分为对照组和FDM模型组,每组20只,FDM模型组大鼠建立FDM模型。测定大鼠眼轴长度;取大鼠眼球分离巩膜组织,采用Western blotting法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定大鼠巩膜组织中TGF-β1蛋白和mNRA表达水平。分离培养对照组和FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞,对照组大鼠巩膜成纤维细胞作为对照组,FDM模型组大鼠巩膜成纤维细胞分为FDM组和FDM+Dickkopf相关蛋白1 (DDK1)组(加入DDK1培养),采用Western blotting法和RT-PCR法测定各组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、3型核糖核酸酶(DCL3)、结肠腺瘤样息肉蛋白(APC)、糖原合成酶激酶3β(GSK3β)、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较,FDM组大鼠眼轴长度均明显增加(P<0.05),巩膜组织中TGF-β1蛋白和mRNA表达水平均明显降低(P<0.01)。对照组、FDM组和FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中GSK3β蛋白和mRNA表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05),TGF-β1、DCL3、APC、p21-GSK3β和β-catenin蛋白及mRNA表达水平比较差异有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,FDM组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05);与FDM组比较,FDM+DDK1组大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1、APC蛋白和mRNA表达水平升高(P<0.05),DCL3、p21-GSK3β、β-catenin蛋白和mRNA表达水平降低(P<0.05)。结论:FDM模型大鼠巩膜成纤维细胞中TGF-β1表达水平降低,其水平受Wnt/β-catenin信号通路调控。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
陈霖,王新亮[8]（2019）在《酸敏感离子通道1a在酸诱导的大鼠膝关节滑膜成纤维细胞自噬中的作用及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨酸敏感离子通道1a(ASIC1a)在酸诱导的大鼠膝关节滑膜成纤维细胞(SFs)自噬中的作用和机制。方法:分离大鼠膝关节SFs,在不同胞外酸化条件处理后检测软骨自噬蛋白(LC3-Ⅱ)的表达。观察ASIC1a阻断剂对自噬小体数量、自噬基因(Beclin-1)mRNA的表达,自噬相关蛋白(RRK1/2、p38MAPK)磷酸化的影响;观察RRK1/2、p38MAPK磷酸化抑制剂对Beclin-1 mRNA、LC3-Ⅱ蛋白表达的影响。结果:HE染色结果证实符合SFs的特征;pH 7.4组LC3-Ⅱ蛋白表达<pH 7.0组<pH 6.5组<pH 6.0组/pH 5.5组,pH 6.0组与p H 5.5组组间比较差异无统计学意义(P>0.05),其余每两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05);pH 7.4组细胞器完整且形态规则,pH 6.0组可见线粒体肿胀,且双层膜包裹的细胞自噬小体较多,pH 6.0+Amiloride组细胞质自噬小体数量稍少,细胞器形态有所恢复,pH6.0+PcTX1组细胞质自噬小体数量更高,细胞器接近正常;pH 7.4组Beclin-1 mRNA表达<pH 6.0+PcTX1组<pH 6.0+Amiloride组<pH 6.0组,每两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);pH 7.4组ERK1/2、p38MAPK磷酸化水平<pH 6.0+PcTX1组<pH 6.0+Amiloride组<pH 6.0组,每两组间对比差异均有统计学意义(P<0.05);pH 7.4组Beclin-1 mRNA和LC3-Ⅱ蛋白表达<pH 6.0+PD98059组<pH 6.0+PcTX1组<pH6.0+SB203580组/pH 6.0组,pH 6.0+SB203580组的Beclin-1 mRNA和LC3-Ⅱ蛋白与pH 6.0组比较,差异均无统计学意义(P>0.05),其余每两组间对比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胞外酸化条件可诱导大鼠膝关节SFs自噬,阻断ASIC1a能明显弱化此作用,且特异性阻断剂的效果更佳,其机制可能与调控Beclin-1基因表达,抑制ERK1/2磷酸化有关。(本文来源于《中国医学创新》期刊2019年20期）
王童,刘阳,朱业淘[9]（2019）在《外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖》一文中研究指出背景:研究证明神经生长因子、碱性成纤维细胞生长因子能够明显在体外促进神经干细胞的自我更新及分化,二者联合应用对成年大鼠脑创伤后内源性脑细胞的影响研究甚少。目的:探索外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对重型脑创伤大鼠内源性大脑组织细胞的影响。方法:以改良Feeney氏法对48只SD大鼠进行脑创伤造模,造模后随机将48只大鼠分为神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组、对照组。造模后24 h,各组分别在脑室内注入对应的神经营养因子,对照组注射生理盐水。采用行为学实验观察肢体恢复情况,免疫组化法比较各组大鼠脑内BrdU阳性细胞的表达。结果与结论:①从造模第5天开始神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组行为学实验评分均小于对照组(P <0.05),且联合组评分低于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);②神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组BrdU阳性细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义(P <0.05),同时联合组BrdU阳性细胞明显多于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);③结果表明,外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子可加快脑创伤大鼠肢体功能恢复和促进大脑组织细胞的增殖,且神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的联合使用能取得更加显着的效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
胡蓉,董佩,雷莉,杨玲,胡大军[10]（2019）在《血浆成纤维细胞生长因子23在预估大鼠急性肾损伤中的意义》一文中研究指出目的探讨成纤维细胞生长因子23在大鼠急性肾损伤中的早期预测价值。方法 (1)建立大鼠急性肾损伤模型:20只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、叶酸造模组,每组10只。正常对照组:腹腔内单次注射等量0.15 MNaHCO_3溶液。叶酸造模组:腹腔内单次注射叶酸溶液。所有大鼠分别于0 h、48 h采集血液标本,检测血清肌酐、尿素氮。并于48 h摘取两侧肾脏,用于病理检测。(2)收集8个时间点的血、尿标本并检测:80只雄性SD大鼠,随机分为8组,每组10只,分别为0 h组、1 h组、2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组,每组分别对应一个时间点。0 h组为正常对照组,其余7个组为实验组。分别于相应时间点采集血液、尿液标本。检测血清肌酐、尿素氮、血浆成纤维细胞生长因子23及肾脏损伤分子-1含量。结果 (1)叶酸造模组48 h时血清肌酐、尿素氮水平与正常对照组比较,明显升高(P<0.05);双侧肾脏体积增大,重量增加,颜色变白;光镜下可见明显肾小管损伤,未见肾小球损伤。(2)实验组1 h组、2 h组、4 h组血清肌酐、尿素氮值与0 h组比较,无显着性差异(P>0.05);8 h组、12 h组、24 h组、48 h组与0 h组比较,血清肌酐、尿素氮值明显升高(P<0.05),且以上组别随着时间延长血清肌酐、尿素氮值逐渐升高,48 h组值最高。(3)所有7个实验组血浆FGF23与0 h组比较,均显着性升高(P<0.05),且7个实验组随着时间延长血浆FGF23逐渐升高,24 h组值最高,48 h组值较24 h组下降不明显(P>0.05)。(4)实验组1 h组尿液KIM-1值与0 h组比较,无显着性差异(P>0.05);2 h组、4 h组、8 h组、12 h组、24 h组、48 h组与0 h组比较,尿液KIM-1值显着性升高(P<0.05),且以上组别随着时间延长尿液KIM-1值逐渐升高,48 h组值最高。(5)叶酸注射后1 h即可观察到大鼠肾小管轻微受损,随着时间延长,肾小管受损程度及受累面积逐渐扩大,各时间点光镜下均未见肾小球损伤。结论 (1)血浆FGF23对大鼠急性肾损伤有早期预测价值,可作为急性肾损伤的早期标志物。(2)血浆FGF23较尿KIM-1更具时间优势,48 h内联合二者可更有效更可靠地早期诊断AKI。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年06期）
大鼠成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察高胆红素血症新生大鼠碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)表达与海马区细胞凋亡及高胆红素血症脑损伤的关系。方法 7日龄SD大鼠120只随机分为3组,每组40只,分别为:对照组(腹腔注射生理盐水),高胆红素血症组1(T1组,腹腔注射胆红素100μg/g),高胆红素血症组2(T2组,腹腔注射胆红素150μg/g)。观察各组大鼠的行为学变化。分别于造模后6,12,24,48,72 h随机处死8只。HE染色观察海马区病理变化,TUNEL法测定海马区脑细胞凋亡数,免疫组化法测海马区b FGF表达的阳性细胞数,分析细胞凋亡与b FGF表达之间的关系。结果同一时间点,与对照组比较,T1组和T2组大鼠脑细胞凋亡数增高(P <0. 05),b FGF的表达也增高(P <0. 05),且T2组较T1组升高更明显(P <0. 05);海马区细胞凋亡率与b FGF的表达呈正相关(r=0. 994,P <0. 01)。结论细胞凋亡参与了高胆红素血症脑损伤过程;随着胆红素进入脑组织量的增加,海马区b FGF的表达增加,b FGF与细胞凋亡有着紧密联系,可能参与了其病理生理过程而发挥重要的神经保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠成纤维细胞论文参考文献
[1].靳海斌,刘丽君,高波.内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[2].王娟,阴怀清,程皓,史瑞玲.在高胆红素血症新生大鼠海马区碱性成纤维细胞生长因子的表达[J].山西医科大学学报.2019
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[9].王童,刘阳,朱业淘.外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖[J].中国组织工程研究.2019
[10].胡蓉,董佩,雷莉,杨玲,胡大军.血浆成纤维细胞生长因子23在预估大鼠急性肾损伤中的意义[J].临床肾脏病杂志.2019
标签：内质网应激; 成纤维细胞生长因子21; 血管钙化; 细胞凋亡;