导读:本文包含了氟铝联合作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:氟,铝,miR-132,miR-204
氟铝联合作用论文文献综述
葛启迪,张华,谭瑛,谢春[1]（2017）在《miR-132、miR-204调控BDNF-TrkB信号通路在氟铝联合暴露致仔鼠学习记忆损伤中的作用》一文中研究指出目的:了解miR-132、miR-204调控BDNF-TrkB信号通路在氟铝联合暴露致仔鼠学习记忆损伤中的作用。材料和方法:16只清洁级SD孕鼠随机分为对照(自来水)和低氟低铝组(60mg/lNaF+600mg/lAlCl_3)、中氟低铝组(120mg/lNaF+600mg/lAlCl_3)、高氟低铝组(240mg/lNaF+600mg/1AlCl_3),每组4只。用自由饮水对孕鼠(从怀孕第0天至生产22天哺乳期结束)和子代大鼠(断乳后每组随机取8只,第22至90天)染毒。Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,染毒结束前,收集仔鼠24h尿。处死后,留取脑、海马。HE染色观察海马组织病变。用氟离子选择电极法测尿、脑氟含量,火焰原子吸收法测定尿、脑铝含量,实时荧光定量PCR检测miR-132和miR-204在海马组织中的表达。用WB检测海马中BDNF和TrkB的表达量。结果:1、尿、脑氟、铝水平均高于对照组且差异有统计学意义(p<0.05);与低氟低铝组比较,中氟低铝组和高氟低铝组尿、脑氟水平升高且差异有统计学意义(p<0.05)。2、HE染色显示:与对照比较,染毒组均有细胞核固缩,染色变深,结构模糊,核仁消失等病理改变。3、Morris水迷宫显示:与对照比较,训练第2天,染毒组逃避潜伏期均延长,只有高氟低铝组差异有统计学意义(p<0.05),第3、4天,与对照比较中氟低铝和高氟低铝组逃避潜伏期延长且差异有统计学意义(p<0.05);与对照比较,各染毒组首次达台时间均延长及穿越平台次数均减少,差异有统计学意义(p<0.05)。4、与对照相比,miR-132和miR-204在中氟低铝和高氟低铝组表达均升高且差异有统计学意义(p<0.05);与低氟低铝比较,miR-132在中氟低铝和高氟低铝组表达均升高且差异有统计学意义(p<0.05);与低氟低铝比较,miR-204在高氟低铝组表达升高且差异有统计学意义(p<0.05)5、与对照比较,BDNF和TrkB蛋白表达在染毒组均降低且差异有统计学意义(p<0.05);与低氟低铝比较,BDNF、TrkB在中氟低铝和高氟低铝组蛋白表达均降低且差异有统计学意义(p<0.05)结论:在氟铝联合暴露中,miR-132、miR-204通过抑制BDNF-TrkB降低了仔鼠的学习记忆能力。(本文来源于《2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集》期刊2017-11-10）
刘梅讯,孙天敏[2]（2017）在《D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响》一文中研究指出目的探讨D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响。方法选取健康小鼠40只随机分为AD模型组、正常组,各20只。对模型组采用叁氯化铝、D-半乳糖和亚硝酸钠联合给药,对正常组小鼠相应使用同体积生理盐水给药。均连续给药3个月,观察两组行为学、抗氧化指标和形态学染色的差异。结果 (1)AD模型组的潜伏期、第一次穿越原平台位置的时间均明显长于正常组(P<0.01),而在原平台象限的活动时间,前者又明显短于后者(P<0.01);(2)AD模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性明显降低、低于正常组(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量明显升高,高于正常组(P<0.01);(3)刚果红染色,AD模型组海马CA2区细胞外可见多个Aβ斑,而正常组未见Aβ斑;(4)改良氨银染色,AD模型组海马CA2区可见锥体细胞稀少、不整齐,核周体内棕黑色细丝增粗、局部呈小块状,神经元外可见老年斑;而正常组海马CA2区组织结构清晰。结论通过D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝对小鼠的复合、慢性作用,部分复制了AD的病理变化,是建立AD动物模型比较理想的方法。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2017年18期）
殷金珠[3]（2014）在《低剂量BaP、铝联合染毒对原代大鼠神经细胞凋亡的协同作用》一文中研究指出【目的】通过研究铝、苯并[a]芘联合染毒对大鼠神经细胞凋亡的影响，探索两种毒物共同作用下致神经细胞凋亡的机制。【方法】1.原代皮质神经细胞培养：采用出生1～3d的SD大鼠并在无菌条件下取出大脑皮质，用0.25%胰酶消化后接种神经细胞。细胞培养5d后，选取生长良好的同批次细胞，分为：对照组、溶剂对照组(DMSO+S9+maltol)、单独染BaP组(10μmol/L BaP)、单独染铝组(50μmol/LAl(mal)3)、联合染毒组(50μmol/LAl(mal)3+10μmol/L BaP)，继续培养72h后处理细胞。2.神经细胞基本形态学变化：①光学显微镜下观察不同实验组神经细胞凋亡的形态学变化；②透射电镜下观察不同实验组神经细胞凋亡的形态学变化；③荧光显微镜下观察，神经细胞凋亡情况（AO-EB荧光染色法）；3.细胞凋亡相关指标的检测方法：①细胞活力测定（采用CCK8法）；②Annexin-V和PI双染法测定细胞的凋亡率；③caspase酶活性试剂盒检测caspase-8，-9，-3的活性趋势；④RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因caspase-8，-9，-3的表达。【结果】1.细胞活力检测结果:细胞染毒72h后，单独染BaP组(40μM)、单独染铝组(100μM、400μM)及所有联合染毒组的细胞活力明显降低(P＜0.05)，分别下降了10.81%、10.18%、18.75%、22.93%、25.99%、33.44%、29.38%、43.77%、51.25%；而溶剂对照组、染10μM BaP组和染50μMAl(mal)3组的细胞活力与对照组相比没有统计学意义(P>0.05)，说明10μM的BaP或50μM的Al(mal)3具有弱毒性。析因分析结果表明，BaP与铝联合染毒致原代培养大鼠的神经细胞活力降低具有交互作用(F=21.491，P<0.001)。其交互作用的均值图的曲线随着染毒剂量增大而相互远离，即交互作用为协同作用。2.染毒后的形态学改变：①光镜下，染10μM BaP组和染50μMAl(mal)3组变化不明显；联合染毒组出现神经细胞的数目减少、细胞胞体体积收缩、变圆，轴突缩短的现象。②透射电镜下，可以看到染10μM BaP组、染50μMAl(mal)3组神经元细胞出现轻微核膜皱缩，胞质致密，核染色质边集等细胞凋亡的经典形态学变化；联合染毒组出现了细胞核裂解甚至凋亡小体。③荧光显微镜下，对照组细胞呈AO染色的亮绿色，显示了完整的细胞膜和均匀的细胞质；染10μM BaP组、染50μM Al(mal)3组细胞呈现出少量的AO-EB共同染色的桔色凋亡细胞；联合染毒组AO-EB共同染色的桔色凋亡细胞数目明显增多。3.细胞凋亡相关指标检测结果：①Annexin-V和PI双染法测定细胞凋亡率结果显示，与对照组相比，染10μM BaP组总凋亡率差别没有统计学意义（P>0.05）；染50μM Al(mal)3组和联合染毒组总凋亡率差别均有明显统计学意义（P<0.05）。析因分析结果表明，BaP与铝联合染毒致原代培养大鼠的神经细胞降低凋亡率具有交互作用并表现为协同作用，提示二者共同作用时可使细胞损伤程度增强。各实验组分别加入了caspase-8抑制剂(C8-I)，caspase-9抑制剂(C9-I)后，结果显示，与染10μM BaP组比较，C8-I+10μM BaP组的原代神经细胞凋亡率差别没有统计学意义（P>0.05），C9-I+10μM BaP组的原代神经细胞凋亡率差别有统计学意义（P<0.05）；与染50μM Al(mal)3组比较，C8-I+50μM Al(mal)3组和C9-I+50μM Al(mal)3组原代神经细胞凋亡率差别均有统计学意义（P<0.05）；与联合染毒组比较，C8-I+联合染毒组和C9-I+联合染毒组的原代神经细胞凋亡率差别有统计学意义（P<0.05）。②caspase酶活性试剂盒检测结果显示：与对照组相比，各实验组的原代神经细胞中caspase-3，caspase-9酶活性均明显升高，差别有统计学意义（P<0.05）；50μM Al(mal)3组和联合染毒组的原代神经细胞中caspase-8酶活性明显升高，差别有统计学意义（P<0.05）。并经析因分析所得，在铝与BaP联合染毒所致原代神经细胞中caspase-8，caspase-9，caspase-3酶活性上存在交互作用，其交互作用类型为协同作用。加C8-I或C9-I抑制剂前后比较发现，caspase-8对10μM BaP致原代神经细胞凋亡的作用中生成的效应分子caspase-3活性未起到明显作用（P>0.05），对50μMAl(mal)3和两者联合染毒组的原代神经细胞中生成的凋亡效应分子caspase-3活性起到一定作用（P<0.05）。Caspase-9对染10μM BaP、染50μM Al(mal)3和两者联合染毒组的caspase-3活性均起到明显作用（P<0.05）。③RT-PCR法检测细胞凋亡相关基因caspase-8，caspase-9，caspase-3的表达。与对照组相比，各实验组中caspase-3，caspase-9基因表达量明显升高，差别均有统计学意义（P<0.05）；染10μM BaP组中caspase-8基因表达量升高，但差别没有统计学意义（P>0.05），染50μMAl(mal)3和联合染毒组中caspase-8基因表达量升高，差别均有统计学意义（P<0.05）。在caspase-8，caspase-9，caspase-3基因表达水平上，BaP和铝两者存在交互作用（P<0.001），并表现为协同作用。加C8-I和C9-I抑制剂前后比较，caspase-8对染10μM BaP组中caspase-3基因未起到明显作用（P>0.05），对染50μMAl(mal)3组和两者联合染毒组中caspase-3基因水平起到明显作用（P＜0.05）；caspase-9对所有实验组中caspase-3基因表达水平均起到明显作用（P＜0.05）。【结论】1.铝和BaP联合作用可使大鼠神经细胞的活力降低，并出现一定剂量效应关系；2.铝和BaP联合作用使神经细胞凋亡率大大增加，初步提示两者的联合作用类型为协同作用，即两者的联合作用大大增强神经毒性效应。3.铝和BaP联合作用是通过增强caspase-8和caspase-9的水平从而影响caspase-3水平，最终导致细胞凋亡，加强了神经细胞损伤的程度。4.铝和BaP两者的联合作用致神经细胞凋亡过程中激发了caspase-8为代表的死亡受体通路和caspase-9为代表的线粒体通路，最终导致caspase-3的活性升高，细胞凋亡率上升，这可能是两者交互作用于神经细胞产生协同作用的机制之一。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-05-20）
黄国伟,康静,张文治,刘莉,俞鸣[4]（1999）在《氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞毒作用的研究》一文中研究指出为探讨氟铝联合对大脑神经细胞的毒作用及其机制，采用无血清体外细胞培养方法，观察氟铝对人胚大脑神经细胞生长发育及功能的影响，同时进行光镜和电镜形态学观察。结果显示高剂量铝（１０μｍｏｌ／Ｌ）可以抑制大脑神经细胞的生长发育，引起大脑神经细胞超微结构的损害表现为各种膜结构的损害及神经微丝微管排列紊乱。在本研究剂量范围，加入不同剂量的氟并未对铝的损伤作用产生明显的影响，说明本研究剂量的铝氟不存在拮抗或协同作用。(本文来源于《环境与健康杂志》期刊1999年04期）
高玉霞,黄国伟,康静,张文治,董亚利[5]（1999）在《氟铝联合对体外培养人胚成骨细胞毒作用的形态学观察》一文中研究指出观察氟铝联合对体外培养人胚成骨细胞毒作用。方法：采用无血清体外细胞培养方法，将成骨细胞分成对照组、低铝组、高铝组、低铝低氟组、高铝低氟组及高铝高氟组共６组，以光镜和电镜观察其形态学变化。结果：光镜观察，高铝组和高铝加氟组细胞存活数均明显低于对照组、低铝组和低铝低氟组（ Ｐ＜ ０． ０５）。高铝组细胞变性坏死率明显高于对照组、低铝组和低铝低氟组（Ｐ＜０．０５）。在高铝组加入不同剂量的氟可明显降低细胞变性坏死率，但仍明显高于对照组、低铝组及低铝低氟组（ Ｐ＜ ０． ０５），而明显低于高铝组（ Ｐ＜ ０． ０５）；电镜观察，高铝组和高铝加氟组细胞核膜迂曲肿胀，线粒体膜结构不清楚，胞质内含有大量次级和终末溶酶体，多数为髓鞘样结构，而低铝组和低铝低氟组变化轻微。(本文来源于《天津医药》期刊1999年04期）
韦小敏,黄波,陆继培,王清海,莫立凤[6]（1998）在《氟、铝、强磁场对小鼠免疫功能的联合作用》一文中研究指出本文用现场暴露方法，观察了在电解铝车间环境，氟（０２ｍｇ／ｍ３）、铝（２６３ｍｇ／ｍ３）和强稳定磁场（１００ＧＳ）联合作用下对小鼠免疫功能的影响。结果显示，与对照组比较，暴露５天组、１０天组和１５天组小鼠胸腺、脾、心、肺、肝、肾、脑和股骨的脏器系数均无明显差异。反映小鼠体液免疫功能的抗体形成细胞数（ＰＦＣ）和半数溶血值（ＨＣ５０），暴露５天组和１０天组均比对照组明显升高（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５），而反映淋巴细胞增殖功能的ＭＴＴ试验，各暴露组的吸光度差值均比对照组明显增加（Ｐ＜００１）。提示：暴露于较低浓度氟、铝和强磁场联合环境中，对小鼠的体液免疫功能和淋巴细胞增殖功能有促进作用，而对胸腺、脾等脏器重量无明显影响(本文来源于《职业医学》期刊1998年03期）
徐恩良,魏赞道,周琳业,张华,王绍鑫[7]（1991）在《氟铝联合作用时氟与不同种类铝化合物在代谢中相互作用的差异》一文中研究指出59只兔随机分为对照、氟组、低铝氟组和高铝氟组。经14周亚慢性毒性实验,发现氟和铝在吸收、蓄积及排泄中均产生相互作用,并对Fe、Ca、P等元素产生影响。对照组骨灰铝为43.11ppm,氟组为83.13ppm,低铝氟组为52.45ppm,高铝氟组为32.33ppm。表明氟能促进饲料中本底铝在骨中蓄积,硫酸铝能拮抗这种作用。作者认为铝在氟中毒骨骼病变中有重要作用。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊1991年03期）
周琳业,王绍鑫,严春丽,张华,魏赞道[8]（1991）在《实验性氟铝联合作用时体内微量元素的变化》一文中研究指出本实验用同日龄雄性贵农黄鸡48只,随机分成4组(对照组、Al组、NaF组及F+Al组),实验期3个月。于实验中及实验结束时测定血、粪、骨中10种元素含量,用方差分析和直线相关分析处理数据,结果表明各实验组中的一些元素间存在直线相关关系,与对照组相比有明显的变化。(本文来源于《贵阳医学院学报》期刊1991年03期）
[9]（1990）在《氟和铝联合作用的研究》一文中研究指出1984年李福成等报道贵州水城氟病区出现一原因未明疾病流行。病人表现为骨关节疼痛、肥大,膝外翻或内翻畸形,运动障碍,言语不清,痴呆,胫痉挛,肌肉萎缩消瘐及一些神经系统症状,个别有出血,可很快死亡。流行病学调查发现:该病性别差异不明显,各年龄组均可发病,但以青少年为主。该病流行前,病区居民曾用高岭土(富含铝的矿土)拌煤烘烤玉米,并以这种烘烤玉米为主食,发病仅限于使用高岭土的人家。病区未使用高岭土前未见该病流行。停止使用高岭土后,不再有新发病例。患者离开病区,食用外地粮食后,则(本文来源于《微量元素》期刊1990年04期）
[10]（1990）在《氟铝联合作用实验研究》一文中研究指出随着氟病研究的深入开展,从“多元素、多因素”的观点出发,微量元素与氟病的关系逐渐受到重视。 1984年贵州省六盘水市卫生防疫站发现,高岭土拌煤烘烤玉米、由于氟,铝含量高而引起以骨软化畸形为主要症状的氟病流行。为证实这一现象,1987年贵阳医学院等用病区烘烤玉米喂养大白鼠,结果与病区患者表现一致,初步认为是铝氟联合中毒。长期以来,铝被认为是氟的拮抗剂。广泛用于氟中毒防治;但迄今尚未看到氟对铝作用的研究报告。本研究旨在通过骨计量学(本文来源于《环保科技》期刊1990年03期）
氟铝联合作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响。方法选取健康小鼠40只随机分为AD模型组、正常组,各20只。对模型组采用叁氯化铝、D-半乳糖和亚硝酸钠联合给药,对正常组小鼠相应使用同体积生理盐水给药。均连续给药3个月,观察两组行为学、抗氧化指标和形态学染色的差异。结果 (1)AD模型组的潜伏期、第一次穿越原平台位置的时间均明显长于正常组(P<0.01),而在原平台象限的活动时间,前者又明显短于后者(P<0.01);(2)AD模型组超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)活性明显降低、低于正常组(P<0.01),而丙二醛(MDA)含量明显升高,高于正常组(P<0.01);(3)刚果红染色,AD模型组海马CA2区细胞外可见多个Aβ斑,而正常组未见Aβ斑;(4)改良氨银染色,AD模型组海马CA2区可见锥体细胞稀少、不整齐,核周体内棕黑色细丝增粗、局部呈小块状,神经元外可见老年斑;而正常组海马CA2区组织结构清晰。结论通过D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝对小鼠的复合、慢性作用,部分复制了AD的病理变化,是建立AD动物模型比较理想的方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氟铝联合作用论文参考文献
[1].葛启迪,张华,谭瑛,谢春.miR-132、miR-204调控BDNF-TrkB信号通路在氟铝联合暴露致仔鼠学习记忆损伤中的作用[C].2017环境与公共健康学术会议暨中国环境科学学会环境医学与健康分会、中国毒理学会生化与分子毒理专业委员会2017年年会论文集.2017
[2].刘梅讯,孙天敏.D-半乳糖、亚硝酸钠和叁氯化铝联合作用对小鼠认知能力的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志.2017
[3].殷金珠.低剂量BaP、铝联合染毒对原代大鼠神经细胞凋亡的协同作用[D].山西医科大学.2014
[4].黄国伟,康静,张文治,刘莉,俞鸣.氟铝联合对体外人胚大脑神经细胞毒作用的研究[J].环境与健康杂志.1999
[5].高玉霞,黄国伟,康静,张文治,董亚利.氟铝联合对体外培养人胚成骨细胞毒作用的形态学观察[J].天津医药.1999
[6].韦小敏,黄波,陆继培,王清海,莫立凤.氟、铝、强磁场对小鼠免疫功能的联合作用[J].职业医学.1998
[7].徐恩良,魏赞道,周琳业,张华,王绍鑫.氟铝联合作用时氟与不同种类铝化合物在代谢中相互作用的差异[J].贵阳医学院学报.1991
[8].周琳业,王绍鑫,严春丽,张华,魏赞道.实验性氟铝联合作用时体内微量元素的变化[J].贵阳医学院学报.1991
[9]..氟和铝联合作用的研究[J].微量元素.1990
[10]..氟铝联合作用实验研究[J].环保科技.1990