导读:本文包含了粒细胞集落刺激因子预激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓细胞白血病,骨髓增生异常综合征,临床疗效
粒细胞集落刺激因子预激论文文献综述
周志刚,谢月,章双凤,吴文忠[1]（2019）在《含聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的预激方案治疗AML及MDS的疗效观察》一文中研究指出目的:观察含聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子(PEG-rhG-CSF)的预激方案(CAG、HAG)治疗急性髓细胞白血病(AML)及骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效。方法:收集2017年12月至2018年10月在宜兴市人民医院接受含PEG-rhG-CSF的预激方案治疗的AML及MDS患者的临床资料,分析其疗效及不良反应。结果:1个疗程含PEG-rhG-CSF的预激方案治疗后,患者CR率33.3%,OR率86.7%。主要不良反应为骨髓抑制和感染。结论:PEG-rhG-CSF替代rhG-CSF应用于预激方案中可有效治疗AML及MDS患者。(本文来源于《人人健康》期刊2019年11期）
李彦卿[2]（2019）在《扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病的疗效及安全性分析》一文中研究指出目的观察扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病(AML)的临床疗效及安全性。方法将74例AML患者按照随机数字表法分为2组。对照组37例予含G-CSF的预激化疗方案治疗;治疗组37例在对照组治疗基础上加用扶正祛邪中药治疗。2组均治疗2个月后统计疗效,比较2组治疗前后中医症状(包括乏力、发热、出血、口干及骨痛)评分及美国东部肿瘤协作组(ECOG)体能状态评分变化情况,比较2组治疗期间外周血中性粒细胞绝对值(ANC)<1.0×10~9/L的持续时间、血小板计数(PLT)<20×10~9/L的持续时间、红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间,比较2组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况。结果治疗组总有效率89.19%,对照组总有效率37.84%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2组治疗后临床症状乏力、发热、出血、口干及骨痛评分与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),且治疗后治疗组各临床症状评分均低于对照组(P<0.05);2组治疗后ECOG体能状态评分情况与本组治疗前比较均有明显改善(P<0.05),且治疗组治疗后ECOG体能状态评分改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组治疗期间ANC<1.0×10~9/L持续时间及PLT<20×10~9/L持续时间均短于对照组(P<0.05),红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间均长于对照组(P<0.05);治疗组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况少于对照组(P<0.05)。结论扶正祛邪中药联合含G-CSF预激化疗方案治疗AML可明显提高临床疗效,有效改善患者症状表现,促进ANC及PLT水平恢复,减少红细胞悬液及血小板悬液的应用,改善患者体能状态,减少不良反应发生,具有明显的减毒增效作用。(本文来源于《河北中医》期刊2019年02期）
薛胜利,吴德沛[3]（2016）在《《低剂量阿糖胞苷、阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子组成的CAG预激方案与CVAD方案在复发/难治性Ph染色体阴性的急性淋巴细胞白血病挽救性再诱导治疗中疗效的比较》解读》一文中研究指出本文最初发表于2015年《Leukemia Research》杂志第39卷,题录为:Liu L,Jiao W,Zhang Y,et al.Efficacy of low-dose cytarabine and aclarubicin in combination with granulocyte colony-stimulating factor(CAG regimen)compared to Hyper-CVAD regimen as salvage chemotherapy in relapsed/refractory Philadelphia chromosome-negative acute lymphoblastic leukemia[J].Leuk Res,2015,39:323-328。文章表明CAG预激方案对复发/难治性ALL的再诱导缓解效能与Hyper-CVAD方案相仿,且毒副作用少,安全性高;此外,与B淋系复发/难治性ALL相比,CAG预激方案对T淋系复发/难治性ALL的疗效更为突出。该结果为CAG预激方案应用于复发/难治性ALL的再诱导缓解治疗提供了临床实践依据。经通信作者的许可,再次通过佳文解读的方式阐明这一治疗方案,供各位赏析。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2016年02期）
盛贤福[4]（2015）在《粒细胞集落刺激因子调控microRNA-146a/CXCR4表达在预激方案中的作用》一文中研究指出研究目的随着诊疗技术的进步,急性髓细胞白血病(AML)化疗缓解率已明显提高,但老年、复发/难治性、继发性AML患者的预后仍较差。由阿糖胞苷、阿霉素、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)组成的CAG方案已广泛应用于这些患者,并取得较好的疗效。但G-CSF在预激方案中的作用仍不甚明确,本文将对潜在的G-CSF削弱基质细胞介导的白血病耐药及可能机制进行研究。设计和方法通过建立HS-5/HL-60共培养体系,模拟骨髓基质细胞与白血病细胞之间的相互作用。利用Transwell实验研究细胞趋化、共培养技术研究细胞粘附、CCK-8法检测活力、Annexin V检测凋亡、流式细胞术检测细胞表面膜蛋白、蛋白印迹法检测总蛋白、实时定量PCR(RT-PCR)检测基因表达等,研究了基质细胞对白血病细胞有无保护作用、G-CSF能否打破这种保护作用及相关的信号机制。实验结果第一部分HS-5细胞能够趋化、粘附HL-60细胞,而G-CSF和(或)CXCR4特异性拮抗剂AMD3100能够部分阻断此过程。与HS-5上清(非直接接触)或HS-5细胞(直接接触)共培养时,HL-60细胞凋亡减少(包括自然凋亡和药物诱导凋亡)、活力增加;G-CSF和(或)AMD3100能部分逆转HS-5的保护作用(凋亡增加、活力降低);G-CSF和AMD3100具有协同效应;与非直接接触共培养相比,直接接触共培养对HL-60的保护作用更加明显。HL-60细胞单独培养时,G-CSF和(或)AMD3100对HL-60细胞的活力、凋亡无明显影响。第二部分G-CSF作用于HL-60细胞后,能够明显降低HL-60细胞膜表面CXCR4蛋白、总CXCR4蛋白和CXCR4 mRNA表达,同时上调micro RNA-146a(mi R-146a);CXCR4与mi R-146a之间存在负性相关关系。AMD3100仅降低膜表面CXCR4表达,而对总CXCR4蛋白、CXCR4 mRNA和mi R-146a表达无明显影响。第叁部分G-CSF在上调mi R-146a、降低CXCR4 mRNA表达同时,上调NF-κB P50、P65 mRNA表达;与单独G-CSF处理相比,NF-κB抑制剂血根碱联合G-CSF处理能够部分逆转G-CSF的作用;血根碱单独处理对NF-κB P50、P65、mi R-146a和CXCR4 mRNA无明显影响。G-CSF处理后,NF-κB p50、p65、p-IκB蛋白表达增加。结论G-CSF可通过激活NF-κB信号通路上调mi R-146a表达,从而降低HL-60表面的CXCR4表达而阻断CXCR4/SDF-1α信号轴,最终打破基质细胞对HL-60的保护作用而使其对化疗药物更加敏感。(本文来源于《上海交通大学》期刊2015-04-01）
朱雨,洪鸣,许戟,朱华渊,张苏江[5]（2014）在《地西他滨联合粒细胞集落刺激因子预激治疗骨髓增生异常综合征》一文中研究指出目的评估地西他滨联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在骨髓增生异常综合征(MDS)中的疗效。方法 2012年5月至2013年6月本院收治的MDS患者9例,中位年龄65(24~82)岁,其中男3例,女6例。按IPSS分类,中危-1 6例,中危-2 3例;按IPSS-R分类,低危3例,中危2例,高危4例。治疗前1个月未使用造血生长因子,既往治疗以输注血制品支持为主,未接受任何诱导分化治疗及化疗。9例低中危或不能耐受联合化疗的高危MDS,采用地西他滨联合G-CSF预激治疗,具体为地西他滨15 mg/m2/d,第1~5 d,静脉持续点滴,维持4小时,每日1次;G-CSF 200~300μg/d,皮下注射,每日1次,地西他滨前24小时开始至白细胞计数大于20×109/L暂停使用,统计临床疗效及耐受情况。结果本研究自患者第1次采用此方案治疗开始随访,随访时间为3~16个月,中位随访时间为12个月,随访终点为患者死亡或转化为急性白血病。9例患者采用地西他滨联合G-CSF预激治疗1~3个疗程,最佳疗效2例达完全遗传学缓解(CCy R),6例达CR,1例疾病稳定(SD)。获得最佳疗效的持续时间为2~14个月,中位4个月。1例患者1个疗程达CR后维持最佳疗效14个月,截止末次随访时仍处于CR状态。值得注意的是,3例细胞遗传学发生异常的患者中2例获得CCy R,而另1例获得了骨髓完全缓解(m CR),复查染色体未见分裂相。尚未观察到转为AML的病例。治疗后最常见的血液系统不良反应为骨髓造血抑制。经支持治疗,8例患者ANC明显回升(ANC较最低值上升一半以上且>1.5×109/L),8例患者最佳ANC为(2.7~4.8)×109/L,第1个疗程ANC恢复至0.5×109/L时间为13~44天,中位29天;第1个疗程ANC恢复至1.5×109/L时间为13~44天,中位35天;第1个疗程血红蛋白(HGB)恢复至80 g/L时间为13~38天,中位23.5天,最高HGB为87~124 g/L;第1个疗程血小板计数(PLT)恢复至100×109/L时间为13~39天,中位24天。非血液学不良反应轻微,患者均可耐受。截至末次随访尚无患者死亡,总生存(OS)为3~16个月,中位OS为12个月;无病生存时间(DFS)为2~14个月,中位DFS为4个月。结论地西他滨联合G-CSF预激治疗低中危或不能耐受联合化疗的高危MDS均取得了良好的疗效,且具有良好的耐受性。(本文来源于《第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会论文汇编》期刊2014-10-23）
朱雨,洪鸣,许戟,朱华渊,张苏江[6]（2014）在《地西他滨联合粒细胞集落刺激因子预激治疗骨髓增生异常综合征》一文中研究指出目的:地西他滨是治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的新药,但单药疗效尚不满意,其在MDS治疗中的具体用法仍在探索中,本研究拟评估地西他滨联合粒细胞集落刺激因子(G-CSF)在MDS中的疗效。方法:9例低中危或不能耐受联合化疗的高危MDS,采用地西他滨15mg/(m2·d)×5d联合G-CSF 200~300μg/d预激治疗,统计临床疗效及耐受情况。结果:9例患者采用地西他滨联合G-CSF治疗1~3个疗程,最佳疗效达完全细胞遗传学反应(CCyR)共2例,完全缓解6例,疾病稳定1例。获得最佳疗效的持续时间为2~14个月,平均8个月。3例细胞遗传学异常的患者中2例获得CCyR。尚未观察到转为急性髓系白血病的患者。治疗后最常见的血液系统不良反应为骨髓造血抑制,经支持治疗,第1个疗程中性粒细胞绝对计数恢复至0.5×109/L的时间为13~44d,中位29d;非血液学不良反应轻微。截至末次随访尚无患者死亡,总生存为3~16个月,中位总生存为12个月;无病生存时间为2~14个月,中位无病生存时间为4个月。结论:地西他滨联合G-CSF预激治疗低中危或不能耐受联合化疗的高危MDS取得了良好的疗效,且具有良好的耐受性。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2014年05期）
常英军,霍明瑞,赵翔宇,黄晓军[7]（2008）在《人重组粒细胞集落刺激因子预激的青春期儿童和成人健康供者骨髓采集物造血和免疫学特性比较》一文中研究指出目的探讨人重组粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)预激的青春期儿童和成人健康供者骨髓采集物造血和免疫学特性的异同。方法标本来自2004年1月至2007年9月在北京大学人民医院接受allo-HSCT的162例亲缘健康供者,其中青春期儿童23例,对其体内应用rhG-CSF5μg/(kg·d)连续4～5d,第4天和第5天分别采集骨髓和外周血采集物,用流式细胞仪测定骨髓采集物中的淋巴细胞、CD3+细胞、CD4+细胞、CD8+细胞、CD1+4细胞、CD3+4细胞以及CD3+CD4-CD8-调节性T细胞的数量,并比较了青春期儿童和139例成人供者(分2组:A组70例,年龄≤38岁;B组69例,年龄>38岁)rhG-CSF预激骨髓(G-BM)的造血和免疫学特性。结果23例青春期儿童供者每微升G-BM中的淋巴细胞2472(1346～5037)、CD3+细胞1678(758～3967)、CD8+细胞734(329～1602)以及CD3+4细胞74(26～237),含量显着高于B组供者[含量分别为1927(506～4757)、1225(325～3682)、460(113～2210)]和49(11～220)(P<0.05),与A组供者[2208(591～6618)、1393(307～4791)、636(112～2575)和76(22～505)]差异无统计学意义(P>0.05);青春期儿童供者G-BM中CD4+细胞/CD8+细胞的比值0.95(0.55～2.73)小于B组供者1.24(0.41～2.87)(P<0.05),与A组1.03(0.49～2.11)的差异无统计学意义(P>0.05)。青春期儿童供者每微升G-BM中所含CD14+细胞1091(521～2674)、CD3+CD4-CD8-调节性T细胞136(48～487)的数量以及CD3+CD4-CD8-调节性T细胞/CD3+细胞的比值0.09(0.04～0.30)都显着高于A组998(371～2958)、96(11～249)、0.06(0.01～0.21)和B组894(265～1997)、65(9～390)、0.05(0.01～0.18)成人供者(P<0.05)。结论rhG-CSF预激的青春期儿童供者骨髓采集物中含有的造血干/祖细胞数量高于年龄>38岁的成人供者,而与年龄≤38岁的数量相当;青春期儿童供者G-BM在免疫组成方面优于成人供者。(本文来源于《中国实用儿科杂志》期刊2008年10期）
孙慧平,舒华娥,田杏,李军民,陈秋生[8]（2007）在《标准诱导化疗与粒细胞集落刺激因子预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病》一文中研究指出目的观察粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病(AML)的疗效和安全性,并与标准诱导化疗方案进行比较。方法将接受标准诱导化疗1个疗程的AML患者分为治疗组和对照组,治疗组接受G-CSF预激序贯双诱导治疗,对照组再接受第2个疗程标准诱导化疗。结果治疗组和对照组患者各18例,年龄分别为(38．3±13．8)和(40．7±13．1)岁。治疗组的完全缓解(CR)率和总反应(CR+部分缓解)率分别为72%和83%,显着高于对照组的33%和50%(P=0．019和0．034)。治疗组达到CR的时间为(17．3±4．7)d,显着短于对照组的(20．9±3．7)d(P=0．04)。治疗中最常见的不良反应为感染,治疗组的肺部感染率为39%,显着低于对照组的72%(P=0．044)。对照组发生严重感染和出血并发症各1例。结论标准诱导化疗与G-CSF预激序贯双诱导治疗原发性初治AML有效且安全。(本文来源于《上海医学》期刊2007年03期）
段连宁,纪树荃,王恒湘,刘静,薛梅[9]（2005）在《粒细胞集落刺激因子预激下小剂量Ara-C和ACR治疗复发难治急性髓细胞性白血病及骨髓增生异常综合征》一文中研究指出目的:观察并评价在粒细胞集落刺激因子(GCSF)预激下小剂量阿糖胞苷(AraC)联合阿克拉霉素(ACR)方案(以下称AGA方案)治疗复发和(或)难治急性髓细胞性白血病(AML)和骨髓增生异常综合征(MDS)患者有效性和不良反应,从细胞凋亡方面探讨治疗方案的可能机制。方法:对复发难治的18例AML及4例MDS患者行AGA方案治疗。化疗方案:AraC10mg/m2,第1～14天,1次/12h,皮下注射;ACR8mg·m-2·d-1,第1～8天,静脉滴注;GCSF200μg·m-2·d-1,第1～14天,皮下注射,每次先于皮下注射AraC前1h开始。结果:9/18(50%)例AML接受1个AGA治疗即获完全缓解(CR),中位数缓解期4个月,其中6/10(60%)例M2获CR,22例治疗病例均无治疗相关死亡。20例接受传统标准剂量化疗对照组7例获得CR,4例死于化疗相关毒性。体外研究证实AGA方案明显提高新鲜白血病细胞凋亡率。结论:AGA方案对正常造血抑制较轻,非血液学不良反应小,外周血白细胞和血小板恢复较常规化疗组明显缩短。适于不能耐受常规治疗的、骨髓呈低增生的复发难治或老年AML患者,该药物协同诱导凋亡可能是该方案的治疗机制之一。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2005年05期）
粒细胞集落刺激因子预激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病(AML)的临床疗效及安全性。方法将74例AML患者按照随机数字表法分为2组。对照组37例予含G-CSF的预激化疗方案治疗;治疗组37例在对照组治疗基础上加用扶正祛邪中药治疗。2组均治疗2个月后统计疗效,比较2组治疗前后中医症状(包括乏力、发热、出血、口干及骨痛)评分及美国东部肿瘤协作组(ECOG)体能状态评分变化情况,比较2组治疗期间外周血中性粒细胞绝对值(ANC)<1.0×10~9/L的持续时间、血小板计数(PLT)<20×10~9/L的持续时间、红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间,比较2组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况。结果治疗组总有效率89.19%,对照组总有效率37.84%,治疗组疗效优于对照组(P<0.05);2组治疗后临床症状乏力、发热、出血、口干及骨痛评分与本组治疗前比较均明显降低(P<0.05),且治疗后治疗组各临床症状评分均低于对照组(P<0.05);2组治疗后ECOG体能状态评分情况与本组治疗前比较均有明显改善(P<0.05),且治疗组治疗后ECOG体能状态评分改善情况优于对照组(P<0.05);治疗组治疗期间ANC<1.0×10~9/L持续时间及PLT<20×10~9/L持续时间均短于对照组(P<0.05),红细胞悬液输注间隔时间及血小板悬液输注间隔时间均长于对照组(P<0.05);治疗组发生肺部感染、腹泻、恶心呕吐、发热及其他不良反应情况少于对照组(P<0.05)。结论扶正祛邪中药联合含G-CSF预激化疗方案治疗AML可明显提高临床疗效,有效改善患者症状表现,促进ANC及PLT水平恢复,减少红细胞悬液及血小板悬液的应用,改善患者体能状态,减少不良反应发生,具有明显的减毒增效作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粒细胞集落刺激因子预激论文参考文献
[1].周志刚,谢月,章双凤,吴文忠.含聚乙二醇化重组人粒细胞集落刺激因子的预激方案治疗AML及MDS的疗效观察[J].人人健康.2019
[2].李彦卿.扶正祛邪中药联合含粒细胞集落刺激因子预激化疗方案治疗急性髓细胞白血病的疗效及安全性分析[J].河北中医.2019
[3].薛胜利,吴德沛.《低剂量阿糖胞苷、阿克拉霉素联合粒细胞集落刺激因子组成的CAG预激方案与CVAD方案在复发/难治性Ph染色体阴性的急性淋巴细胞白血病挽救性再诱导治疗中疗效的比较》解读[J].临床血液学杂志.2016
[4].盛贤福.粒细胞集落刺激因子调控microRNA-146a/CXCR4表达在预激方案中的作用[D].上海交通大学.2015
[5].朱雨,洪鸣,许戟,朱华渊,张苏江.地西他滨联合粒细胞集落刺激因子预激治疗骨髓增生异常综合征[C].第四届全国血液肿瘤学术大会暨第七届全国淋巴肿瘤诊治进展研讨会论文汇编.2014
[6].朱雨,洪鸣,许戟,朱华渊,张苏江.地西他滨联合粒细胞集落刺激因子预激治疗骨髓增生异常综合征[J].临床血液学杂志.2014
[7].常英军,霍明瑞,赵翔宇,黄晓军.人重组粒细胞集落刺激因子预激的青春期儿童和成人健康供者骨髓采集物造血和免疫学特性比较[J].中国实用儿科杂志.2008
[8].孙慧平,舒华娥,田杏,李军民,陈秋生.标准诱导化疗与粒细胞集落刺激因子预激序贯双诱导治疗原发性初治急性髓细胞白血病[J].上海医学.2007
[9].段连宁,纪树荃,王恒湘,刘静,薛梅.粒细胞集落刺激因子预激下小剂量Ara-C和ACR治疗复发难治急性髓细胞性白血病及骨髓增生异常综合征[J].临床血液学杂志.2005