导读:本文包含了细胞粘附抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:干扰素调节因子3,中性粒细胞,粘附,整合素
细胞粘附抑制论文文献综述
汪林芳,袁喆晨,苏芬芬,凌晓晶,黄小园[1]（2019）在《IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞粘附的机制研究》一文中研究指出干扰素调节因子3(interferon regulatory factor 3, IRF3)能抑制小鼠中性粒细胞的募集.为了研究其机制,分离小鼠骨髓中性粒细胞进行研究,发现在绿脓杆菌感染时IRF3抑制中性粒细胞的粘附.整合素是中性粒细胞执行功能的重要分子,IRF3能显着地抑制CD11b的表达.进行免疫印迹实验没有检测到Akt的Ser473和Thr308位点的磷酸化,但发现IRF3抑制Akt蛋白的表达.还发现Wortmannin显着地抑制中性粒细胞的粘附和CD11b的表达.由此确定,IRF3抑制中性粒细胞的粘附与整合素CD11b的表达密切相关,而Wortmannin是重要的抑制剂.可以推测,IRF3可能通过抑制Akt蛋白的稳定而调节中性粒细胞的功能.研究结果将为IRF3在绿脓杆菌感染时抑制中性粒细胞募集的分子机制研究指明方向.(本文来源于《杭州师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
杜中波,曾德朗,邓显忠,程树林,邬韬[2]（2019）在《肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌细胞的恶性生物学行为》一文中研究指出目的:研究肝细胞粘附分子(HepaCAM)与Notch在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:收集CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer, PPC)组织蜡块41例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。结果:与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hes1在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notch1的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notch1呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与Hes1呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notch1(r=-0.572,P=0.033)、Hes1(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。结论:在大部分CRPC组织中,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在负相关关系,过表达HepaCAM通过下调Notch信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
陈伟泉,杨洪,黄海燕,温清泉,谭广谋[3]（2019）在《敲低脑内皮细胞粘附分子抑制HNSC细胞的侵袭能力》一文中研究指出转移是包含头颈部鳞状细胞癌(head-and-neck squamous cell carcinoma, HNSC)在内的多种肿瘤复发和患者死亡的主要原因。目前,关于HNSC转移的网络调控机制仍有待进一步完善,以期降低HNSC死亡率。首先,通过在线数据库GEPIA统计后发现,脑内皮细胞粘附分子(cerebral endothelial cell adhesion molecule, CERCAM)在519例头颈部肿瘤中的相对表达量为4.98,是其在44例正常组织中(相对表达量为2.47)表达量的2.02倍。并且发现CERCAM表达量与头颈部肿瘤患者较差的预后正相关(P=0.015)。其次,在舌癌细胞SCC-9、喉癌细胞HEP2和鼻咽癌细胞CNE2中敲低CERCAM的表达,发现上述3种细胞的侵袭能力均较对照组分别下降93.60%、37.18%和40.63%。最后,生物信息学预测结合Western印迹的结果证实,敲低CERCAM后,上调E-钙黏蛋白(E-cadherin),同时下调锌指E盒结合蛋白(zinc-finger E-box-binding homeobox1, ZEB1)、波形蛋白(vimentin)和Twist相关蛋白1(Twist-related protein 1, TWIST1)。结果证实,CERCAM可能通过调控头颈部肿瘤细胞的上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)标志物来促进该类细胞发生侵袭。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学报》期刊2019年07期）
王帅[4]（2019）在《花旗松素抑制六价铬Cr(Ⅵ)诱导的细胞损伤及细胞粘附作用研究》一文中研究指出六价铬[Cr(Ⅵ)]是主要的重金属环境污染物之一,在人们的日常生活及工业生产中被广泛应用。Cr(Ⅵ)可通过呼吸、饮食和皮肤接触进入血液,对人体健康产生危害。研究表明长期暴露于重金属与心血管疾病发生有关,如何抑制重金属毒性、减轻其对人体的伤害有着重要的意义。黄酮类化合物广泛存在于自然界的植物中,并具有较强的药用价值,能够改善血管通透性、降低血脂和胆固醇,从而发挥其心血管疾病的预防作用。花旗松素是一种天然黄酮类化合物,具有显着的抗氧化活性,可有效抑制氧化应激等因素导致的细胞损伤。然而,目前尚不清楚Cr(Ⅵ)诱发血管疾病的发病机制。本试验探讨Cr(Ⅵ)诱导人血管内皮细胞(HUVEC)和单核细胞型淋巴瘤细胞(THP-1)的损伤作用及花旗松素对其诱导细胞损伤的保护机理。与此同时,研究花旗松素在体内可能的转运机制,从而为探明Cr(Ⅵ)诱发血管疾病发生的机制和花旗松素在心血管疾病的预防与治疗中的应用提供一定的实验依据。首先,采用MTT法检测 10、20、40、60、80、100、150和200 μM下 Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞生长的抑制情况;采用CCK-8法检测1、2、3、4、5、6和7μM下Cr(Ⅵ)对THP-1细胞生长的抑制情况;通过DCFH-DA荧光探针实验检测不同浓度的Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞内氧化应激水平的影响;通过Hoechst 33258实验检测不同浓度的Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞凋亡的影响;通过Real-Time PCR检测20 μM Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞内相关炎症因子的mRNA转录水平的影响;通过Western blot方法检测Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞p38 MAPK和JNK信号通路及线粒体内在凋亡信号通路的影响及对THP-1细胞NF-κB、p38MAPK和JNK信号通路的影响。试验结果表明,10μM和1μMCr(VI)可以显着抑制HUVEC和THP-1细胞增殖能力;10;10 Cr(VI)能够增强HUVEC细胞内氧化应激,诱导HUVEC细胞的凋亡,并存在一定的剂量-效应关系;20μMCr(Ⅵ)处理后HUVEC细胞内炎症小体调控基因NLRP3、粘附因子及白细胞介素家族中相关因子(IL-6和IL-1β)的表达上调,Cr(Ⅵ)可以激活HUVEC细胞内p38 MAPK和JNK信号通路,上调促凋亡蛋白Bax,同时抑制凋亡蛋白Bcl-2的表达。同时,Cr(Ⅵ)能够激活THP-1细胞内NF-κB、p38 MAPK和JNK信号通路。其次,选取30和50 μM花旗松素预处理细胞,检测花旗松素对20 μM和1μM Cr(Ⅵ)诱导的HUVEC和THP-1细胞损伤介导的抑制作用。采用MTT和CCK-8法检测花旗松素对Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞和THP-1细胞活力降低的保护作用;通过ROS荧光探针实验检测花旗松素抑制Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞ROS产生的变化;采用Western blot方法检测花旗松素对HUVEC细胞内p38 MAPK、JNK、Nrf2和线粒体内在凋亡信号的影响及对THP-1细胞内p38 MAPK、JNK和NF-κB信号通路的影响。试验结果表明300μM花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)诱导的HUVEC和THP-1细胞活力降低,抑制Cr(Ⅵ)诱导HUVEC细胞ROS产生;Western blot检测结果表明花旗松素抑制HUVEC细胞内p38MAPK和JNK信号通路的激活,并可以通过激活Nrf2信号通路起到解毒作用。同时,花旗松素抑制Cr(Ⅵ)诱导THP-1细胞内MAPK、JNK和NF-κB信号通路的激活。最后,采用多光谱法和分子对接法探讨花旗松素与人血清白蛋白(HSA)的结合作用,从而探索花旗松素可能的体内运输机制。紫外光谱结果表明花旗松素可以改变HSA分子的二级结构;猝灭机制为静态猝灭;通过热力学公式计算,花旗松素与HSA相互作用力主要是氢键作用力;同步荧光光谱法结果表明花旗松素可以改变HSA中酪氨酸和色氨酸附近周围微环境的变化;分子对接结果表明花旗松素最有可能的结合位置是在HSA的I位点,被Ala 261、Ser 287、Leu 260、Ile290、Val293、Phe223、Ile264、Leu219、Leu238、Ala291、Tyr 150等氨基酸残基包围,并与HSA的Arg 257、His 242和Arg 222形成氢键。试验结果表明,Cr(Ⅵ)能够诱导HUVEC细胞损伤,激活p38MAPK和JNK信号通路,促使相关炎症因子(IL-1β、IL-6、TNF-α)及粘附因子的释放。同时,Cr(Ⅵ)能够诱导THP-1细胞损伤,激活NF-κB信号通路,使IL-1β释放到胞外。花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)对HUVEC细胞引起的氧化应激,并抑制粘附反应的发生。同时,花旗松素可以抑制Cr(Ⅵ)对THP-1细胞激活NF-κB信号通路,保护炎症反应的发生。以上结果表明,花旗松素对Cr(Ⅵ)诱导的两种不同类型细胞具有较好的保护作用,为Cr(Ⅵ)引起心血管疾病的发生及防治提供一定的理论及实验依据。(本文来源于《辽宁大学》期刊2019-05-01）
练殊,卢余盛,程云龙,谢瑞芝,李书慧[5]（2019）在《斯诺普利抑制循环肿瘤细胞粘附于脐静脉内皮细胞的作用研究》一文中研究指出目的:探索斯诺普利(Cap-NO)干预循环肿瘤细胞(CTCs)粘附于人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的作用。方法:UV-Vis检测在不同时间点及不同浓度梯度下Cap-NO的特征吸收峰(300 nm)峰值;MTT法检测Cap-NO对HUVECs和HT-29的毒性;粘附实验检测Cap-NO抑制肿瘤细胞HT-29粘附到HUVECs的效率;流式检测Cap-NO对肿瘤细胞粘附分子及整合素活性的作用;qRT-PCR和叁磷酸腺苷(ATP)检测Cap-NO对肿瘤细胞HK1、HK2、MMP2的mRNA表达和ATP水平。结果:Cap-NO的特征峰(300 nm)峰值,随着浓度的减小和时间的延长而减小;Cap-NO对2种细胞都表现为低毒性;Cap-NO可抑制肿瘤细胞粘附到人脐静脉内皮细胞,且与给药浓度成正比;对肿瘤细胞的分子CD44具有抑制作用,且与给药浓度成正比;Cap-NO也可抑制HK1、HK2、MMP2的mRNA表达并降低ATP的形成,抑制肿瘤能量代谢。结论:Cap-NO是一种有效的NO供体化合物,在低细胞毒性浓度范围内能有效干预肿瘤细胞粘附于血管内皮细胞,抑制肿瘤细胞能量代谢,可能具有预防肿瘤转移的作用。(本文来源于《药物分析杂志》期刊2019年01期）
杜中波[6]（2018）在《肝细胞粘附分子（HepaCAM）通过下调Notch信号通路抑制去势抵抗性前列腺癌的恶性生物学行为》一文中研究指出目的:肝细胞粘附分子(Hepatocyte cell adhesion molecule,HepaCAM)是近年来发现的一种肿瘤抑制因子,其在多种肿瘤组织中表现为下调或者缺失。Notch信号通路在包括前列腺癌(PCa)的多种肿瘤细胞中的活性明显增强。然而,在去势抵抗性前列腺癌中(Castration-resistant prostate cancer,CRPC),HepaCAM的表达情况及其作用尚不清楚。本项研究中,将探讨HepaCAM与Notch在CRPC的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:1)收集重庆医科大学附属第一医院从2008年4月至2016年9月的CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer,PPC)组织蜡块 41 例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。2)将LNCaP细胞株分别用10μM的比卡鲁胺和10μM的恩杂鲁胺连续培养6个月,诱导成对比卡鲁胺抵抗的LNCaP(Bica-R)和对恩杂鲁胺抵抗的LNCaP(Enza-R)。Western blot检测人正常前列腺上皮细胞株 RWPE-1、LNCaP、Bica-R、Enza-R 细胞中 HepaCAM 的表达。HepaCAM过表达腺病毒载体分别转染DU145、LNCaP、Bica-R、Enza-R细胞,CCK-8及克隆形成实验观察细胞的增殖能力;划痕实验及Transwell实验检测细胞的侵袭能力。CCK-8实验比较过表达HepaCAM后,Enza-R细胞对恩杂鲁胺敏感性的改变。3)将LNCaP及Enza-R细胞分别用10nM的多西他赛连续培养6个月,诱导其分别成为对多西他赛抵抗的LNCaP(Doce-R)及对恩杂鲁胺和多西他赛序贯性双重抵抗的LNCaP(E+D-R细胞);RT-qPCR和Western blot 分别检测 LNCaP、Bica-R、Enza-R、Doce-R 及 E+D-R 细胞中Notch信号通路相关分子,诸如Jagged1、Notch1、NICD(蛋白水平)、Hes1的mRNA和蛋白表达水平;Western blot实验检测Ad-HepaCAM或/和PF-3084014处理Enza-R细胞后,上皮间质化(EMT)相关蛋白,如E-cadherin、N-cadherin和Snai1蛋白的表达情况。4)Ad-HepaCAM或/和PF-3084014处理Enza-R细胞。细胞免疫荧光实验检测Notch信号通路相关分子Notch1和Hes1的表达情况;RT-qPCR 检测 Enza-R 细胞中 Jagged1、Notch1 和 Hes1 的 mRNA 水平;Western blot 分别检测 Bica-R、Enza-R 细胞中 Jagged1、Notch1、NICD、Hes1的表达情况,并分析其表达差异。5)CCK-8实验分别检测经Ad-HepaCAM或/和PF-3084014处理后的Doce-R、E+D-R细胞及其亲代细胞对多西他赛抵抗性性的改变情况;CCK-8实验检测经Ad-HepaCAM处理后的Doce-R、E+D-R细胞的活性变化。6)CCK-8实验检测经Ad-HepaCAM和/或PF-3084014处理后的Enza-R细胞对恩杂鲁胺敏感性的变化;CCK-8实验检测经Ad-HepaCAM和/或PF-3084014处理Doce-R细胞对多西他赛敏感性的变化;CCK-8实验检测经Ad-HepaCAM和/或PF-3084014处理后的E+D-R细胞对多西他赛敏感性的变化。CCK-8实验检测经不同浓度的PF-3084014(5、10、20、30、40、60、80、、100μM)分别处理 Enza-R、Doce-R和E+D-R细胞后,细胞活性变化情况。结果:1)与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hesl在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notchl的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notchl呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与 Hesl 呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot 实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notchl(r=-0.572,P=0.033)、Hesl(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier 生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。2)人正常前列腺上皮细胞RWPE-1中HepaCAM正常表达,而在Bica-R、Enza-R细胞中及其亲代细胞LNCaP中HepaCAM的表达呈阴性。CCK-8实验结果显示,Ad-HepaCAM显着地抑制DU145,LNCaP和CRPC细胞(Bica-R,Enza-R)的活性。克隆形成实验显示Ad-HepaCAM能够抑制CRPC细胞的增殖能力。Transwell和划痕实验结果显示,HepaCAM抑制CRPC细胞的迁移和侵袭能力。CCK-8实验结果显示,HepaCAM对Enza-R细胞对恩杂鲁胺的敏感性无明显改变。3)RT-qPCR和Western blot实验结果显示,与LNCaP细胞相比,在Bica-R、Enza-R、Doce-R及E+D-R细胞中,Notch信号通路相关分子包括Jaggedl,Notchl,NICD(蛋白水平),Hesl的表达水平显着升高。Ad-HepaCAM与PF-3084014对Enza-R细胞生长的抑制具有协同效应。HepaCAM能明显的上调E-cadherin,下调N-cadherin、Snail的表达,与PF-3084014合用时具有协同效应。4)免疫荧光实验结果显示,HepaCAM下调Notchl及Hesl的表达,PF-3084014显示了相似的结果,而二者联合时,其对Notchl及Hesl的下调更加明显。Western blot结果显示,HepaCAM与PF-3084014均能显着的降低Jaggedl、Notchl、NICD(蛋白水平)、Hesl的蛋白和mRNA水平,二者联用时具有协同效应。5)HepaCAM能够显着的抑制Doce-R、E+D-R细胞的增殖能力。HepaCAM与PF-3084014联用时,对E+D-R细胞的抑制作用明显增强。但是,HepaCAM对Doce-R及E+D-R细胞对多西他赛敏感性的改变无明显作用。6)PF-3084014部分逆转Enza-R、Doce-R及E+D-R细胞对恩杂鲁胺、多西他赛的抵抗性;与HepaCAM联用时,上述细胞对恩杂鲁胺、多西他赛的抵抗性无协同作用。当单独以20μM的PF-3084014处理细胞时,PF-3084014的抗肿瘤效应开始显现,其效应具有剂量依赖性。结论:1)在大部分CRPC组织中,,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在。负相关关系。2)过表达HepaCAM通过下调Notc信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。3)过表达HepaCAM不能够逆转Enza-R对恩杂鲁胺的抵抗,同样也不能逆转Doce-R、E+D-R细胞对多西他赛的抵抗。4)PF-3084014部分逆转逆转Enza-R对恩杂鲁胺的抵抗以及Doce-R、E+D-R细胞对多西他赛的抵抗。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
胡笑语[7]（2018）在《白藜芦醇调控PP2A-Erk1/2通路抑制肿瘤细胞粘附分子机理研究》一文中研究指出本研究采用细胞培养,细胞粘附分析、RNA干扰、Western blot分析等细胞分子生物学技术和方法;以Rh1、Rh30、HT29和HeLa细胞为实验对象,综合研究了白藜芦醇通过PP2A-ERK1/2信号通路抑制肿瘤细胞粘附分子机理。结果如下:1白藜芦醇抑制肿瘤细胞粘附Rh1、Rh30、HT29、HeLa细胞用不同浓度的白藜芦醇(10-100 μM)处理4 h,尔后用IGF-1(10 ng/ml)刺激1 h。分别采用CN IV(0.2 μg/ml)、纤连蛋白(0.5μg/ml)或层粘连蛋白(0.5μg/ml)包被方法评估肿瘤细胞粘附,台盼蓝染色和MTS分析细胞活性。结果显示:白藜芦醇浓度依赖地抑制肿瘤细胞粘附,但在相同时间内不抑制肿瘤细胞活性。提示:白藜芦醇抑制肿瘤细胞粘附。2白藜芦醇抑制Erk1/2介导肿瘤细胞粘附Rh1、Rh30、HT29 和/或 HeLa 细胞、或感染慢病毒 shRNAErk1/2 和 shRNA GFP 的 Rh30 和 HeLa 细胞、或感染腺病毒 Ad-MKK1-R4F、Ad-MKK1-K97M 和Ad-GFP的Rh30和HeLa细胞,用白藜芦醇(10-100 μM或100 μM)处理4 h尔后用IGF-1(10ng/ml)刺激1 h,或U0126(5μM)预处理1 h后白藜芦醇(100 μM)处理4 h和IGF-1(10 ng/ml)刺激1 h。Western blot分析相关蛋白表达,用CNIV包被方法评估肿瘤细胞粘附。结果显示:白藜芦醇抑制IGF-1刺激细胞Erk1/2磷酸化;U0126抑制Erk1/2或下调Erk1/2强化白藜芦醇抑制IGF-1刺激细胞Erk1/2磷酸化和细胞粘附;钝化或持续激活MKK1表达影响白藜芦醇抑制IGF-1刺激Erk1/2磷酸化和细胞粘附。提示:白藜芦醇抑制Erk1/2介导肿瘤细胞粘附。3白藜芦醇通过激活PP2A抑制Erk1/2依赖的肿瘤细胞粘附Rh1、Rh30、HT29 和/或 HeLa 细胞、或感染腺病毒 Ad-PP2A-wt、Ad-dn-PP2A和Ad-GFP的Rh30和HeLa细胞,用白藜芦醇(10-100μM或100 μM)处理4 h,后用 IGF-1(10ng/ml)刺激 1h,或用冈田酸(OA,100nM)或 U0126(5μM)预处理1 h后白藜芦醇(100 μM)处理4 h和IGF-1(10 ng/ml)刺激1 h。Western blot分析相关蛋白表达,用CNIV包被方法评估肿瘤细胞粘附。结果显示:白藜芦醇激活由IGF-1抑制的PP2A活性;冈田酸抑制PP2A或钝化PP2A表达抵抗白藜芦醇抑制IGF-1激活Erk1/2依赖的肿瘤细胞粘附,而PP2A过表达强化白藜芦醇抑制IGF-1激活Erk1/2依赖的肿瘤细胞粘附。提示:白藜芦醇通过激活PP2A抑制Erk1/2依赖的肿瘤细胞粘附。(本文来源于《南京师范大学》期刊2018-04-15）
刘莉,杨永姣,陈业刚,张新,徐亚威[8]（2018）在《细胞粘附分子-1抑制膀胱癌细胞侵袭转移的机制研究》一文中研究指出目的:探讨细胞粘附分子-1(cell adhesion molecule-1,CADM1)过表达和干扰前后对人膀胱癌T24细胞恶性行为的影响及其机制。方法:利用前期构建的Ad-CADM1-T24、Ad-GFP1-T24、Ad-sh1-T24、Ad-GFP2-T24稳转细胞株,以T24细胞作为对照,Western blot检测细胞周期相关蛋白p27、cyclin D1、cyclin E1、CDK2,上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白E-cadherin、β-catenin、Vimentin,凋亡相关蛋白caspase-3、bcl-2、bax的表达情况;MTT法检测细胞增殖能力;Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果:Western blot结果显示Ad-CADM1-T24细胞与其他细胞相比,凋亡相关蛋白caspase-3、bax表达量升高,bcl-2表达量降低;细胞周期相关蛋白p27表达量明显上调,cyclin D1、CDK2、cyclin E1表达量明显下调;EMT相关蛋白E-cadherin、β-catenin表达量明显上调,Vimentin表达量明显下调;MTT结果显示Ad-CADM1-T24细胞与其他细胞相比,细胞增殖明显受到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);Transwell侵袭实验结果显示,Ad-CADM1-T24细胞与其他细胞相比,24 h细胞穿膜数量明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:CADM1过表达可明显抑制膀胱癌细胞的侵袭转移,其机制可能与抑制细胞增殖和EMT及促进细胞凋亡有关。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年04期）
苏泽耿,叶西就[9]（2016）在《利多卡因抑制内皮细胞粘附因子表达进而抑制肝癌细胞粘附脐带静脉内皮细胞》一文中研究指出目的探讨利多卡因对血管内皮细胞粘附因子表达的影响。方法采用不同浓度利多卡因预处理脐带静脉内皮细胞(HUVECs)30 min后,加入肿瘤坏死因子α(TNFα)进行刺激。通过实时荧光定量聚合酶链反应检测选择素E(CD62E)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达量,蛋白免疫印迹分析NF-Kappa B(NF-κB)通路蛋白的改变,并通过细胞粘附实验评估利多卡因预处理对肝癌细胞(Hep G2)粘附于HUVECs的影响。结果利多卡因预处理可以明显抑制p65并抑制Hep G2粘附于HUVECs。q RT-PCR结果表明利多卡因预处理可明显抑制TNF-α刺激后的CD62E、VCAM-1和ICAM-1表达水平的增高。结论利多卡因可能通过抑制NF-κB通路进而抑制细胞粘附因子表达并抑制结肝癌细胞粘附于血管内皮细胞。(本文来源于《岭南现代临床外科》期刊2016年06期）
刘红蕊,李敏启[10]（2016）在《唑来膦酸抑制c-src表达并干扰CD44-OPN介导的破骨细胞粘附》一文中研究指出目的:双磷酸盐(bisphosphonates,BPs)因具有强大的抗骨质吸收能力而被广泛用于治疗骨质疏松症、变形性骨炎和恶性肿瘤骨转移等疾病。近年来,尽管双磷酸盐抑制破骨细胞的作用得到广泛研究,但其具体作用机制仍有待于进一步阐明。本研究以新一代强效能的唑来膦酸(zoledronic acid,ZA)为双磷酸盐类药物的代表,通过尾静脉注射给药的方式,旨在探讨其影响破骨细胞骨吸收功能的相关机制。材料和方法:以8周龄雄性昆明小鼠作为研究对象,尾静脉注射ZA(125μg/kg体重),每周1次,对照组注射等量的生理盐水。给药8周后,4%多聚甲醛溶液经心脏内灌注处死动物,小心分离其胫骨,进行脱钙、脱水、包埋等一系列步骤后,制备5μm连续切片,进行组织学观察。通过HE染色观察投给唑来膦酸后小鼠胫骨干骺端的组织形态学变化,用免疫组织化学及酶组织化学等方法检测唑来膦酸对破骨细胞数目、活性及粘附功能的影响。结果:与对照组相比,ZA组胫骨干骺端小梁骨量明显增多,并且小梁骨中有大量软骨滞留。碱性磷酸酶(ALP)及抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)双重染色显示ZA组小梁骨表面的成骨细胞活性明显增强,并有大量的TRAP阳性破骨细胞聚集在骨小梁表面。高倍镜下对比发现:对照组破骨细胞小而扁平、形态规则,与骨基质表面紧密接触并形成明显的骨吸收陷窝;而ZA组破骨细胞体积较大、形态多样,其中相当数量的破骨细胞开始脱离骨基质表面,甚至已经脱落到骨髓腔中。进一步地破骨细胞活性分析发现:尽管对照组和ZA组的破骨细胞表现出类似的组织蛋白酶K和基质金属蛋白酶-9活性,但c-src作为破骨细胞波状缘形成的关键基因,其表达在ZA组明显受到抑制。更为重要的是,本研究发现ZA同时显着减少了破骨细胞粘附分子CD44及骨基质中骨桥蛋白(OPN)的表达,从而有力解释了ZA组破骨细胞粘附能力下降这一现象。结论:ZA通过抑制破骨细胞波状缘形成过程中关键基因c-src的表达和干扰CD44-OPN介导的破骨细胞-骨基质粘附等途径影响破骨细胞的骨吸收过程。该研究成果为深入理解双磷酸盐对于破骨细胞的调控作用提供了新思路,也将为双磷酸盐在代谢性骨病治疗中的应用开辟新的研究方向。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
细胞粘附抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究肝细胞粘附分子(HepaCAM)与Notch在去势抵抗性前列腺癌(CRPC)的发生发展中的相互关系及作用机制。方法:收集CRPC组织标本和石蜡切片(共45例),同时收集配对的原发性PCa(Primary Prostate Ccancer, PPC)组织蜡块41例。免疫组织化学(IHC)检测其HepaCAM蛋白和Notch信号通路关键分子Notch1、Hes1的表达水平。统计分析HepaCAM和在配对的PPC和CRPC之间的表达差异;同时分析CRPC组织中HepaCAM与Notch1、Hes1表达的相关性,并回顾性分析CRPC及配对PPC组织中HepaCAM表达情况与临床病理病理数据之间的关系。结果:与配对的PPC组织相比,HepaCAM在CRPC组织中的表达明显降低或者丢失(P=0.0336);Hes1在CRPC组织中的表达明显上调(P=0.0237);而Notch1的表达在配对组织中无显着性差异(P=0.063)。在CRPC组织中,HepaCAM的表达与Notch1呈负相关(r=-0.652,P<0.01);与Hes1呈负相关(r=-0.442,P=0.02)。Western blot实验结果显示在14例CRPC组织标本中,HepaCAM与Notch1(r=-0.572,P=0.033)、Hes1(r=-0.728,P=0.003)同样呈负相关关系。Kaplan-Meier生存分析显示,在CRPC组织中,HepaCAM表达阴性的病人的中位无进展生存期(FPS)为27个月,而HepaCAM表达阳性的中位FPS为39个月,二者之间具有显着的统计学差异(P=0.039)。结论:在大部分CRPC组织中,HepaCAM丢失而Notch1与Hes1的表达上调,它们之间存在负相关关系,过表达HepaCAM通过下调Notch信号显着地抑制CRPC细胞的恶性生物学行为。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞粘附抑制论文参考文献
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