导读:本文包含了免疫蛋白酶体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:刚地弓形虫,原癌基因,核糖体蛋白,蛋白酶体亚单位
免疫蛋白酶体论文文献综述
于正青,周天缘,李纯静,宋小凯,徐立新[1]（2019）在《刚地弓形虫原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1的免疫保护作用》一文中研究指出刚地弓形虫(Toxoplasma gondii,T.gondii)作为一种重要的人畜共患病病原,目前还没有有效的疫苗。本研究从刚地弓形虫的排泄分泌抗原(Excretory/Secretoryantigens,ESA)中筛选刚地弓形虫生长发育的关键蛋白,选取原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1进行原核表达并免疫小鼠。通过ELISA技术、流式细胞检测技术及绘制小鼠的生存曲线对上述重组蛋白的免疫效果进行评价。获得结果如下,成功构建了Rab18、SIR2及PSMB1的原核表达载体,获得了纯化的重组蛋白,且均能被感染刚地弓形虫的大鼠血清识别,并能检测到天然状态下这叁种蛋白的存在。在ELISA检测中,rSIR2可促进小鼠分泌IFN-γ(P<0.01),rPSMB1可促进小鼠分泌IL-17 (P<0.01);在小鼠脾脏T细胞亚类检测中,rRab18及rSIR2可促进MHCI及MHCⅡ分子的表达(P<0.01);腹腔感染100个刚地弓形虫RH株后,对照组小鼠均在16天内全部死亡,免疫rRab18小鼠的存活时间与对照组相同,免疫rPSMB1及rSIR2小鼠的存活时间被延长1天,叁种重组蛋白免疫小鼠的开始死亡时间延后1天。以上结果显示,刚地弓形虫重组蛋白Rab18及SIR2在刚地弓形虫入侵机体过程中发挥着重要作用,能够激起小鼠产生体液免疫和细胞免疫,可作为预防治疗刚地弓形虫病的蛋白疫苗候选分子。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集》期刊2019-12-12）
李胜男[2]（2019）在《PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移》一文中研究指出乳腺癌(Breast Cancer,BC)是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌有多种亚型,并基于各亚型的特征采取不同的治疗手段。目前虽然有手术、化疗和放疗等治疗乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦发生转移就会危及患者的生命。因此,进一步探索乳腺癌转移的分子机制以及寻找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意义。CDKs(Cyclin-dependent kinases,细胞周期蛋白依赖性激酶)是经典的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,目前的研究显示CDKs多作为癌基因在细胞周期调控和转录过程中发挥重要作用。CDK15是细胞周期依赖性激酶家族成员之一,其定位于染色体2q33.1,与CDK14基因具有同源性(GeneCards);但目前关于CDK15在各种肿瘤中的作用并无明确报道,对于CDK15是否参与乳腺癌的发生发展以及相关分子机制我们更是知之甚少。因此,本课题组采用Western Blot、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和Real Time PCR等技术证实CDK15在乳腺癌组织中蛋白水平表达下调,而mRNA水平表达无明显变化;然后我们成功构建稳定过表达和敲低CDK15的乳腺细胞株;通过各种体外功能实验证实CDK15稳定过表达或干扰并不明显影响乳腺细胞的增殖能力;之后,我们采用各种体外实验证明干扰或过表达CDK15可以相应的促进或抑制乳腺细胞的体外侵袭和迁移能力、体内实验证明过表达CDK15降低乳腺癌细胞的肺转移能力;同时应用免疫型蛋白酶体特异性抑制剂ONX 0914作用于多种乳腺癌细胞,结果证明ONX 0914能够使CDK15蛋白表达增多并具有一定的时间、剂量依赖性;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和裸鼠体内实验证明ONX 0914能够减弱乳腺癌细胞的体外侵袭、迁移能力和体内肺转移能力。PSME1/2编码的PA28α和PA28β蛋白是蛋白酶体的激活剂,PSME1/2敲低使CDK15蛋白表达增高并抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移能力,但是同时敲低PSME1&CDK15或PSME2&CDK15能够逆转单独敲低PSME1/2对乳腺癌细胞侵袭能力的抑制作用。证明敲低PA28复合体诱导CDK15蛋白表达增加进而抑制乳腺癌的侵袭和转移。综上所述,CDK15蛋白在乳腺癌中表达下调;CDK15能够抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力但并不明显影响增殖能力;PA28复合物激活的免疫蛋白酶体可以降低CDK15蛋白表达促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。该课题证明CDK15作为抑癌基因可能是乳腺癌治疗的新靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-12-03）
张永莉[3]（2019）在《免疫蛋白酶体在弓形虫脑炎病理发生中的作用研究》一文中研究指出刚地弓形虫(Toxoplasma gondii,T.gondii)简称弓形虫,是一种重要的细胞内寄生性原虫,可以在人等多种温血动物的有核细胞内寄生。弓形虫具有嗜神经细胞的特性,可以突破小鼠血脑屏障进入脑部,破坏各种神经细胞,导致脑部炎症。研究发现,泛素-蛋白酶体系统(Ubiquitin-proteasome system,UPS)在调控弓形虫感染与炎症过程中发挥着重要的作用。然而,免疫蛋白酶体是否参与调控弓形虫感染引起的脑部炎症过程尚不清楚。为了研究免疫蛋白酶体在弓形虫脑炎中的作用。本实验通过腹腔注射弓形虫PLK弱毒株建立小鼠脑炎模型,使用免疫组织化学方法和巢式PCR方法证实小鼠脑部弓形虫的存在,上述结果揭示弓形虫人工感染小鼠模型建立成功。为了研究弓形虫感染对小鼠脑部造成的病理损伤,利用免疫组化的方法检测小鼠脑部小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖和活化,结果发现,弓形虫感染后,脑中小胶质细胞和星形胶质细胞数量增多,活化状态明显。通过荧光定量PCR的方法对促炎性因子IFN-γ、TNF-α、IL-6和IL-1β的表达进行检测,结果显示,弓形虫感染后,脑内促炎性因子的表达量呈显着性上升。为了研究弓形虫感染对免疫蛋白酶体表达的影响,通过荧光定量PCR和Western Blot检测脑中免疫蛋白酶体的表达变化,结果显示,弓形虫感染后,免疫蛋白酶体LMP2、LMP7和LMP10的表达量呈显着性上调。通过双重免疫荧光法,即结合小胶质细胞、星形胶质细胞、以及神经细胞标记物,与免疫蛋白酶体LMP2、LMP7和LMP10,结果显示,脑内表达免疫蛋白酶体的细胞种类是小胶质细胞、星形胶质细胞和神经细胞。上述结果提示免疫蛋白酶体在弓形虫感染引起的脑炎过程中发挥着重要作用。因此,为了进一步证实免疫蛋白酶体在弓形虫脑炎中的作用,本实验选用蛋白酶体抑制剂MG-132和LMP10基因敲除小鼠开展后续实验。结果表明,在MG-132处理的感染鼠和PLK感染的敲除鼠中,脑内免疫蛋白酶体和促炎性因子的表达量较感染组和野生型感染组都呈明显地降低。上述结果表明,免疫蛋白酶体在弓形虫感染形成的脑部炎症过程中发挥着重要作用。本研究为免疫蛋白酶体在弓形虫性中枢神经系统疾病的致病机理研究中奠定了基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
刘强[4]（2018）在《免疫蛋白酶体在HP-PRRSV致病机制中的作用研究》一文中研究指出猪繁殖与呼吸综合征(Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS)(俗称蓝耳病)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(Porcine reproductive and respiratory syndrome virus,PRRSV)感染引起的猪的一种急性、高度传染的病毒性传染病,主要引起以间质性肺炎和胸腺萎缩为特征的组织病理学变化。高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(Highly pathogenic porcine reproductive and respiratory syndrome virus,HP-PRRSV)感染猪后引发的严重免疫抑制,是其造成病理损伤的重要原因。然而,该免疫抑制的发生机制尚未阐明。据研究证实,HP-PRRSV非结构蛋白NSP1α与NSP4分别与参与抗原递呈途径重要的主要组织相容性复合物(Major histocompatibility complex,MHC)I 类分子的重链(SLA-IHC)和轻链(β2M)相互作用,引起细胞毒性T细胞(Cytotoxic T Lymphocytes,CTL)的活化受限,抑制细胞免疫过程。抗原特异性CTL反应通过T细胞受体(T Cell Receptors,TCRs)识别抗原递呈细胞(Antigen-presenting cell APC)表达的MHC I类分子-抗原复合物,并清除体内病毒等病原微生物感染的细胞。然而,作为抗原递呈途径的重要组成成分之一的介导抗原肽段产生的免疫蛋白酶体复合物是否同样受到病毒感染的影响有待于确定。免疫蛋白酶体(Immunoproteasome,I-proteasome)是一种由组成型蛋白酶体衍生而来的大型蛋白质水解系统。在各种条件下,如病毒感染,以及细胞因子刺激,如干扰素-γ(Interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α),均能诱导产生免疫蛋白酶体。另据研究证实,HP-PRRSV感染的炎性肺组织内呈高水平地表达IFN-γ和TNF-α。因此,在该篇研究中,我们调查免疫蛋白酶体在HP-PRRSV感染的肺组织内是否被诱导,以及在诱导后,其在HP-PRRSV抑制细胞免疫过程中的作用?首先,基于转录组测序(RNA sequence,RNAseq)方法证实,IFN-γ/LPS刺激肺泡巨噬细胞(Alveolarmacrohpages,AMs)后,与无IFN-γ/LPS刺激组相比较,前者上调AMs内免疫蛋白酶体亚基LMP2、LMP7和MECL-1的表达水平。其次,基于对上述亚基的克隆与序列的进化分析表明,LMP2、LMP7和MECL-1序列在不同物种间具有高度保守性,以及在体外通过适量聚肌胞苷酸PolyI:C刺激传代AMs中呈高水平地表达。上述结果提示免疫蛋白酶体在进化和功能上的保守性,以及在抗病毒免疫反应中的重要作用。再者,利用组织病理学等方法证实,在体内,免疫蛋白酶体在正常肺组织的AMs中呈特异性表达;而免疫蛋白酶体在炎性(HP-PRRSV感染引起的间质性肺炎)肺组织的各类实质细胞(除AMs外,还包括肺泡上皮细胞、支气管上皮细胞等)中均有表达。结合体外实验证实,IFN-γ刺激AMs后,相对于无细胞因子刺激组,前者上调AMs内免疫蛋白酶体亚基LMP2、LMP7和MECL-1的表达水平。同时,HP-PRRSV感染AMs后,相对于对照组,在早期,其促进免疫蛋白酶体的表达,并且该过程可能与TNF-α和IFN-γ无关;而在病毒感染后期,HP-PRRSV抑制免疫蛋白酶体的表达;上述结果提示HP-PRRSV可能通过影响免疫蛋白酶体的产生而干扰抗原呈递过程。最后,利用体外HP-PRRSV感染及IFN-γ刺激培养原代AMs相结合的体系,结果表明,在mRNA和蛋白水平上,HP-PRRSV抑制IFN-γ介导的免疫蛋白酶体的表达,而该过程可能与HP-PRRSV影响IFN-γ下游信号通路JAK/STAT的表达,以及调控JAK/STAT通路相关的反馈环内的宿主因子如CIS有关。本论文获得的上述研究结果,将促进我们对免疫蛋白酶体在猪呼吸道疾病中作用的更多了解。同时,对免疫蛋白酶体在HP-PRRSV诱导免疫抑制方面作用的探讨,也将为开发针对胞内病原体感染的抗病毒适应性免疫应答的治疗剂提供有价值的参考。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2018-12-01）
孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏[5]（2018）在《免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展》一文中研究指出泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内非溶酶体通路的蛋白质降解主要途径,UPS水解活性与β1、β2、β5亚基密切相关,在特定的条件下,β1、β2、β5亚基可被相应的免疫亚基β1i、β2i和低分子量多肽7(LMP7或β5i)替代,其中β5i活性最强,新形成的结构被称为免疫蛋白酶体(immunoproteasome)。β5i在自身免疫性疾病、心脑血管疾病、肥胖与代谢疾病、肿瘤等方面发挥着重要作用。本文综述了β5i在上述疾病中的研究进展,以便为药物治疗提供理论依据,从而改善疾病预后。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2018年08期）
刘强,胡薇,张永莉,胡守萍,张卓[6]（2018）在《猪免疫蛋白酶体亚基LMP2,LMP7和MECL-1的克隆表达、亚细胞定位及其在抗病毒免疫应答中的作用研究》一文中研究指出研究目的:泛素-蛋白酶体系统(UPS)是真核细胞内的非溶酶体通路的蛋白质降解主要途径。UPS蛋白水解酶活性与β1、β2、β5亚基密切相关,在特定的条件下,β1、β2、β5亚基可被相应的免疫亚基β1i(LMP2)、β2i(LMP7)、β5i(MECL-1)取代形成免疫蛋白酶体。免疫蛋白酶体介导的蛋白水解能够调节多方面功能,不仅调节炎症因子分泌、细胞增殖分化和抗氧化应激,维持细胞蛋白稳态,还参与调节固有和适应性免疫(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
刘强,张永莉,胡守萍,马泽林,高素丽[7]（2018）在《免疫蛋白酶体在猪肺组织中的分布及其功能调控的研究》一文中研究指出研究目的:抗原特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)利用T细胞受体(TCRs)识别抗原递呈细胞(APC)表面表达的主要组织相容性复合物(MHC)Ⅰ类分子递呈的抗原肽而产生CTL反应。CTL反应能够清除机体内病毒等病原微生物感染的靶细胞[1]。免疫蛋白酶体是一类由组成型蛋白酶体衍生而来的蛋白质水解系统[2]。与普通的蛋白酶体相比,免疫蛋白酶体能够更有效地通过MHCⅠ类途径将抗原递呈给细胞毒性T细(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集》期刊2018-07-27）
阮昕,汪慎燚,徐恰,席浩,薛绍礼[8]（2018）在《乳源免疫调节肽通过泛素-蛋白酶体途径抑制卵巢癌耐药性及其机制研究》一文中研究指出目的研究乳源免疫调节肽(PGPIPN)抑制卵巢癌耐药性及其机制。方法 MTT法检测PGPIPN与抗癌药顺铂(DDP)联合用药抑制人卵巢癌敏感细胞株(SKOV_3)、耐药细胞株(SKOV_3-DDP)和原代卵巢癌细胞的半数抑制浓度(IC_(50))和细胞增殖抑制率,PCR法和Western blot法检测人卵巢癌细胞株和原代卵巢癌细胞用药情况下泛素-蛋白酶体途径相关基因的表达。结果 PGPIPN和DDP联合用药细胞增殖抑制率显着高于单独DDP组或PGPIPN组,差异有统计学意义(P<0.05),PCR和Western blot结果表明PGPIPN通过调节泛素-蛋白酶体途径相关基因表达降低卵巢癌细胞的耐药性。PGPIPN促进SIAH和PSMA1表达,降低β-catenin基因的表达(P<0.05,P<0.01),且有剂量依赖性。结论 PGPIPN通过泛素-蛋白酶体途径降低卵巢癌细胞对DDP的耐药性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年07期）
闵令钊[9]（2018）在《免疫蛋白酶体在胶质瘤中的表达及蛋白酶体抑制剂ONX0912对胶质瘤细胞的作用》一文中研究指出目的:初步探索免疫蛋白酶体在胶质瘤组织中的表达水平及其与胶质瘤患者临床病理因素和预后的关系;进一步研究蛋白酶体抑制剂ONX0912对胶质瘤细胞的作用和分子机制。方法:应用Western blot检测免疫蛋白酶体在胶质瘤和正常对照脑组织样本中的表达情况;收集55例胶质瘤和6例正常对照脑组织标本并制备组织芯片,采用免疫组织化学方法检测免疫蛋白酶体LMP7在胶质瘤中的表达情况。应用卡方检验分析LMP7表达水平与临床病理因素之间的关系;应用Cox回归分析、Kaplan-Meier法分析LMP7表达水平与患者预后的关系。应用MTS增殖实验、流式细胞术检测ONX0912对胶质瘤细胞增殖的影响,并应用Western blot检测胶质瘤细胞系U87、U251及A172经ONX0912处理后与调亡、自噬相关蛋白表达情况。结果:LMP7在胶质瘤组织中的表达水平明显高于正常对照脑组织,差异有统计学意义(p<0.01),LMP7在高级别胶质瘤中的表达水平明显高于低级别胶质瘤,差异有统计学意义(p<0.01)。预后分析显示LMP7高表达患者的平均生存期为37.5±2.7月,而LMP7低表达患者的平均生存期为51.0±2.2月,两者具有显着性差异(p<0.05),预后因素分析表明LMP7表达水平可作为胶质瘤患者的独立预后因素(p<0.05)。MTS增殖实验及流式细胞术结果表明ONX0912可不同程度抑制胶质瘤细胞增殖;Western blot检测凋亡相关蛋白发现ONX0912可使胶质瘤细胞促凋亡蛋白Bax表达增加和抗凋亡蛋白Mcl-1表达减少,凋亡其他相关蛋白如caspase-3、cPARP同样表达增加;Western blot检测自噬相关蛋白发现ONX0912可使p62和LC3表达增加。结论:1.免疫蛋白酶体LMP7在胶质瘤组织中表达上调,其表达量随着病理级别升高而增加,与胶质瘤患者预后呈负相关并可作为独立预后因素;2.蛋白酶体抑制剂ONX0912可通过促进胶质瘤细胞凋亡和自噬过程抑制胶质瘤细胞增殖。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-24）
孙宝华[10]（2018）在《免疫蛋白酶体β5i在小鼠下肢缺血中的调节作用及机制研究》一文中研究指出研究背景:动脉粥样硬化性下肢缺血是老龄化社会的常见病,多发病,下肢缺血性疾病是严重威胁人们身体健康的一类疾病,轻者出现间歇性跋行,影响正常的工作和学习,重者截肢,甚至威胁人的生命。血管新生和炎症反应为下肢缺血患者转归的重要因素,免疫蛋白酶体对T细胞的分化、炎性因子分泌等过程具有重要的调节作用,以β5i亚单位作用为主,但β5i亚单位是否参与了下肢缺血疾病的血管新生,目前尚无报道。目的:明确免疫蛋白酶体亚单位β5i在小鼠下肢缺血中的调节作用及机制研究。实验方法:取雄性ApoE-/-小鼠制备下肢缺血模型。实验分为4组:ApoE-/-组(ApoE-/-),ApoE-/-手术组(ApoE-/--OP),β5i 基因敲除的 ApoE-/-组(DKO 组),β5i基因敲除的ApoE-/-手术组(DKO-OP组)。激光超声多普勒进行手术成功率及术后血流灌注的监测。Western Blot方法分析β5i在下肢缺血组织中的表达水平。并通过H&E染色观察各组小鼠炎症变化和血管重塑情况。Western Blot方法测定肌肉内VEGF的表达。免疫组织化学测定侧枝血管新生。结果:1、股动脉结扎是制备小鼠下肢缺血性模型的有效方法;2、ApoE-/--OP组组织中免疫亚单位β5i表达及活性较ApoE-/-组增加;3、激光多普勒监测提示DKO-OP组较ApoE-/--OP组缺血下肢血流灌注的恢复程度明显增加;4、H&E染色发现DKO-OP组较ApoE-/--OP组缺血下肢肌肉的损伤程度低,血管重塑能力强;5、Western Blot方法测定DKO-OP组VEGF的表达明显高于ApoE-/--OP组;6、免疫组织化学测定提示DKO-OP组缺血下肢肌肉内血管新生明显多于ApoE-/--OP组。结论:本研究表明免疫蛋白酶体亚单位β5i通过增加了缺血下肢的血管新生改善了小鼠下肢的缺血状况,进一步研究表明免疫蛋白酶体亚单位β5i是通过调节VEGF基因促进了血管新生。通过本研究,初步明确了 β5i参与下肢缺血疾病的病理生理机制,为药物治疗下肢缺血提供新的参考靶点。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-04-01）
免疫蛋白酶体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
乳腺癌(Breast Cancer,BC)是全球女性最常见的恶性肿瘤之一。乳腺癌有多种亚型,并基于各亚型的特征采取不同的治疗手段。目前虽然有手术、化疗和放疗等治疗乳腺癌的有效方法,但是乳腺癌一旦发生转移就会危及患者的生命。因此,进一步探索乳腺癌转移的分子机制以及寻找降低乳腺癌患者死亡率的新策略具有重要意义。CDKs(Cyclin-dependent kinases,细胞周期蛋白依赖性激酶)是经典的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族,目前的研究显示CDKs多作为癌基因在细胞周期调控和转录过程中发挥重要作用。CDK15是细胞周期依赖性激酶家族成员之一,其定位于染色体2q33.1,与CDK14基因具有同源性(GeneCards);但目前关于CDK15在各种肿瘤中的作用并无明确报道,对于CDK15是否参与乳腺癌的发生发展以及相关分子机制我们更是知之甚少。因此,本课题组采用Western Blot、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)和Real Time PCR等技术证实CDK15在乳腺癌组织中蛋白水平表达下调,而mRNA水平表达无明显变化;然后我们成功构建稳定过表达和敲低CDK15的乳腺细胞株;通过各种体外功能实验证实CDK15稳定过表达或干扰并不明显影响乳腺细胞的增殖能力;之后,我们采用各种体外实验证明干扰或过表达CDK15可以相应的促进或抑制乳腺细胞的体外侵袭和迁移能力、体内实验证明过表达CDK15降低乳腺癌细胞的肺转移能力;同时应用免疫型蛋白酶体特异性抑制剂ONX 0914作用于多种乳腺癌细胞,结果证明ONX 0914能够使CDK15蛋白表达增多并具有一定的时间、剂量依赖性;Transwell侵袭实验、划痕愈合实验和裸鼠体内实验证明ONX 0914能够减弱乳腺癌细胞的体外侵袭、迁移能力和体内肺转移能力。PSME1/2编码的PA28α和PA28β蛋白是蛋白酶体的激活剂,PSME1/2敲低使CDK15蛋白表达增高并抑制乳腺癌细胞的侵袭和转移能力,但是同时敲低PSME1&CDK15或PSME2&CDK15能够逆转单独敲低PSME1/2对乳腺癌细胞侵袭能力的抑制作用。证明敲低PA28复合体诱导CDK15蛋白表达增加进而抑制乳腺癌的侵袭和转移。综上所述,CDK15蛋白在乳腺癌中表达下调;CDK15能够抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力但并不明显影响增殖能力;PA28复合物激活的免疫蛋白酶体可以降低CDK15蛋白表达促进乳腺癌细胞的侵袭和转移。该课题证明CDK15作为抑癌基因可能是乳腺癌治疗的新靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
免疫蛋白酶体论文参考文献
[1].于正青,周天缘,李纯静,宋小凯,徐立新.刚地弓形虫原癌基因Rab18、核糖体蛋白SIR2及蛋白酶体亚单位PSMB1的免疫保护作用[C].中国畜牧兽医学会兽医食品卫生学分会第十五次学术交流会论文集.2019
[2].李胜男.PA28调控的免疫蛋白酶体抑制CDK15蛋白表达并促进乳腺癌侵袭和转移[D].南方医科大学.2019
[3].张永莉.免疫蛋白酶体在弓形虫脑炎病理发生中的作用研究[D].中国农业科学院.2019
[4].刘强.免疫蛋白酶体在HP-PRRSV致病机制中的作用研究[D].中国农业科学院.2018
[5].孙宝华,李方达,聂浩,刘端,郑月宏.免疫蛋白酶体亚单位低分子量多肽7(β5i)的研究进展[J].中华老年多器官疾病杂志.2018
[6].刘强,胡薇,张永莉,胡守萍,张卓.猪免疫蛋白酶体亚基LMP2,LMP7和MECL-1的克隆表达、亚细胞定位及其在抗病毒免疫应答中的作用研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[7].刘强,张永莉,胡守萍,马泽林,高素丽.免疫蛋白酶体在猪肺组织中的分布及其功能调控的研究[C].中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十四次学术研讨会、中国病理生理学会动物病理生理学专业委员会第二十叁次学术研讨会、中国实验动物学会实验病理学专业委员会第叁次学术研讨会、中国兽医病理学家第叁次学术研讨会论文集.2018
[8].阮昕,汪慎燚,徐恰,席浩,薛绍礼.乳源免疫调节肽通过泛素-蛋白酶体途径抑制卵巢癌耐药性及其机制研究[J].安徽医科大学学报.2018
[9].闵令钊.免疫蛋白酶体在胶质瘤中的表达及蛋白酶体抑制剂ONX0912对胶质瘤细胞的作用[D].上海交通大学.2018
[10].孙宝华.免疫蛋白酶体β5i在小鼠下肢缺血中的调节作用及机制研究[D].北京协和医学院.2018