导读:本文包含了传入信号论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肾上腺素受体,二磷酸鸟苷,药物作用,奎斯特
传入信号论文文献综述
方舟子[1]（2012）在《如何把信号传入到细胞里》一文中研究指出G蛋白偶联受体是许多药物作用的靶点,现有的所谓“西药”大约有一半与G蛋白偶联受体有关。对G蛋白偶联受体的研究不仅有助于我们了解这类药物的作用机理,而且有助于设计出新的药物。 科学研究越来越深入、精细,也越来越让一般人难以理解。特别是生物化学方面的(本文来源于《新华每日电讯》期刊2012-10-26）
陈熹,余力生,李兴启[2]（2011）在《耳蜗传入通路在耳蜗信号编码中的意义》一文中研究指出随着人工耳蜗技术的广泛开展,人们试图用电刺激产生的听觉现象来模拟听觉生理过程,这也是目前在毛细胞损伤后重建听觉的唯一有效途径。事实上,听神经对声刺激和电刺激的反应性质有很多差异,即电刺激产生的听觉存在着许多局限性,如频率选择性差、动态范围狭窄、电刺激的空间分布比较弥散、时间锁相特性差等,提示听觉系统对于声刺激,可能在耳蜗水平就存在一定的信号编码处理功能。目前,关注耳蜗外毛细胞的研究较多,外毛细胞对内毛细胞有驱动作用,对听觉传入通路的灵敏度有调节作用。而在耳蜗听觉信(本文来源于《听力学及言语疾病杂志》期刊2011年05期）
贾少微[3]（2011）在《针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系》一文中研究指出目的应用SPECT观察针刺经络体表循行线被切断后,在断端以下穴位针刺时脑血流灌注和脑功能活动的变化,探讨针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系。方法患者组为11例中心型肺癌患者(右肺癌5例,左肺癌6例),(本文来源于《中华医学会第九次全国核医学学术会议论文摘要汇编》期刊2011-08-24）
孔祥茜[4]（2008）在《神经免疫调节网络中传入信号和信号传导模式的研究》一文中研究指出神经免疫学是二十世纪末期生命科学领域发展最为迅速的学科之一,神经免疫学科的基础理论“神经—内分泌—免疫调节网络”学说已经得到学术界的认同。在“神经—内分泌—免疫调节网络”研究的基础上,相关的实验证明了神经系统与免疫系统间存在功能调节作用。在神经免疫调节网络信号传导的解剖学构筑的研究中,调节网络的功能相关的传入信号和信号传入通路构成是领域研究争论的焦点之一。本论文在课题组前期不同免疫状态大鼠神经免疫调节功能相关脑区的定位研究工作的基础上,应用蛋白质组学研究中的表面加强激光解析电离—飞行时间—质谱技术(SELDI-TOF-MS)和基质辅助激光解析电离—飞行时间—质谱技术(MALDI-TOF-MS)及双向电泳(2-DE)分离技术等方法对不同免疫状态大鼠的外周血清和脑脊液组份进行比对分析,探索参与神经免疫调节的上传信号及传入通路构成模式,为进一步阐明神经免疫调节网络的解剖学构筑提供实验依据。SELDI分析结果显示,免疫组动物外周血中观察到221个有显着性差异的信号峰,其中173个为表达量高于对照组的正向表达峰。实验各组大鼠脑脊液的分析结果未见有统计学意义的特异性差异峰表达;在实验组血清中检测到的特异性差异峰也未在脑脊液中观察到相对应的同步变化。在76个最高峰值为免疫2天的免疫功能相关性差异表达的免疫大鼠血清的信号峰中,根据差异信号峰的分子量、pI值和来源细胞在已知的神经介质、神经肽、激素和细胞因子等信号物质中进行分析筛选,推测可能成为神经免疫调节相关的传入信号物质。经2-DE分离和MELDI-TOF-MS进一步分析和鉴定免疫大鼠血清中18KD特异组份,分析报告了18种来源的19个相关肽段序列,共247氨基酸,但相关结果不能满足任何已知物质的氨基酸序列的排序。我们的实验结果证明:1)本论文采用SELDI技术对不同免疫状态组大鼠和正常对照组大鼠的血清进行对比分析的结果显示实验组表达了221个与免疫功能相关的差异信号峰;差异信号表达峰值的分布在免疫2天的有76个,免疫4天有1个,免疫6天有96个;差异峰值统计学分析具有极显着性差异,某些差异峰的特异性甚至表现为“全或无”的关系。这些实验结果支持了神经免疫调节网络传入信号模式研究中两个重要的代表性假说——“血行传导通路”和“神经传导通路”假说在神经免疫调节网络传入信号通路领域研究中达成的共识,即免疫活性细胞释放功能活动相关信号物质到体液(血液)中,进而启动神经免疫调节功能。2)对不同实验组大鼠的脑脊液组份对比分析的结果显示,脑脊液中并不存在与免疫功能变化相关的神经免疫调节功能的传入信号物质,血液中免疫功能相关的信号物质的变化没有在脑脊液中平行反映。神经免疫调节功能相关信号传入模式不是“血液—脑脊液—接触脑脊液的神经元系统—中枢脑区”的血行传导方式。本论文神经免疫调节网络信号传导模式研究结果不支持“血行传导通路”假说。3)根据最高峰值在免疫2天的免疫功能相关的差异信号峰的分子量、PI值和来源细胞,在已知的神经介质、神经肽、激素和细胞因子等信号物质中进行比对筛选,推测细胞因子IL-8、IL-15和IL-18等叁个组份可能成为免疫系统释放的跨系统传递的神经免疫调节功能相关的传入信号物质。4)本论文应用蛋白质组学研究技术的标准方法2-DE-MALDI-TOF-MS技术分析免疫大鼠血清中IL-1分子在神经免疫调节网络传入通路中的地位和作用,发现免疫活性细胞释放到血液中的IL-1不可能成为免疫系统释放的跨系统传递的信号物质,参与神经免疫调节网络功能,否定了“血行传导通路”和“神经传导通路”假说在神经免疫调节网络传入信号通路领域研究中关于IL-1的共识。5)对免疫大鼠血清双向电泳分离的分子量约18KD,PI约5.0位置差异点进行质谱鉴定的结果显示,该差异点的氨基酸序列不符合数据库收集的任何已知物质的氨基酸序列,提示神经免疫调节网络传入通路的上传信号中,可能包括我们还不了解的新物质。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2008-05-01）
李为民,陈颖波,王晓艳,丁光宏[5]（2008）在《针刺大鼠不同穴位诱发的后叁里区域外周传入神经信号特征研究》一文中研究指出目的用记录支配后叁里穴位区域的神经束放电方法,观察手针刺激大鼠后肢后叁里、叁阴交以及腹部天枢穴位后,诱发该神经束的放电变化,为揭示针刺信息的外周传导规律,提供研究方法和依据。方法在分离支配大鼠右侧后叁里穴位神经束(坐骨神经分支)后,分别以手针刺激同侧的后叁里、叁阴交及天枢穴(捻转提插,1 Hz),记录并分析神经束诱发放电;然后注射神经阻滞药利多卡因封闭右侧后叁里穴位,观察上述针刺诱发神经放电的变化。结果手针刺激后叁里可诱发明显的神经束放电,同样手针刺激叁阴交、天枢穴则无上述神经的放电现象。利多卡因封闭后叁里穴位后,手针刺激后叁里,此诱发放电随之消失;而用生理盐水进行同样的注射后上述手针刺激的诱发放电依然存在。结论手针刺激后叁里穴位可诱发支配穴位的坐骨神经分支特异性神经放电,提示针刺后叁里信息可沿该分支传入脊髓。(本文来源于《上海针灸杂志》期刊2008年03期）
李为民,陈颖波,王晓艳[6]（2008）在《手针和电针大鼠“足叁里”穴位诱发的外周传入神经信号特征研究》一文中研究指出目的:观察手针、电针刺激大鼠"足叁里"穴区时支配该区域的神经束诱发的放电变化,比较不同参数的手针和电针诱发的神经束放电的差异,初步揭示针刺信息的外周传导规律。方法:30只雄性SD大鼠,随机分为手针足叁里组和电针足叁里组,每组15只。动物用20%乌拉坦麻醉(750 mg/kg),分离支配右侧"足叁里"穴区坐骨神经分支后,分别以不同手法的手针(捻转、提插、捻转提插,1 Hz)及不同参数的电针(5 V、10 V1、5 V,3 Hz)刺激大鼠"足叁里"穴各1 min,对刺激过程及刺激前后神经束诱发放电记录采样各1 min,然后进行单位时间神经放电脉冲计数(Bin:1 s)。结果:捻转提插手针"足叁里"其神经束放电峰电位数增加最为明显:刺激前的计数为(42.20±1.98)pulses/s;刺激后增为(74.20±18.92)pulses/s(P<0.05);刺激结束后即刻恢复到(41.40±4.85)pulses/s,与刺激后比较P<0.05。单纯提插手针刺激时其神经束放电峰值计数从刺激前的(42.00±3.89)pulses/s增加为(60.60±10.79)pulses/s(P<0.05);针刺结束后即刻恢复至(45.00±18.10)pulses/s,与刺激后比较P<0.05。而单纯捻转手针刺激无明显变化。电针刺激"足叁里":强度从5 V左右开始可诱发类似手针诱发的神经放电现象,10 V以上电针其神经放电增加显着,15 V电针接近于单纯提插手法手针所产生的效应:放电峰电位数从刺激前(42.60±3.87)pul-ses/s增加至电针时(64.20±9.36)pulses/s(P<0.05);电针结束后恢复到(48.00±7.55)pulses/s,与电针时比较P<0.05。结论:提插及捻转提插手法的手针刺激大鼠"足叁里"可诱发支配该区域的外周神经束放电,且后者放电现象更为明显;一定强度的电针刺激可产生与手针的机械刺激类似的神经放电效应。(本文来源于《针刺研究》期刊2008年01期）
李为民,陈颖波,王晓艳[7]（2007）在《手针和电针刺激大鼠“足叁里”穴诱发外周传入神经信号的比较》一文中研究指出目的:用记录支配"足叁里"穴位区域的神经束放电方法,观察手针、电针刺激大鼠下肢"足叁里"穴位后该神经束的诱发放电变化,比较不同参数的手针和电针神经束放电的差异,初步揭示针刺信息的外周传导规律。(本文来源于《世界针灸学会联合会成立20周年暨世界针灸学术大会论文摘要汇编》期刊2007-10-01）
曾燕[8]（2007）在《初级传入神经元激活对周围神经元和非神经元的信号调制》一文中研究指出第一部分持续去极化诱导背根神经节神经元间ATP-P2Y系统依赖的钙振荡扩布虽然神经元之间最主要的通讯方式是化学突触,但是电突触和非突触性化学传递也占据着重要地位。可在背根神经节(dosal root ganglion, DRG)内的初级神经元之间因为卫星细胞的分隔,即缺少化学突触也无电突触,而大量的研究发现却表明节内的神经细胞间能相互影响,即刺激诱导一个神经细胞兴奋,另一个邻近的细胞也被动发生兴奋性改变,这种现象被命名为“交叉兴奋”(cross excitation),而产生这种现象的机制还只是在猜测之中。以视神经节为材料的研究又发现,节内神经细胞兴奋释放的活性物质通过它相应的受体能诱导细胞间通讯,然而对这种胞间通讯模式机制的确定,以及在其他节内神经细胞间寻找更多的支持显得非常必要。在本研究中,我们在培养的DRG神经元间发现了一个由ATP介导的非突触性化学传递模式。单个DRG神经元持续去极化激起这个细胞的胞内钙振荡性升高,持续性的钠离子内流,以及接下来细胞体的ATP释放并向周围扩散最终诱发邻近未受刺激的被动细胞内规则的钙振荡。钙振荡和钠离子内流均能被TTX抑制,但不受细胞外钙离子浓度的影响,且在无钙溶液中仍能发生,表明钠离子内流介导的细胞膜去极化以及胞内钙释放是钙振荡产生的原因。进一步研究发现,钙振荡产生的源在IP3受体引起的内质网钙库的钙释放,而不由ryanodine受体介导。采用ATP实时成像跟踪了ATP的释放和扩散,且ATP水解酶彻底瓦解钙振荡扩散,说明神经激活释放了化学物质ATP,它们在DRG神经元间担当着传递信使。我们又发现非选择性P2Y受体抑制剂苏拉明、PLC抑制剂U73122、以及IP3受体拮抗剂2-APB能抑制钙振荡传播,这就表明了介导ATP传播作用的受体途径。为了更充分地描述ATP在这一现象中的作用,外源性ATP被应用到DRG细胞培养中,发现不同浓度的ATP通过P2Y受体在DRG神经元不是引起一过性钙升高,就是诱发钙振荡,10μM—100μM的ATP激起一过性钙升高,100μM—250μM的ATP诱发钙振荡。因此,根据这些数据,我们总结持续去极化刺激引起细胞内钙振荡性释放和ATP释放,胞内钙升高是ATP释放的先决条件,接着释放的ATP通过它的代谢性受体引发了下一个细胞的钙振荡,完成它的传播作用。这是一种特殊的通讯形式,可能是DRG神经元间电兴奋性胞间传递的分子基础。第二部分神经细胞激活控制成纤维细胞间缝隙连接通讯成纤维细胞是非兴奋性细胞,它们高度表达缝隙连接蛋白并形成缝隙连接通讯进行着离子、分子的交流,除了同种细胞间形成广泛的叁维结构外,成纤维细胞还与其他类型的细胞形成缝隙连接,比如内皮细胞、肥大细胞、神经细胞等。缝隙连接通讯在成纤维细胞参与的生理和病理过程中起着重要作用,例如参与发育、创伤修复、炎症等过程。在此研究中我们发现DRG神经元和真皮成纤维细胞共培养体系中,神经元活动能抑制成纤维细胞的缝隙连接通讯,它的抑制作用与NMDA谷氨酸受体兴奋以及由它们介导细胞内钙离子升高有关。在共培养的DRG神经元和成纤维细胞样品中,去极化电刺激诱导神经元兴奋后,检测成纤维细胞的染料偶联率,发现成纤维细胞的染料偶联细胞数目减少;并且未受到刺激的共培养体系中成纤维细胞染料偶联率也比单纯成纤维细胞培养的染料偶联率低,这种情况发生在共培养5-6天后;膜片钳记录发现DRG神经元自动发放动作电位和TTX敏感的钠电流;免疫化学检测发现,共培养体系中成纤维细胞最主要的连接蛋白CX43表达减少,可能与连接通讯效率降低有关。但是立即检测给予去极化电刺激的样品中成纤维细胞的主要连接蛋白CX43,发现尽管染料偶联率减少,CX43表达并不减少,考虑缝隙连接通讯效能降低可能还有主要其他机制,进一步研究发现,谷氨酸受体抑制剂MK-801能逆转神经元在缝隙连接通讯上的作用,而且NMDA受体主要介导钙离子内流,细胞内钙升高已经被认为能抑制缝隙连接通讯;接着我们发现NMDA受体和CX43共表达于成纤维细胞膜上,外源性谷氨酸应用能强有力地升高成纤维细胞内钙浓度,并且降低成纤维细胞缝隙连接通讯,这部分作用能被NMDA受体抑制剂MK-801逆转。我们还发现将共培养体系的培养基用于单纯成纤维细胞培养,也导致他们的缝隙连接通讯下降。根据这些观察我们总结去极化刺激导致的神经元激活或者神经元自发活动能释放谷氨酸,通过兴奋NMDA受体,升高细胞内钙抑制成纤维细胞的缝隙连接通讯。因此我们认为除了已经被证明的成纤维细胞对神经元的生长和发育进行调节外,神经元活动也通过其释放的递质对成纤维细胞的通讯功能进行调节。第叁部分电针效应在活体裸鼠身上表达的实时监测最近几年,小动物的整体成像已经逐渐发展为一个探测发生在活体动物细胞和分子水平生命活动的强有力的研究工具。在这个研究中,我们用一套整体荧光成像系统,在体检测裸鼠体内可能有的电针效应表达。根据比较动物学研究中在小动物身上确定的几个穴位点,我们尝试在这些穴位点注射低分子量能透过缝隙链接的荧光染料5, 6-carboxyfluorescein和Lucifer yellow以及不能透过缝隙连接的大分子量荧光染料rhodamine dextran,然后进行一系列扫描跟踪荧光染料的扩散,测量它们扩散的速度和范围。结果发现电针能显着诱导低分子荧光染料循着一个方向更快地扩散,而对高分子染料作用不显着,表明电针只诱导能通过缝隙连接的低分子量染料更快的扩散,它可能打开了某一种通道;接下来发现缝隙连接通讯抑制剂acetic acid-Sodium acetate, halothane,或者octanol能阻断电针的这一作用,表明电针的效应与缝隙连接通讯有关。这个研究尝试应用新的研究技术在活体动物身上探测电针效应,并且观察到电针可以通过影响缝隙连接通讯而发挥作用。(本文来源于《华中科技大学》期刊2007-05-01）
贾少微,乌达,徐文贵,石宇,陈红艳[9]（2007）在《针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系》一文中研究指出目的:应用SPECT观察针刺经络体表循行线被切断后,在断端以下穴位针刺时脑血流灌注和脑功能活动的变化,探讨针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系。方法:研究对象患者组为17例中心型肺癌患者(右肺癌9例,左肺癌8例),其中男性14例,女性(本文来源于《全国神经核医学与神经科学新进展研讨会暨核医学科普专家工作会议资料汇编》期刊2007-04-01）
樊翌明,臧海涛,殷光甫,林传友,胡道松[10]（2006）在《大鼠瘙痒模型中瘙痒信号的初级传入通路追踪研究》一文中研究指出目的建立大鼠瘙痒模型,观察瘙痒信号的外周传入部位。方法大鼠颈背部皮内注射2%5-羟色胺(5-HT)建立大鼠瘙痒模型。1周后,随机挑选4只大鼠行颈背部皮内注射辣根过氧化物酶(HRP),再用神经束路追踪术(TMB法)观察大鼠颈2~5(C2~C5)背根神经节(DRG)内HRP阳性细胞的分布。结果DRG中HRP阳性细胞呈散在分布,C3 DRG中阳性细胞最多见,C4中较少,C2,C5中缺乏。结论大鼠颈背部中线区域的瘙痒信号主要通过C3 DRG传入脊髓。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2006年10期）
传入信号论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
随着人工耳蜗技术的广泛开展,人们试图用电刺激产生的听觉现象来模拟听觉生理过程,这也是目前在毛细胞损伤后重建听觉的唯一有效途径。事实上,听神经对声刺激和电刺激的反应性质有很多差异,即电刺激产生的听觉存在着许多局限性,如频率选择性差、动态范围狭窄、电刺激的空间分布比较弥散、时间锁相特性差等,提示听觉系统对于声刺激,可能在耳蜗水平就存在一定的信号编码处理功能。目前,关注耳蜗外毛细胞的研究较多,外毛细胞对内毛细胞有驱动作用,对听觉传入通路的灵敏度有调节作用。而在耳蜗听觉信
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
传入信号论文参考文献
[1].方舟子.如何把信号传入到细胞里[N].新华每日电讯.2012
[2].陈熹,余力生,李兴启.耳蜗传入通路在耳蜗信号编码中的意义[J].听力学及言语疾病杂志.2011
[3].贾少微.针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系[C].中华医学会第九次全国核医学学术会议论文摘要汇编.2011
[4].孔祥茜.神经免疫调节网络中传入信号和信号传导模式的研究[D].中国协和医科大学.2008
[5].李为民,陈颖波,王晓艳,丁光宏.针刺大鼠不同穴位诱发的后叁里区域外周传入神经信号特征研究[J].上海针灸杂志.2008
[6].李为民,陈颖波,王晓艳.手针和电针大鼠“足叁里”穴位诱发的外周传入神经信号特征研究[J].针刺研究.2008
[7].李为民,陈颖波,王晓艳.手针和电针刺激大鼠“足叁里”穴诱发外周传入神经信号的比较[C].世界针灸学会联合会成立20周年暨世界针灸学术大会论文摘要汇编.2007
[8].曾燕.初级传入神经元激活对周围神经元和非神经元的信号调制[D].华中科技大学.2007
[9].贾少微,乌达,徐文贵,石宇,陈红艳.针刺信号上传入脑和经络体表循行线的关系[C].全国神经核医学与神经科学新进展研讨会暨核医学科普专家工作会议资料汇编.2007
[10].樊翌明,臧海涛,殷光甫,林传友,胡道松.大鼠瘙痒模型中瘙痒信号的初级传入通路追踪研究[J].中国皮肤性病学杂志.2006