导读:本文包含了长时程可塑性论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:MXene,忆阻器,离子扩散,突触可塑性
长时程可塑性论文文献综述
陈义豪,徐威,王钰琪,万相,李岳峰[1]（2019）在《基于二维材料MXene的仿神经突触忆阻器的制备和长/短时程突触可塑性的实现》一文中研究指出兼具长时程可塑性与短时程可塑性的电子突触被认为是类脑计算系统的重要基础.将一种新型二维材料MXene应用到忆阻器中,制备了基于Cu/MXene/SiO_2/W的仿神经突触忆阻器.结果表明, Cu/MXene/SiO_2/W忆阻器成功实现了稳定的双极性模拟阻态切换,同时成功模拟了生物突触短时程可塑性的双脉冲易化功能和长时程可塑性的长期增强/抑制行为,其中双脉冲易化的易化指数与脉冲间隔时间相关. Cu/MXene/SiO_2/W忆阻器的突触仿生特性,归功于MXene辅助的Cu离子电导丝形成与破灭的类突触响应机理.由于Cu/MXene/SiO_2/W忆阻器兼具长时程可塑性与短时程可塑性,其在突触仿生电子学和类脑智能领域将会具有巨大的应用前景.(本文来源于《物理学报》期刊2019年09期）
徐超,周家程,何国龙,张雪娟[2]（2019）在《基于短时程突触可塑性形成的工作记忆神经元网络模型》一文中研究指出为了用建模的思想来刻画工作记忆,根据随机Hodgkin-Huxely神经元模型和短时程突触可塑性的生理学机制,给出了一个关于工作记忆的神经元网络模型.通过数值模拟的方法,讨论了不同膜面积下的离子通道对工作记忆的影响,同时发现了只有在适当的时间里不断施加外部Poisson输入,工作记忆才能不断涌现.模型能很好地解释工作记忆形成及维持的原理,也能表示2种不同刺激是怎样保存在工作记忆中的.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
周家程,丁少杰,张雪娟[3]（2016）在《基于短时程突触可塑性的随机Hodgkin-Huxely神经元网络》一文中研究指出根据神经元囊泡释放与离子通道随机切换的生理学机制,给出一个基于短时程突触可塑性的随机HH神经元网络模型,并讨论了通道噪声与突触噪声对网络发放行为的效应,以及易化与抑制对突触效能的影响.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2016年03期）
邴艳华,初春平,邱德来[4]（2015）在《感觉刺激诱发小鼠小脑MLI-PC长时程突触可塑性机制研究》一文中研究指出目的:小脑皮层神经元网络在外部刺激的作用下,突触传递会发生可塑性变化,参与运动调节和运动学习,但其发生部位与机制尚不清楚。因此,本研究应用电生理结合药理学手段,研究面部感觉刺激诱发小鼠小脑皮层分子层中间神经元—浦肯野细胞(MLI-PC)突触可塑性的诱导条件和发生机制。方法:ICR小鼠(6-8周龄)经腹腔注射乌拉坦(1.3 g/kg体重)麻醉后,在小脑CrusⅡ小叶相应部位行直径为1-1.5 mm的开颅术,小心除去硬脑膜后,脑表面暴露部位持续灌流人工脑(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
邴艳华[5]（2015）在《触觉剌激诱发小鼠小脑浦肯野细胞突触传递及长时程可塑性机制研究》一文中研究指出小鼠小脑皮层感觉信息处理中的动力学特征[目的]感觉信息可通过爬行纤维和苔状纤维-颗粒细胞途径传入,在小脑皮层内依据内部的整合和运算产生运动相关输出。感觉信息在小脑皮层传递过程中,可诱发颗粒细胞层、分子层和浦肯野细胞层场电位反应,但感觉信息诱发小脑皮层各层场电位反应的动力学将征还没有明确,浦肯野细胞对感觉反应的频率特征还不清楚。因此,我们采用电生理学记录和药理学方法研究感觉刺激诱发小脑颗粒细胞层,分子层和浦肯野细胞反应的动力学特征,探讨小脑浦肯野细胞对感觉刺激反应的频率特性。[时料与方法1实验动物选用6-8周的成年HA/ICR小鼠,经腹腔注射每公斤体重为1.3g的乌拉坦麻醉,剪去触须后,小鼠行气管切开术并固定在脑立体定位仪上。之后在小脑CmsII的对应位置钻一个^1.5mm的孔暴露出小脑表面,仔细去除硬脑膜,脑表面用妇动累持续灌流富氧的人工脑脊液(ACS巧。触觉刺激采用的是吹风刺激同侧触须垫(刺激持续时间5-500ms,刺激强度60psi)。触觉刺激与电生理学记录同步进行。记录电极用ACSF填充,阻抗约为3-5 MQ。电生理学数据分析采用Clamp挂10.3软件,所有数据采用均数+标准误表示,并应用排SS 17.0软件进行配对T检验或单因素方差分化P<0.05被认为实验组之间有统计学差异。降果1(1)吹风刺激(持续时间在5-lOms)同侧触须垫可诱发颗粒细胞层和分子层单峰的反应,然而,在颗粒细胞层当刺激持续时间大于或等于30ms时,分子层刺激持续时间大于或等于60ms时,均诱发出双峰反应,与经由苔状纤维途径传入的刺激开始和结束反应相符。(2)颗粒细胞层对高频率的刺激反应敏感,可法到33HZ;相反,分子层的反应频率仅到4Hz。(3)低频刺激(0.巧-2Hz)对小脑浦肯野细胞的传出特性影响显着,但对高频率(>4Hz)感觉刺激的反应不敏感,只对第一和第二个脉冲刺激反应。(4)阻断GABAa受体的活化1化感觉刺激的每个脉冲均可诱发浦肯野细胞产生简单峰电位,但4Hz感觉刺激还只是第一个和第二个脉冲可诱发浦肯致细胞简单锋电位放电。陶论1(1)小脑颗粒细胞对苔状纤维传来的感觉信息具有高频率和高保真特性,但送些高频信息在分子层彼中间神经元修剪。(2)小鼠小脑皮层浦肯野细胞对感觉信息输出具有低频特性,而且不受GABAa受体介导的抑制所影响。(3)小鼠小脑皮层中间神经元在处理高频率感觉信息时起着低通滤过作用,并且在浦肯野细胞感觉相关传出方面起关键作用。触觉刺激诱发在体小鼠小脑浦肯野细胞内源性大麻素攸极性的GABA能LTD[目的1小脑长时程突触可塑性被普遍认为是运动学习的细胞机制。大量研巧描述了小脑平行纤维一浦肯野细胞(PF-PC)、平行纤维一分子层中间神经元(PF-MLI)和苔状纤维一颗粒细胞(MF-GrC)突触可塑性的诱发机制,但目前,感觉刺激诱发活体动物小脑皮层分子层中间神经元一浦肯致细胞(MLI-PC)突触可塑性的诱发机制还不清楚。因此,本研究在乌拉坦麻醉下采用细胞贴附式记录技术和药理学方法,研究面部触觉刺激串诱发小鼠小脑MLI-PC突触GABA能突触可塑性的表达及其机制。[材料与方法]实验采用6-8周龄的HA/ICR种小鼠,乌拉坦腹腔注射麻醉(1.3g/kg).小鼠行气管切开术避免呼吸阻塞,行开烦术暴露小脑表面对应Crus II区。脑表面用蠕动累持续灌流含氧的人工脑脊液0.5 ml/min。采用体温维持仪检测并维持直肠温度在37.0±0.2°C。触觉刺激采用的是吹风刺激同侧触须垫(刺激持续时间10ms,刺激强度60psi)。待触觉刺激诱发MLI-PC突触传递反应稳定10分钟后,分别给予1此,2 Hz和4 Hz的240脉冲(10 ms,60 P城刺激,研究刺激前后MLI-PC突触传递变化情况。数据采用meaniSEM表示,组间比较采用ANOVA(posthoc multiple comparison;SPSS软化测定统计学显着性水平。P值小于化05被认为实验组之间有统计学显着性差异。陶果](1)W 1化而不是2Hz,4此的面部刺激可诱导产生一个持久的MLI-PC突触GABA能突触传递抑制,同时伴随着浦肯巧细胞简单锋电位暂停的降低。a)MLI-PC突触的GABA能LTD可W被CB1受体阻断剂阻断,并可被CB1受体激动剂药理学诱导产生。(3)在mGluRl阻断剂(JNJ16259685)存在下,IHz面部感觉刺激诱导MLI-PC突触GABA能LTD依然存在,然而,在NMDA受体阻断剂存在下,1 Hz面部感觉刺激不能诱导MLI-PC突触GABA能LTD的表达。陶论1在小鼠小脑皮层CrusII区,触觉刺激可通过活化NMDA受体,诱导产生内源性大麻素依赖性MLI-PC GABA能突触传递长时程压抑。研究结果提示触觉刺激诱导的MLI-PC GABA能突触可塑性可能参与活体动物的运动学习。(本文来源于《延边大学》期刊2015-03-25）
张雪娟,丁少杰,陈建春,何国龙[6]（2014）在《短时程突触可塑性的简化模型》一文中研究指出给出了一类包含抑制和易化的短时程突触可塑性的简化模型.分别讨论了突触前发放为周期和Poisson电位脉冲串时,突触后的神经元的抑制和易化机制,并给出了定性分析和数值结果的比较.进一步发现在相同的突触前发放频率下,随机模型使得突触后神经元发放的易化和抑制的参数范围比周期模型的参数范围大.(本文来源于《浙江师范大学学报(自然科学版)》期刊2014年03期）
乔枫[7]（2014）在《载脂蛋白E4对大鼠海马长时程突触可塑性的影响及其分子机制研究》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种发生在中枢神经系统中的慢性、原发性、且不可逆性的神经退行性疾病，其主要表现为进行性认知功能障碍、学习和记忆能力丧失，晚期出现严重的痴呆[1]。据报道有四种基因与其发生有关,包括：淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein, APP)[2,3]、早老素-1(presenilin-1, PS-1)[4]、早老素-2(presenilin-2, PS-2)[5,6]和载脂蛋白E4(apolipoprotein-E4, APOE4)[7,8]。其中，APOE4是迟发型家族性AD(late-onsetFamily Alzheimer’s disease)的主要危险因子。据统计，单个APOE4基因携带者AD的发病率是未携带该基因者的3.6倍，APOE4基因纯合子(apoE4+/+)携带者的AD发病率可达到未携带者的8倍[7,9]。APOE4基因过表达后的产物载脂蛋白E4（apolipoprotein E4, apoE4）已被证明具有较强的神经毒性。例如，apoE4可以加速淀粉样β蛋白(Amyloid β-protein,Aβ)生成和沉积[10,11]，易化tau蛋白的高度磷酸化[12,13]，抑制延迟整流钾通道(delayed-rectifier potassium channels)的活性[14]，并且可以减少树突棘的密度[15]、树突的复杂性和大脑的代谢[16-18]。在细胞培养和人apoE4转基因小鼠(human apoE4target replacement mice)的实验中发现apoE4还可以引起炎症反应[19-23]。另外，过表达的apoE4可以损伤小鼠的空间记忆和逃避记忆[24-27]。然而，在体外apoE4过表达及缺失的小鼠脑片实验中，apoE4对神经突触可塑性的作用是有争议的[28-30]；apoE4是否对学习记忆的电生理细胞模型——在体海马晚期时相长时程增强（Later Phase Long Term Potentiation，L-LTP）的诱导和维持产生影响，目前还不清楚。另外，apoE4对两个在LTP诱导和维持中发挥重要作用的分子——钙/钙调素依赖的蛋白激酶(Ca2+/calmodulin-dependent protein kinases II, CaMKII)及cAMP反应元件结合蛋白(cAMP-response element binding protein, CREB)的作用也不明确。因此，本研究采用在体电生理记录和分子实验技术系统探讨了apoE4的神经毒性作用及其分子机制。研究主要分为以下两部分：(1)采用在体大鼠海马CA1区场电位记录方法，观察了apoE4对L-LTP的诱导及其维持的影响；(2)电生理实验结束后，运用免疫组织化学技术和Western Blotting技术检测了CaMKII和CREB的表达水平及其磷酸化程度。为了证实apeE4的特异性，实验还采用apoE2作为对照。第一部分：apoE4引起大鼠在体海马晚期时相长时程增强的损伤为阐明apoE4在脑内的神经毒性作用，我们采用电生理手段记录大鼠在体海马场兴奋性突触后电位(field excitatory postsynaptic potential, fEPSP)，观察了急性海马注射apoE4对对大鼠海马CA1区晚期时相的长时程增强(L-LTP)的影响，旨在探讨apoE4神经毒性作用的电生理学机制。实验选用成年雄性SpragueDawley (SD)大鼠，麻醉后固定于脑立体定位仪上，将自制的绑定电极（同心圆双极刺激电极和单极记录电极）及注药管精确插入到海马的刺激、记录及给药部位。在不同时间点给药，并且通过给予海马Schaffer侧枝单个测试刺激、双脉冲刺激及叁组高频刺激(high frequency stimulations, HFSs)，在海马CA1区放射层诱发和记录基础fEPSP、配对脉冲引起的双脉冲易化(paired pulse facilitation,PPF)以及HFSs引起的L-LTP。观察药物对基础fEPSP、PPF及L-LTP的影响。实验结果：(1)各种药物包括高浓度的apoE4对基础的突触传递没有影响；(2)HFSs成功诱导了生理盐水对照组及apoE2对照组中大鼠海马L-LTP。生理盐水对照组的平均fEPSP幅度在HFSs后1分钟、60分钟和180分钟时分别是211±7.2%、170.4±4.5%和161.2±3.3%；apoE2对照组中HFSs后相同时间点的平均fEPSP幅度分别是210.8±8.4%、168.4±4.9%和157.75±3.6%。两组之间无明显差异(P>0.05)。HFSs前注射0.2μg apoE4后，海马L-LTP的诱导和维持受到显着抑制，平均fEPSP幅度在以上叁个时间点分别是178.3±5.8%、149.7±5%和142.2±5%，较两对照组明显降低（P<0.01）。(3)HFSs后注射0.2μg apoE4对L-LTP的维持有轻微但不显着的抑制作用，平均fEPSP幅度在HFSs后60分钟和180分钟分别是155.5±6.5%和143.5±7.9%（P>0.05）。即便给予大剂量apoE4（2μg）后，仍然没有对L-LTP的维持构成抑制作用，平均fEPSP幅度在两个时间点为152.2±6.6%和150.7±4.2%（P>0.05）。(4)实验各组的PPF没有显着的统计学差异，提示apoE4对L-LTP诱导的抑制作用不是通过突触前神经递质的释放介导的。结论：apoE4在HFSs前注射损伤海马L-LTP，而HFSs后注射则没有损伤作用。这表明apoE4的神经毒性作用主要是对L-LTP诱导的抑制，而对维持没有抑制作用。此外，未受影响的PPF表明ApoE4的L-LTP诱导的抑制作用可能是作用在突触后的信号通路。第二部分：ApoE4神经毒性作用的分子机制实验采用电生理实验后大鼠的脑组织，分别进行了免疫组织化学技术和Western Blotting技术实验，检测了CaMKIIα和CREB的总蛋白含量及其磷酸化水平。旨在寻找apoE4抑制L-LTP的突触后信号通路的作用靶点，探讨apoE4伤害L-LTP的分子机制。实验结果：(1)免疫组织化学实验表明，HFSs前注射0.2μg apoE4不影响CaMKII和CREB总蛋白量的表达。其光密度分别是0.241±0.002和0.249±0.004(p>0.05)。在检测CaMKII和磷酸化CREB实验中，对照组中光密度分别分别为0.250±0.008和0.275±0.002。相反，apoE4注射组明显降低了两种蛋白的磷酸化水平，其光密度分别是0.094±0.002和0.170±0.002(p<0.01)。Western Blotting实验也证实了这一点。注射apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB分别降到了对照组的61.74±5.36%和64.80±12.58%(p<0.05)。而总蛋白量没有变化，分别是对照组的97.25±4.57%和95.24±11.45%(p>0.05)。(2)免疫组织化学实验发现，HFSs后注射apoE4不改变CaMKII和CREB的总蛋白量及其磷酸化水平。注射0.2μg apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB的光密度分别是0.231±0.011和0.274±0.003(p>0.05)；注射2μg apoE4后，磷酸化的CaMKII和CREB的光密度分别是0.228±0.003和0.278±0.003(p>0.05)。与免疫组化实验相似，Western Blotting也表明无论0.2μg还是2μg的apoE4，CaMKII和CREB的总蛋白量和磷酸化水平都没有改变(p>0.05)。结论：apoE4通过降低CaMKIIα和CREB磷酸化水平损伤了海马L-LTP，CaMKIIα and CREB是apoE4发挥神经毒性作用的重要的细胞内靶点。总之，本研究利用在体电生理场电位记录技术、免疫组织化学技术和Westerm Blotting技术，通过观察大鼠在体海马L-LTP及CaMKIIα、CREB的总蛋白量和磷酸化水平，探讨了apoE4神经毒性作用及其分子机制。结果证实，急性apoE4注射可以损伤海马L-LTP，并且这种神经毒性是通过降低突触后磷酸化CaMKIIα和磷酸化CREB活性而实现的。本研究为apoE4的神经毒性作用提供了进一步的电生理和分子生物学实验证据，为预防和治疗AD提供了新的线索。(本文来源于《山西医科大学》期刊2014-05-01）
李凤灵,李东风[8]（2013）在《成年雄性斑胸草雀高级发声中枢-弓状皮质栎核突触的长时程可塑性》一文中研究指出长时程突触可塑性是学习与记忆神经机制的重要组成部分。雄性斑胸草雀的习得性发声与高级发声中枢(high vocal center,HVC)-弓状皮质栎核(robust nucleus of the arcopallium,RA)通路密切相关,而HVC-RA突触的长时程可塑性表现尚不清楚。本文应用在体电生理方法研究了成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触的长时程可塑性。结果显示,(1)生理性刺激(δ节律刺激)和低频刺激(3 Hz,3 min)并不能诱导出长时程可塑性,前者不引起任何诱发群体峰电位幅度的变化,而后者可引起配对脉冲诱发的第二个群体峰电位幅度的短时程抑制(short-term depression,STD);(2)高频刺激(400 Hz,2 s)可引起诱发群体峰电位幅度的长时程抑制(long-term depression,LTD)。上述结果提示,LTD是成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触长时程可塑性的表现形式,是发声这一感知运动的记忆机制之一,在一定程度上可以解释成年鸟鸣唱的可塑性。(本文来源于《生理学报》期刊2013年06期）
李凤灵,李东风[9]（2013）在《斑胸草雀HVC-RA突触的长时程可塑性》一文中研究指出目的斑胸草雀是研究发声学习的常见模式动物。应用在体电生理方法研究了成年雄性斑胸草雀发声运动通路中HVC-RA突触的长时程可塑性。本研究的目的是探讨诱导LTP的条件,将有助于揭示习得性发声的神经机制。方法在体刺激与诱发场电位记录。刺激HVC,RA记录。结果(1)生理性刺激(δ节律刺激)和低频刺激(3Hz,3min)并不能有效诱导出长时程增强(LTP),前者不引起任何诱发群体峰电位幅度的变化,而后者可诱发群体峰电位幅度的短时程抑制(STD);(2)高频刺激(400Hz,2s)可以诱发群体峰电位幅度的长时程抑制(LTD)。结论成年雄性斑胸草雀HVC-RA突触难以诱导出长时程增强,相对易于表现出短时程抑制和长时程抑制。(本文来源于《中国神经科学学会第十届全国学术会议论文摘要集》期刊2013-09-19）
张松林[10]（2012）在《长时程突触可塑性的研究进展》一文中研究指出人的大脑由成千上万的神经元组成,各个神经元之间通过"突触"这种特殊的结构相互连接、通信,这种结构是人的学习记忆、情感认知等多种高级功能的重要基础。外界信息的输入触发的神经元活动可特异性地持续改变突触的结构和功能,这种神经活动依赖的突触变化称之为长时程突触可塑性。大量实验证据表明突触可塑性是大脑学习和记忆的分子细胞学机制,了解突触可塑性的机制对阐明中枢神经系统性相关疾病(如老年痴呆症、药物成瘾等)的机理具有重要意义。本文简要地综述了长时程突触可塑性研究中的基本发现和研究进展。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2012年23期）
长时程可塑性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为了用建模的思想来刻画工作记忆,根据随机Hodgkin-Huxely神经元模型和短时程突触可塑性的生理学机制,给出了一个关于工作记忆的神经元网络模型.通过数值模拟的方法,讨论了不同膜面积下的离子通道对工作记忆的影响,同时发现了只有在适当的时间里不断施加外部Poisson输入,工作记忆才能不断涌现.模型能很好地解释工作记忆形成及维持的原理,也能表示2种不同刺激是怎样保存在工作记忆中的.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
长时程可塑性论文参考文献
[1].陈义豪,徐威,王钰琪,万相,李岳峰.基于二维材料MXene的仿神经突触忆阻器的制备和长/短时程突触可塑性的实现[J].物理学报.2019
[2].徐超,周家程,何国龙,张雪娟.基于短时程突触可塑性形成的工作记忆神经元网络模型[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2019
[3].周家程,丁少杰,张雪娟.基于短时程突触可塑性的随机Hodgkin-Huxely神经元网络[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2016
[4].邴艳华,初春平,邱德来.感觉刺激诱发小鼠小脑MLI-PC长时程突触可塑性机制研究[C].中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要.2015
[5].邴艳华.触觉剌激诱发小鼠小脑浦肯野细胞突触传递及长时程可塑性机制研究[D].延边大学.2015
[6].张雪娟,丁少杰,陈建春,何国龙.短时程突触可塑性的简化模型[J].浙江师范大学学报(自然科学版).2014
[7].乔枫.载脂蛋白E4对大鼠海马长时程突触可塑性的影响及其分子机制研究[D].山西医科大学.2014
[8].李凤灵,李东风.成年雄性斑胸草雀高级发声中枢-弓状皮质栎核突触的长时程可塑性[J].生理学报.2013
[9].李凤灵,李东风.斑胸草雀HVC-RA突触的长时程可塑性[C].中国神经科学学会第十届全国学术会议论文摘要集.2013
[10].张松林.长时程突触可塑性的研究进展[J].齐齐哈尔医学院学报.2012