导读:本文包含了中心纺锤体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:紫杉醇,TPX2,Aurora-A激酶,多极细胞分裂
中心纺锤体论文文献综述
边明磊,傅静雁,阎言,陈强,杨超[1]（2010）在《短时间低浓度紫杉醇处理能够诱导非中心体依赖性的多极纺锤体组装和非整倍体细胞的产生》一文中研究指出紫杉醇是一种能够与微管相结合的药物,被广泛应用于肿瘤的治疗.本研究发现,应用短时间低浓度的紫杉醇处理细胞,能诱导有丝分裂期细胞发生非中心体依赖性的多极纺锤体组装.将细胞内的TPX2去除或在细胞内过量表达Aurora-A激酶,能够减少紫杉醇诱导的多极纺锤体的产生.通过缩时电影活细胞示踪观察发现,经紫杉醇短时间处理的部分细胞可以完成多极细胞分裂,产生多个子细胞;其中部分子代细胞还可以再进行至少一个周期,产生新的子细胞.通过软琼脂板长时间培养实验显示,紫杉醇处理后存活下来的细胞可以形成具有不同于母代细胞染色体数目的子代细胞克隆.由以上结果可知,短时间低浓度紫杉醇处理能诱导非整倍体子细胞的产生.(本文来源于《中国科学:生命科学》期刊2010年11期）
刘菁[2]（2009）在《CLASP1与PRC1的相互作用在中心纺锤体微管构架形成中的功能解析》一文中研究指出细胞分裂时,染色体的分离由纺锤体微管协同动点完成。从纺锤体两极发出的极间微管发生重排,在分开移向两极的染色单体之间形成严密整齐的动态结构:中心纺锤体。中心纺锤体主要由两束稳定的反平行微管构架而成,其担负胞质分裂的启动和完成。参与中心纺锤体形成与维系的重要分子包括有丝分裂马达蛋白(mitotic kinesin),微管捆绑蛋白PRC1以及Aurora B激酶复合物的参与。然而,PRC1在中心纺锤体组成过程中的确切功能及其相关蛋白质群还有待进一步研究。根据PRC1在中心纺锤体组成过程中的作用,我试图解析PRC1功能蛋白质群的分子构成及其作用机制。我的工作揭示了PRC1与CLASP1相互作用性及其作用域。CLASP1属于一类调节中心纺锤体重迭微管束稳定性的保守蛋白家族。PRC1通过KIF4先于CLASP1驶向中体微管相互作用,并将CLASP1稳定定位到中心纺锤体。下调CLASP1蛋白质的表达会导致姐妹染色单体间染色体桥的产生和中心纺锤体微管发生解聚。为了测试CLASP1-PRC1相互作用对中体微管可塑性的影响,我设计并制备了一个膜通透多肽,竞争性地抑制内源性CLASP1-PRC1蛋白的相互作用。我的活细胞成像实验发现此多肽通过破坏CLASP1-PRC1蛋白的相互作用影响染色体的精确分离,并导致染色体桥的产生。这些发现显示出CLASP1-PRC1相互作用维系中体微管的可塑性及细胞分裂染色体稳定性。为此,我的研究揭示PRC1维系CLASP1在中心纺锤体的定位并通过与CLASP1的作用调控中体微管的可塑性。我认为CLASP1-PRC1复合体负责稳定中心纺锤体微管和维系反平行微管的延伸。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2009-05-06）
虞悦悦,陈洁,戴谷,李朝军[3]（2003）在《钙调蛋白通过中间纺锤体和中心体参与调控胞质分裂》一文中研究指出钙调蛋白是细胞质中一种依赖Ca2+的信号系统调控蛋白,它参与生物体中多种生物活动的调控,包括精确调控细胞有丝分裂的各个进程。但是由于钙调蛋白本身没有活性,因此它对细胞周期精确调控需要借助于其它蛋白共同参与,本实验室的主旨是研究钙调蛋白是通过何种途径对整个胞质分裂过程产生影响的。(本文来源于《中国细胞生物学学会第八届会员代表大会暨学术大会论文摘要集》期刊2003-11-01）
中心纺锤体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
细胞分裂时,染色体的分离由纺锤体微管协同动点完成。从纺锤体两极发出的极间微管发生重排,在分开移向两极的染色单体之间形成严密整齐的动态结构:中心纺锤体。中心纺锤体主要由两束稳定的反平行微管构架而成,其担负胞质分裂的启动和完成。参与中心纺锤体形成与维系的重要分子包括有丝分裂马达蛋白(mitotic kinesin),微管捆绑蛋白PRC1以及Aurora B激酶复合物的参与。然而,PRC1在中心纺锤体组成过程中的确切功能及其相关蛋白质群还有待进一步研究。根据PRC1在中心纺锤体组成过程中的作用,我试图解析PRC1功能蛋白质群的分子构成及其作用机制。我的工作揭示了PRC1与CLASP1相互作用性及其作用域。CLASP1属于一类调节中心纺锤体重迭微管束稳定性的保守蛋白家族。PRC1通过KIF4先于CLASP1驶向中体微管相互作用,并将CLASP1稳定定位到中心纺锤体。下调CLASP1蛋白质的表达会导致姐妹染色单体间染色体桥的产生和中心纺锤体微管发生解聚。为了测试CLASP1-PRC1相互作用对中体微管可塑性的影响,我设计并制备了一个膜通透多肽,竞争性地抑制内源性CLASP1-PRC1蛋白的相互作用。我的活细胞成像实验发现此多肽通过破坏CLASP1-PRC1蛋白的相互作用影响染色体的精确分离,并导致染色体桥的产生。这些发现显示出CLASP1-PRC1相互作用维系中体微管的可塑性及细胞分裂染色体稳定性。为此,我的研究揭示PRC1维系CLASP1在中心纺锤体的定位并通过与CLASP1的作用调控中体微管的可塑性。我认为CLASP1-PRC1复合体负责稳定中心纺锤体微管和维系反平行微管的延伸。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中心纺锤体论文参考文献
[1].边明磊,傅静雁,阎言,陈强,杨超.短时间低浓度紫杉醇处理能够诱导非中心体依赖性的多极纺锤体组装和非整倍体细胞的产生[J].中国科学:生命科学.2010
[2].刘菁.CLASP1与PRC1的相互作用在中心纺锤体微管构架形成中的功能解析[D].中国科学技术大学.2009
[3].虞悦悦,陈洁,戴谷,李朝军.钙调蛋白通过中间纺锤体和中心体参与调控胞质分裂[C].中国细胞生物学学会第八届会员代表大会暨学术大会论文摘要集.2003
标签：紫杉醇; TPX2; Aurora-A激酶; 多极细胞分裂;