导读:本文包含了少突胶质祖细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:诱导性少突胶质细胞祖细胞,少突胶质细胞,转录因子,miRNA
少突胶质祖细胞论文文献综述
令文慧,王明玉,熊春霞,谢登峰,陈麒宇[1]（2019）在《介导诱导性少突胶质细胞祖细胞生成的重编程因子的研究进展》一文中研究指出少突胶质细胞(oligodendrocytes, OLs)是中枢神经系统(central nervous system, CNS)中主要的成髓鞘细胞,其功能障碍会引发一系列的神经性疾病,例如:多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)和脑白质营养不良。少突胶质细胞祖细胞(oligodendrocyte precursor cells, OPCs)的移植是治疗髓鞘相关疾病的一种潜在方法。在脑损伤后, OPCs可向OLs方向分化并对损伤部位的轴突进行髓鞘化,但是, OPCs在大脑中仅占5%～8%,这种髓鞘修复作用十分有限。通过体外重编程技术生成诱导性少突胶质细胞祖细胞(induced oligodendrocyte precursor cells, iOPCs)的策略可为髓鞘损伤疾病的治疗提供大量的细胞资源。但是该方法仍存在一系列亟待解决的问题,包括i OPCs生成效率较低、体外培养周期较长等。因此,该文从限定性转录因子、miRNA以及小分子物质等方面阐述了iOPCs的生成方法,并分析了iOPCs的现存问题和应用前景,旨在为其在疾病模型构建、药物开发和再生医学等方面的应用提供理论和技术参考。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年08期）
乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽[2]（2019）在《伴侣分子Annexin A6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究》一文中研究指出目的:自然分化条件下神经祖细胞(NPCs)极少会分化为少突胶质细胞(OLs)。然而,孕晚期的脑白质又极易受到如缺氧,高糖等因素的影响,造成OLs分化受阻及不可逆的神经损伤。因此,调控NPCs向OLs的定向分化具有重要的意义。近期研究发现Annexin(Anx)家族成员AnxA6,通过在细胞内与Ca～(2+)结合,而发挥伴侣分子的作用,并可通过与Fyn、(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
令文慧[3]（2019）在《应用“间接谱系转化”技术重编程小鼠胚胎成纤维细胞成为诱导性少突胶质细胞祖细胞的研究》一文中研究指出“间接谱系转化”技术借助基因载体,通过表达转录因子,将已分化的体细胞重编程成为特定谱系的祖细胞,为再生医学提供了安全、高效的新途径。神经细胞轴突外的髓鞘对于神经系统的信号传导和脑内稳态的维持至关重要,髓鞘的缺失或功能障碍会导致众多疾病,例如多发性硬化症(Multiple sclerosis,MS)和脑白质营养不良。少突胶质细胞祖细胞(Oligodendrocyte precursor cells,OPCs)的移植是治疗髓鞘相关疾病的一种潜在方法。然而,体内OPCs在大脑中仅占约5-8%,且在成人脑中维持缓慢增殖或静止的状态。因此,在脑损伤后,通过OPCs分化成为少突胶质细胞(Oligodendrocytes,OLs)进而修复损伤髓鞘的能力十分有限。鉴于此,本研究通过过表达叁种神经转录因子(Olig 2、Nkx 6.2和Sox 10),将小鼠胚胎成纤维细胞(Mouse embryonic fibroblast,MEFs)——NIH/3T3细胞重编程成为诱导性少突胶质细胞祖细胞(Induced oligodendrocyte precursor cells,iOPCs),其形态学和基因表达与原代OPCs相似,并具有体外分化的能力,为脱髓鞘疾病的细胞代替治疗、疾病模型构建和药物开发等奠定了基础。试验一:昆明小鼠原代OPCs的体外分离、培养和诱导分化小鼠OPCs是一种在体外极易受到损伤、不易存活的细胞。为了优化小鼠OPCs的体外分离培养体系,高效获得OPCs,并将其作为评估iOPCs质量的对照组,本研究通过探讨不同胎龄和消化方法对OPCs生长状况、细胞总数以及存活率的影响,筛选适宜条件,进一步优化OPCs的分离、纯化方案。结果表明:(1)采用0.125%胰蛋白酶结合0.25%鸡血清消化胎龄为18.5天小鼠胎儿脑皮质,所得的OPCs数量最多,与其余处理组之间均存在显着性差异(P<0.05),且极显着性高于对照组(P<0.01);(2)与1日龄新生小鼠相比,采用胎龄为18.5天的小鼠胎儿更容易分离得到OPCs,仅培养7-9天,细胞之间出现明显分层,且增殖速度较快,极大缩短了细胞培养时间;(3)无论是胎龄为18.5天的胎鼠还是1日龄新生小鼠,采用改良后的间隔震荡纯化方法纯化OPCs的存活率极显着性高于传统纯化方法(P<0.01),且其纯度较高(>97%);(4)分离所得OPCs能够在含有40 ng/mL叁碘甲状腺氨酸(Triiodothyronine,T3)的无血清诱导培养液中分化成为OLs,在含10%胎牛血清的培养液中分化成为Ⅱ型星形胶质细胞,且体外分化所得细胞的纯度可达95%以上。因此,采用胎龄为18.5天的小鼠胎儿进行脑皮质的采集,经0.125%胰蛋白酶结合0.25%鸡血清消化15 min的方法可以获得具有典型形态、生长良好且具有体外定向诱导分化能力的OPCs。试验二:不同载体介导神经转录因子Olig 2质粒DNA转染NIH/3T3细胞的条件优化为了提高神经转录因子Olig 2质粒DNA转染NIH/3T3细胞的效率,为iOPCs的制备奠定基础,本研究分别采用不同浓度(2.5μg/mL、5μg/mL和7.5μg/mL)的非病毒转染载体(Lipofectamine 2000和Lipofectamine LTX)结合不同浓度(1μg/mL、2μg/mL、3μg/mL、4μg/mL和5μg/mL)的质粒DNA,且采用磁纳米颗粒载体与质粒DNA 1:1结合后转染NIH/3T3细胞,以绿色荧光蛋白(Green fluorescent protein,GFP)基因作为报告基因,通过比较不同处理组的转染效率和细胞毒性,筛选出转染效率高、细胞毒性小的转染条件。结果表明:叁种试剂的最高转染效率处理组(7.5μg/mL Lipofectamine 2000结合3μg/mL质粒DNA处理组、7.5μg/mL Lipofectamine LTX结合2μg/mL质粒DNA处理组、2μg/mL Poly-MAG结合2μg/mL质粒DNA处理组)之间无显着性差异(P>0.05)。但是,当叁种试剂的转染效率达到最高时,Poly-MAG转染试剂对NIH/3T3细胞的毒性极显着性低于Lipofectamine 2000与Lipofectamine LTX转染试剂的细胞毒性(P<0.01)。此外,由于磁性纳米颗粒载体Poly-MAG具有顺磁性,在外源性磁场的作用下,它能够快速地吸引至到细胞表面,有助于Olig 2质粒DNA的稳定表达。因此,宜采用2μg/mL Poly-MAG介导2μg/mL Olig 2质粒DNA转染NIH/3T3细胞。试验叁:应用“间接谱系转化”技术重编程NIH/3T3细胞成为iOPCs的可行性研究为了建立NIH/3T3细胞向iOPCs的“间接谱系转化”体系,本试验采用磁性纳米颗粒载体Poly-MAG介导Olig 2、Nkx 6.2和Sox 10转录因子在NIH/3T3细胞中过表达,并对重编程所得细胞进行形态学观察、免疫细胞化学染色、荧光定量PCR(Real-time PCR,RT-PCR)以及Western Blot检测,旨在获得iOPCs,为髓鞘再生机制研究、药物筛选和细胞移植治疗等奠定基础。结果表明:重编程所得细胞具有以下特征:(1)具有OPCs的典型形态学特征,细胞呈圆形或椭圆形生长,折光性强,多数有两个突起,少数有叁个突起,与小鼠原代OPCs十分类似;(2)表达OPCs特异性抗原——A2B5,A2B5~+细胞的数量占68.37±2.05%;(3)与对照组相比,重编程所得细胞的PDGFRα、S100β、NG2和Olig 2基因的表达量呈现出极显着性的上调(P<0.01);(4)能够体外诱导分化成为MBP~+的OLs和GFAP~+的Ⅱ型星形胶质细胞,其阳性率分别为72.67?2.52%和75.36?1.98%;(5)与小鼠原代OPCs相比,iOPCs的A2B5蛋白水平差异不显着(P>0.05),这说明过表达叁个神经转录因子所得到的细胞与小鼠原代OPCs相似,有OPCs特异性蛋白A2B5的表达。因此,采用Poly-MAG介导Olig 2、Nkx 6.2和Sox 10的过表达能够将已分化的NIH/3T3细胞重编程成为iOPCs。结论:宜采用0.125%胰蛋白酶结合0.25%鸡血清消化18.5天胎龄昆明小鼠胚胎的脑皮质,混合培养7-9天后细胞出现明显分层,通过间隔震荡纯化方法,可以高效获得形态正常、增殖较快且具有分化能力的OPCs;在外源性磁场的作用下,采用2μg/mL Poly-MAG结合2μg/mL Olig 2质粒DNA能够更为高效地转染NIH/3T3细胞,且细胞毒性较低;利用该磁性纳米颗粒转染体系介导叁个神经转录因子Olig 2、Nkx 6.2和Sox 10的过表达能够将NIH/3T3细胞重编程成为iOPCs,为脱髓鞘机制的研究和相关疾病的治疗等提供了丰富的细胞资源。(本文来源于《西南大学》期刊2019-04-08）
苏敏,宋银红,何志旭,胡蓉,Debra,Rood[4]（2015）在《胚胎干细胞来源的胸腺上皮祖细胞表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导抗原特异性耐受,改善实验性自身免疫性脑脊髓炎》一文中研究指出目的:研究小鼠胚胎干细胞(mESCs)来源的胸腺上皮祖细胞(TEPs)表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)胸腺内移植诱导耐受,预防实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的作用,并初步探讨相关耐受诱导机制。方法:利用基因克隆和转染技术,构建重组质粒pEF1α-MOG-IRES-AcGFP,转染TC-1 mESCs,筛选获得稳定表达MOG的细胞株MOG/mESCs,利用细胞因子EGF、KGF、FGF10和BMP4体外培养诱导MOG/mESCs分化为胸(本文来源于《中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编》期刊2015-08-08）
苏敏[5]（2015）在《胚胎干细胞源性胸腺上皮祖细胞表达少突胶质细胞糖蛋白对实验性多发硬化症的防治作用》一文中研究指出多发性硬化症(MS)是由自身反应性T细胞介导的,对髓鞘抗原免疫耐受破坏所致的自身免疫病。自身靶抗原通过与抗原提呈细胞结合触发自身致病性CD4+Th1/Th17细胞产生,同时伴有调节性T细胞(Tregs)的免疫功能抑制,可能与MS发病有关。T细胞在胸腺内的发育经阴性选择,自身反应性T细胞发生清除或抑制,可诱导抗原特异性耐受,阻止MS的发生和发展。胸腺功能减退和其内自身抗原的不稳定表达则影响了阴性选择发生而限制了治疗效果。因此,对MS的防治而言,耐受诱导不仅依赖于自身抗原在胸腺持续表达,而且还与胸腺功能是否正常有关。但随年龄增长,胸腺上皮细胞(TECs)凋亡,导致胸腺微环境的改变,胸腺功能逐渐退化,可引起T细胞正常发育受阻。大量研究表明,髓质(m)TECs可表达自身组织特异性抗原(TSAs),传递给胸腺内树突状细胞或直接提呈给发育中的T细胞,诱导阴性选择,可引起抗原特异性T细胞清除,刺激抗原特异性Tregs增加,起到阻止自身免疫性疾病发生的作用,但TECs有限的数量来源极大限制了其临床应用。已有研究证实,小鼠胚胎干细胞(m ESCs)来源的胸腺上皮祖细胞(TEPs)移植到体内,可分化为TECs,重建胸腺结构,促进T细胞发育,这为TECs的临床应用提供了充足的种子细胞来源。因此,将自身致病性抗原过表达在m ESCs内,并诱导分化为TEPs进行胸腺内移植的方法,可能诱导自身耐受,为MS的防治提供了新的途径,也为其它已知自身致病性抗原的自身免疫病的预防和治疗提供科学依据。目的:本课题通过建立小鼠MS动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),将引起MS的关键致病性抗原髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)过表达在m ESCs来源的TEPs(m ESC-TEPs)内,胸腺内移植,研究其是否能分化为TECs,改善胸腺微环境,促进T细胞发育,同时MOG在胸腺内持续表达,诱导针对MOG抗原的特异性耐受,达到防治MS的目的;并探讨防治作用的相关机制,是否与中枢耐受(自身抗原特异性T细胞删除或抑制)或/和外周耐受(抗原特异性Tregs增加)机制有关。方法:1.利用基因克隆和转染技术,构建带有绿色荧光蛋白GFP的重组质粒MOG-p EF1a-IRES-Ac GFP,转染TC-1 m ESCs,筛选获得MOG稳定表达的细胞株MOG/m ESCs。利用细胞因子表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子7/角质细胞生长因子(FGF7/KGF)、FGF10和骨形成蛋白4(BMP4)联合体外培养,诱导MOG/m ESCs分化为胸腺上皮祖细胞(MOG/TEPs)。取4-6周129S6Sv Ev Tac小鼠12只,分4组,每组3只进行胸腺内注射:实验组为注射MOG/TEPs基因转染细胞组、对照组分别为注射p EF1a/TEPs空载体转染细胞组、MOG/聚乙烯亚胺(PEI)质粒组和p EF1a/PEI空载体组。分别于注射后第2天、第30天和第90天取胸腺组织,Western blot、和流式细胞术(FACS)分析比较各组胸腺移植后,m ESC-TEPs数量、分布以及绿色荧光蛋白(GFP)和MOG蛋白持续表达情况。2.建立小鼠MS实验动物模型——实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE),研究MOG/TEPs细胞胸腺内移植对MS的预防作用。取4-6周TC-1 m ESCs同基因系129S6Sv Ev Tac小鼠35只,利用anti-Ep CAM抗体,运用免疫磁珠分选方法对培养的m ESC-TEPs细胞进行分选,获得MOG/TEPs(Ep CAM+)和MOG/Ep CAM-细胞,分5组作小鼠胸腺内注射:实验组为注射MOG/TEPs(Ep CAM+)细胞组、对照组分别为注射MOG/Ep CAM-细胞组、p EF1a/TEPs空载体转染细胞组、MOG/PEI质粒组和PBS组;作为平行实验,非同基因系的C57BL/6小鼠35只,致死量照射后,T细胞清除的骨髓(TCD-BM)移植,同时按上述5组分组进行胸腺内注射。8周后,MOG35-55小鼠背部皮下四点注射诱导EAE,逐日观察模型建立和发病进展情况,临床评分,42天后处死小鼠。① 取脊髓组织石蜡包埋切片,苏木精-伊红(HE)染色、卢卡斯快蓝(LFB)染色和Bielschowski镀银(BSI)染色,观察各组小鼠组织病理学改变并对组织切片进行半定量评分。② 取胸腺组织,分离胸腺细胞和TECs,FACS检测各组总胸腺细胞数、CD4-CD8-、CD4+CD8+、CD4+或CD8+细胞数量变化;分析各组总TECs(CD45-Ep CAM1+)、c TECs(CD45-Ep CAM1+Ly51+)和m TECs(CD45-Ep CAM1+Ly51-)细胞数量变化。③ 取脾脏组织,分离脾细胞,不同剂量MOG35-55以及anti-CD3和anti-CD28抗体刺激培养,Brd U掺入检测脾细胞增殖情况。④ 收集各组MOG35-55刺激培养脾细胞上清,CBA试剂盒标记,FACS检测Th1/Th2/Th17细胞因子产物分泌情况。⑤ 收集各组小鼠血清,间接酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测各组小鼠血清中抗MOG抗体产生情况。3.建立小鼠EAE模型,研究MOG/TEPs细胞胸腺内移植对MS的治疗作用。4-6周C57BL/6小鼠15只,MOG35-55注射诱导EAE,逐日观察发病及疾病进展情况;临床评分达1-2分后,小鼠致死量照射并TCD-BM移植,同时分叁组进行胸腺内注射:实验组为注射MOG/TEPs细胞组、对照组为注射MOG/Ep CAM-细胞组和PBS组;注射后观察至第44天,MOG35-55再次免疫诱导EAE,继续进行临床评分,观察至第75天,处死小鼠,取脊髓观察各组小鼠脊髓组织病理学改变并对组织切片进行半定量评分。结果:1.成功克隆获得了重组质粒MOG-p EF1a-IRES-Ac GFP;建立了MOG/m ESCs细胞模型,该细胞可稳定表达MOG蛋白,AP染色呈阳性,可检测到OCT4和SSEA1干细胞相关基因表达,NOD-SCID小鼠皮下注射后,可形成畸胎瘤;体外可成功诱导分化MOG/m ESCs为MOG/TEPs,该细胞阳性表达Ep CAM1、K5和K8分子,Pax1、Pax9、Plet1、Fox N1和Hox A3基因m RNA表达量明显增加;MOG/TEPs胸腺内移植后,体内可分化为TECs细胞,胸腺内不同发育阶段T细胞数量较对照组增加,同时移植后90天仍可在胸腺内检测到MOG和GFP蛋白表达。2.MOG/TEPs移植对MS/EAE的动物疾病模型具有预防发病的作用:MOG/TEPs移植后129S6Sv Ev小鼠和C57BL/6小鼠发病率、平均临床分数和积累评分较各对照组低,组织切片观察,病理受损情况减轻。3.MOG/TEPs胸腺内注射对MS/EAE模型具有治疗作用:MOG/TEPs处理联合骨髓移植后,MOG35-55再次免疫,小鼠EAE临床评分降低,组织病理改变减轻。4.MOG35-55刺激培养后,MOG/TEPs处理组脾细胞增殖指数降低,IL-17、TNF和IFN-γ分泌减少,而抗CD3/CD28抗体刺激培养后增殖指数无明显变化。另外,MOG/TEPs处理后,小鼠胸腺和脾脏内CD4+CD25+Fox P3+细胞数量增加,血清MOG抗体浓度检测无明显变化。结论:本研究成功地将过表达MOG的m ESCs诱导分化为TEPs,并将该细胞移植到MS/EAE模型小鼠胸腺内,实现了有效预防MS/EAE模型小鼠疾病发生的目的,同时MOG/TEPs胸腺内注射联合骨髓造血干细胞移植对已建立的MS/EAE模型可达到长期缓解的治疗作用;该防治作用的发挥可能是通过中枢耐受(抗原特异性T细胞删除)和外周耐受(Tregs增加)机制的参与而实现的。(本文来源于《贵阳医学院》期刊2015-05-21）
陈丽萍,郭力,马顺利,张静,李振飞[6]（2014）在《骨形成蛋白对少突胶质祖细胞体外定向分化的影响》一文中研究指出目的观察体外培养的少突胶质祖细胞(OPCs)在不同定向分化培养基中骨形成蛋白(BMP)的表达,以及BMP的拮抗剂Noggin对OPCs定向分化的影响,进而探讨脱髓鞘疾病治疗的新靶点。方法选取新生1~2 d的SD大鼠,应用选择性分离程序,通过细胞选择性贴壁培养和不同频率的振荡,分离纯化OPCs,分别用无血清和有血清的定向分化培养基培养,并在定向分化培养基中给予Noggin干预。应用免疫荧光法进行细胞鉴定,观察细胞分化状况。用实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测定向分化细胞的BMP2、BMP4 mRNA的表达。结果纯化后的OPCs细胞达95%。在无血清的情况下,OPCs定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞BMP2/4 mRNA表达增加。Noggin抑制OPCs向星形胶质细胞的分化。结论 OPCs具有增殖和双向分化的潜能。BMP2/4参与了OPCs定向分化的调控。(本文来源于《广东医学》期刊2014年14期）
季加芬,张金萍,王晓莉,牟青杰,范蒙蒙[7]（2013）在《脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠促红细胞生成素蛋白及少突胶质祖细胞的影响》一文中研究指出目的探讨脐血单个核细胞(UCBMC)移植对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑促红细胞生成素(EPO)蛋白及少突胶质祖细胞的影响。方法 7日龄健康Sprague-Dawley新生大鼠40只随机分为正常对照组、HI组、UCBMC对照组和HI+UCBMC组,每组10只。采用经典Rice法制成HIBD模型,造模24 h后,正常对照组和HI组经侧脑室注入2μL PBS,UCBMC对照组和HI+UCBMC组经侧脑室注入3×106UCBMC。移植后7d,采用EPO/DAPI与NG2/DAPI免疫荧光双标法观察损伤侧室管膜下区(SVZ)EPO蛋白及少突胶质祖细胞的变化,并进行相关性分析。结果移植后7 d,HI+UCBMC组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显着高于UCBMC对照组(均P<0.05)、HI组及正常对照组(均P<0.01),UCBMC对照组NG2+DAPI+及EPO+DAPI+细胞数均显着高于正常对照组和HI组(均P<0.01),正常对照组NG2+DAPI+细胞数显着高于HI组(P<0.01)。HI+UCBMC组NG2+DAPI+细胞数与EPO+DAPI+细胞数呈正相关(r=0.898)及直线回归(β=1.4604,P<0.01)。结论 UCBMC可促进HIBD新生大鼠少突胶质祖细胞的表达,其机制与EPO蛋白的表达增加相关,从而修复脑白质损伤。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2013年09期）
林凌,王玮,郭胜斌[8]（2012）在《IGF-1诱导脐血间充质干细胞向少突胶质祖细胞分化的研究》一文中研究指出目的探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对脐血间充质干细胞(MSCs)诱导分化的影响。方法第3代纯化的脐血MSCs在含有或无IGF-1的培养基条件下贴壁培养10 d,免疫荧光显色,观察分化为少突胶质祖细胞(O2A)的数量。结果脐血MSCs在不含IGF-1培养基的条件下分化为少突胶质祖细胞的数量较少,而在含有IGF-1的培养基的条件下分化为少突胶质祖细胞的数量明显增加。结论IGF-1可以诱导脐血MSCs向少突胶质祖细胞分化。(本文来源于《解剖学研究》期刊2012年06期）
陈丽萍,郭力,李振飞,平曼,李茹[9]（2012）在《少突胶质祖细胞的体外分离、培养和定向分化》一文中研究指出目的探索体外培养获得高纯度少突胶质祖细胞的方法,观察少突胶质祖细胞的形态学特点以及增殖和分化规律。方法选取新生1～2 d SD大鼠,应用选择性分离程序,根据细胞的不同贴壁特性,通过2次细胞选择性贴壁培养和2次不同频率的振荡,分离纯化少突胶质祖细胞。应用物理振荡方法进行细胞传代,进一步纯化细胞。传代细胞分别用无血清和有血清的培养基培养,应用免疫荧光法进行细胞鉴定。结果纯化后的少突胶质祖细胞达95%。在无血清的情况下,少突胶质祖细胞定向分化为少突胶质细胞;在有血清的情况下,定向分化为2-型星形胶质细胞,并且细胞骨形态形成性蛋白质4(BMP4)表达增加。结论应用选择性分离程序,通过振荡分离的方法可以获得高纯度的少突胶质祖细胞。少突胶质祖细胞具有增殖和双向分化的潜能。BMP4参与了祖细胞定向分化的调控。(本文来源于《广东医学》期刊2012年15期）
刘媛,李红运,王莉,曾琳,龙在云[10]（2011）在《少突胶质Ⅱ型星形祖细胞纯化培养与鉴定》一文中研究指出目的:探索新生大鼠脑皮质少突胶质Ⅱ型星形祖细胞(OP)的纯化及鉴定。方法:分离、培养新生大鼠皮质混合胶质细胞,采用改良的振荡分离纯化法获取OP细胞,并进行诱导分化和免疫组化鉴定。结果:用该方法获取的OP细胞A2B5和Nestin免疫染色为双阳性,细胞纯度可达90%以上,且具有分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞的双分化潜能。结论:低速振荡结合2次接种可纯化得到高纯度的OP细胞,是一种简单、高效的OP细胞的纯化方法。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2011年05期）
少突胶质祖细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:自然分化条件下神经祖细胞(NPCs)极少会分化为少突胶质细胞(OLs)。然而,孕晚期的脑白质又极易受到如缺氧,高糖等因素的影响,造成OLs分化受阻及不可逆的神经损伤。因此,调控NPCs向OLs的定向分化具有重要的意义。近期研究发现Annexin(Anx)家族成员AnxA6,通过在细胞内与Ca～(2+)结合,而发挥伴侣分子的作用,并可通过与Fyn、
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
少突胶质祖细胞论文参考文献
[1].令文慧,王明玉,熊春霞,谢登峰,陈麒宇.介导诱导性少突胶质细胞祖细胞生成的重编程因子的研究进展[J].中国细胞生物学学报.2019
[2].乐一帆,马腾,徐扬,田衍平,李红丽.伴侣分子AnnexinA6调控神经祖细胞定向少突胶质细胞分化的实验研究[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[3].令文慧.应用“间接谱系转化”技术重编程小鼠胚胎成纤维细胞成为诱导性少突胶质细胞祖细胞的研究[D].西南大学.2019
[4].苏敏,宋银红,何志旭,胡蓉,Debra,Rood.胚胎干细胞来源的胸腺上皮祖细胞表达髓鞘少突胶质细胞糖蛋白诱导抗原特异性耐受,改善实验性自身免疫性脑脊髓炎[C].中国解剖学会2015年年会论文文摘汇编.2015
[5].苏敏.胚胎干细胞源性胸腺上皮祖细胞表达少突胶质细胞糖蛋白对实验性多发硬化症的防治作用[D].贵阳医学院.2015
[6].陈丽萍,郭力,马顺利,张静,李振飞.骨形成蛋白对少突胶质祖细胞体外定向分化的影响[J].广东医学.2014
[7].季加芬,张金萍,王晓莉,牟青杰,范蒙蒙.脐血单个核细胞移植对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠促红细胞生成素蛋白及少突胶质祖细胞的影响[J].中国当代儿科杂志.2013
[8].林凌,王玮,郭胜斌.IGF-1诱导脐血间充质干细胞向少突胶质祖细胞分化的研究[J].解剖学研究.2012
[9].陈丽萍,郭力,李振飞,平曼,李茹.少突胶质祖细胞的体外分离、培养和定向分化[J].广东医学.2012
[10].刘媛,李红运,王莉,曾琳,龙在云.少突胶质Ⅱ型星形祖细胞纯化培养与鉴定[J].中国临床神经科学.2011
标签：诱导性少突胶质细胞祖细胞; 少突胶质细胞; 转录因子; miRNA;