导读:本文包含了蛋白激酶基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下丘脑,食欲调控相关基因,AMPK信号通路相关基因,细胞体外培养
蛋白激酶基因论文文献综述
张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋[1]（2019）在《热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响》一文中研究指出本试验旨在探讨热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)信号通路相关基因表达的影响。试验采用6孔板进行肉鸡下丘脑神经元细胞体外培养,建立下丘脑神经元体外培养模型。将体外培养的神经元细胞分为对照组和热处理组(每组6个重复,每个重复对应1个孔),于培养箱(37℃、5%CO2)中培养。培养至第5天时进行热处理,热处理组培养温度为43℃,对照组培养温度为37℃,热处理1.5 h后收集神经元细胞,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测下丘脑神经元细胞中食欲调控和AMPK信号通路相关基因的mRNA相对表达量。结果显示:与对照组相比,1)热处理显着上调下丘脑促食欲基因刺鼠色蛋白相关蛋白(AgRP)和厌食欲基因阿黑皮素原(POMC) mRNA相对表达量(P<0.05); 2)热处理显着下调下丘脑AMPK信号通路相关基因AMPKα2和脂肪酸合成酶(FAS) mRNA相对表达量(P<0.05);3)热处理显着上调下丘脑AM PK信号通路上游因子丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1) mRNA相对表达量(P<0.05)。综上可知,热处理能够显着上调下丘脑促食欲基因AgRP和厌食欲基因POMC的表达,并能够显着下调下丘脑AM PK信号通路中AMPKα2和FAS基因的表达,显着上调AKT1基因的表达。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年11期）
李新,田蜜,彭冰,何莉莉[2]（2019）在《黏蛋白16基因通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路调节胆囊癌细胞活力和迁移》一文中研究指出目的探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。方法过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显着升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显着性(P>0.05)。结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年05期）
梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁[3]（2019）在《瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达》一文中研究指出钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)是一种广泛存在于真核生物中的调控因子,在生物体内具有多种生理功能。为了探究瘤背石磺中Ca MKⅣ的作用和分子机制,为进一步阐述Ca MKⅣ的生理功能提供科学的理论依据。本实验以瘤背石磺神经节为实验材料,利用RACE-PCR技术克隆得到CaMKⅣ基因的cDNA序列,并进行生物信息学分析和q RT-PCR实验。结果显示,瘤背石磺Ca MKⅣ基因的c DNA全长1 603 bp,开放阅读框为1 032bp,5′非编码区315 bp,3′非编码区256 bp,共编码343个氨基酸;预测该基因编码的多肽链原子数量是5 490,分子量约为3.87 ku,理论等电点6.12,分子式为C1741H2768N452O514S15,N端信号肽由1～29个氨基酸组成。氨基酸序列比对及系统进化树结果显示,瘤背石磺CaMKⅣ基因与加州海兔、光滑双脐螺CaMKⅣ基因的亲缘关系最为接近,其系统进化分析与传统的形态学分类相吻合。荧光定量PCR结果显示,CaMKⅣ基因在各个组织均有表达,其中在腹足的相对表达量最高,其次是背部皮肤、口器,而在神经节组织、蛋白腺、肠、肝胰腺等脏器组织的相对表达量较低,初步推测,该基因在瘤背石磺的神经调节中发挥重要作用,或为生物机体感知外界环境变量因素的分子基础。本实验为今后进一步了解瘤背石磺神经结构生理功能的调节以及与CaMKⅣ基因功能研究奠定理论支撑,也为探究海洋动物由海洋向陆地进化过程中对环境的适应机制提供参考。(本文来源于《水产学报》期刊2019年11期）
向阳,杨晨晨,韩曾娇,常军民[4]（2019）在《刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞核转录因子、丝裂原活化蛋白激酶及氨基末端激酶信号通路相关基因和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨刺糖多糖对小鼠腹腔巨噬细胞中核转录因子(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及cJun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关基因和蛋白表达水平的影响。方法将处于对数生长期的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264. 7按1×108L-1接种至24孔细胞培养板中,24 h后更换细胞培养液。将细胞分为0. 0、12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组,每组细胞加入相应浓度的刺糖多糖干预24 h。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中p38、NF-κB p65、细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)、JNK1/2/3 mRNA的表达,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化p38 (p-p38)、p38、磷酸化NF-κB p65 (p-NF-κB p65)、NF-κB p65、磷酸化ERK1/ERK2 (p-ERK1/ERK2)、ERK1/ERK2、磷酸化JNK1/2/3(p-JNK1/2/3)及JNK1/2/3蛋白的表达。结果刺糖多糖干预巨噬细胞24 h后,与0. 0 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05); 12. 5、50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p38 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中ERK1、p38、NF-κB p65 mRNA表达量显着升高(P <0. 05)。与0. 0、12. 5 mg·L-1刺糖多糖组比较,50. 0、100. 0 mg·L-1刺糖多糖组细胞中p-p38、p-NF-κB p65、p-ERK1/ERK2、ERK1/ERK2蛋白表达量显着升高(P <0. 05)。结论刺糖多糖能上调p38、NF-κB p65、ERK1/2蛋白的磷酸化水平,从而激活MAPK信号通路和NF-κB信号通路;刺糖多糖的免疫机制可能与NF-κB p65、p38、ERK1mRNA表达上调有关。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年08期）
郑帅,刘燕,朴春梅,刘婷婷,王吉静[5]（2019）在《巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶基因的小鼠模型构建》一文中研究指出目的:构建巨噬细胞特异性敲除一磷酸腺苷激活依赖性蛋白激酶(AMPK)基因的小鼠模型,并观察对血压的影响。方法:利用胚胎显微注射法构建AMPKα1基因第3外显子两端携带loxP位点的小鼠模型,和集落刺激因子1受体启动子诱导表达Cre酶的小鼠模型,交配繁育出巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型。鼠尾DNA做PCR鉴定基因型,腹腔注射他莫昔芬诱导敲除AMPK,Real-time PCR检测小鼠骨髓细胞AMPK RNA水平。检测Cre阴性小鼠注射与不注射他莫昔芬的血压差异,以及Cre阴性和阳性小鼠注射他莫昔芬5d后的血压差异。结果:鼠尾DNA PCR鉴定出AMPKα1 loxP为纯合阳性、且Cre为阴性或阳性的小鼠。与Cre阴性小鼠相比,他莫昔芬显着降低了Cre阳性小鼠骨髓细胞AMPK mRNA[(0.9263±0.1293)vs.(0.47±0.04657),P<0.017]。他莫昔芬对Cre阴性小鼠血压的影响不显着[收缩压(122.9±3.183)vs.(124±6.878) mmHg,1 mmHg=0.133 kPa,P=0.427],而AMPK敲除鼠血压显着低于对照组[收缩压(123.5±3.577)vs.(107.5±4.814)mmHg,P=0.037]。结论:成功构建巨噬细胞特异性敲除AMPK的小鼠模型,证实敲除鼠血压降低。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2019年07期）
张龙岩,鄢华,宋丹,刘成伟,彭剑[6]（2019）在《左西孟旦调控磷酸酶基因蛋白激酶B通路降低猪冠状动脉微栓塞后心肌细胞的凋亡》一文中研究指出目的探讨左西孟旦能否通过调控磷酸酶基因(PTEN)/蛋白激酶B(Akt)通路降低猪冠状动脉微栓塞(coronary microembolization,CME)后心肌细胞的凋亡。方法选择12周龄健康小型猪15只,随机分为假手术组、CME组、左西孟旦组,每组5只。猪CME模型建立,观察12h进行心脏超声检测,评估心功能的指标包括左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、心排血量及左心室短轴缩短率(LVFS)。TUNEL染色检测心肌细胞凋亡,Western blot检测PTEN、Akt、磷酸化Akt、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、活化caspase-3表达水平。结果与假手术组比较,CME组LVEDD明显升高,CME组和左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与CME组比较,左西孟旦组LVEF、LVFS及心排血量明显升高,LVEDD明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,CME组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显升高,CME组磷酸化Akt表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与CME组比较,左西孟旦组心肌细胞PTNE和活化caspase-3表达明显降低(0.236±0.095 vs 0.485±0.135,0.364±0.196 vs 0.725±0.436,P<0.05),磷酸化Akt表达明显升高(0.972±0.467 vs 0.723±0.265,P<0.05)。结论左西孟旦预处理可明显减少CME后心肌细胞凋亡并改善心功能,其机制可能是通过调控PTEN/Akt通路来实现。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
王希,陈丽,赵春雷[7]（2019）在《电子克隆获取甜菜富亮氨酸类受体蛋白激酶基因BvLRR-RPK2;1完整编码区》一文中研究指出针对前期获得的甜菜分子标记位点进行分析,以获得甜菜中该位点相关的基因。结合电子克隆与常规克隆,获取并验证目的基因片段,最后预测基因产物结构与功能。结果获得了一段长3 467bp的片段,其中包含一个长3 141 bp的完整编码区,编码一个长1 046 aa的富亮氨酸类受体蛋白激酶。将基因命名为BvLRR-RPK2;1。基因编码区在基因组中连续存在,无内含子区域。基因翻译产物BvLRR-RPK2;1具有一个跨膜结构域,具有LRR-RPK家族的特征性结构域,与已知的LRR-RPK/RLK类蛋白序列相似性在85%以下,与甜菜本身的预测序列在编码区内部有5个碱基、2个氨基酸的差异。本文获得了一个甜菜中未经克隆的LRR-RPK2编码区,并预测了其产物功能。(本文来源于《中国糖料》期刊2019年03期）
雷蕾,王璐,姚丽娜,郝心愿,曾建明[8]（2019）在《茶树钙依赖性蛋白激酶基因CsCDPK17的鉴定及表达分析》一文中研究指出钙依赖型蛋白激酶(Calcium-dependentproteinkinases,CDPKs或CPKs)是植物细胞中重要的钙离子信号受体,普遍参与了植物生长发育和胁迫响应等调控过程。本研究从茶树龙井43中克隆到1条CDPK基因,经测序验证该序列包含1 611 bp的完整ORF,编码536个氨基酸。结合序列比对和进化分析发现该蛋白N-末端具有豆蔻酰化位点,具备钙依赖性蛋白激酶的保守结构域,并且与拟南芥AtCDPK17的同源关系最近,因此命名为CsCDPK17(Genbank登录号为:MK238482)。蛋白质理化特性分析发现其蛋白分子量为59.9 kD,理论等电点pI为5.43,属无跨膜结构域的亲水性蛋白。使用水稻原生质体和烟草叶片两种瞬时表达的方法均证明CsCDPK17是细胞质膜和细胞核双定位蛋白。对克隆到的CsCDPK17上游2 000 bp的启动子区分析发现了多个与基因转录、光、激素(ABA、SA、MeJA等)相关的顺式作用元件。表达分析显示,CsCDPK17在成熟叶和种子中表达水平较高,而在根中的表达水平最低;在龙井43、大面白等4个品种冷驯化过程中,该基因的表达随着冷驯化过程显着上调,随着脱驯化过程下调;同时还发现CsCDPK17能够不同程度地响应低温(最高5.1倍)、干旱(最高2.3倍)、渗透(最高2.4倍)胁迫。本研究的结果表明CsCDPK17在茶树的生长发育和低温、干旱、渗透等非生物胁迫响应的过程中均发挥一定的调控作用。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年03期）
赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲[9]（2019）在《胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析》一文中研究指出目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显着下调(P <0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P> 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显着上调(P <0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显着下调(P <0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2019年05期）
王海波,郭俊云,田雪莲[10]（2019）在《小桐子SnRK1蛋白激酶α亚基基因的克隆及原核表达分析》一文中研究指出植物蔗糖非发酵-1型相关蛋白激酶1(Sucrose non-fermenting-1 related protein kinase 1,SnRK1)与酵母SNF1及哺乳动物AMPK同属进化上保守的SNF1蛋白激酶家族,参与响应由胞内低能量/低糖状态所引起的信号转导过程。基于小桐子基因组数据,利用生物信息学方法鉴定到小桐子SnRK1蛋白激酶α亚基基因,并克隆到该基因的全长cDNA序列,命名为JcSnRK1α。结果表明,该cDNA序列全长1 700 bp,完整开放阅读框1 545 bp,编码514个氨基酸,分子量为58.8 kD,理论等电点为8.57。基因结构显示,其包含11个外显子与10个内含子。具有包含T-loop区域的激酶结构域、自抑制调控结构域UBA及激酶相关结构域KA1。另外,在该基因启动子序列中鉴定到TATA框、CAAT框及响应高温、低温、干旱、创伤、赤霉素等应答元件。qRTPCR分析显示,小桐子JcSnRK1α基因具有器官表达特异性,在茎与根中表达量较高,而在叶片中表达量相对较低,同时,在茎与根中都属于低温诱导表达基因,分别在低温胁迫3 h与0.5 h达到最大表达量,较对照提高2.04与3.16倍。构建其原核表达载体pGEX-4T-1-JcSnRK1α,并在Rosetta中诱导表达,得到84.8 kD的蛋白条带,与理论融合蛋白的分子量一致。本研究为开展小桐子JcSnRK1α基因的功能鉴定以及其在信号转导与逆境应答中的机制奠定了基础。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年06期）
蛋白激酶基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨黏蛋白16基因(MUC16)是否通过磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)通路调节胆囊癌细胞(GBC-SD)活力和迁移。方法过表达MUC16后,通过Real-time PCR筛选相关基质金属蛋白酶(MMP)家族的蛋白质。其次,过表达MUC16、敲低MUC16和PI3K/Akt通路抑制剂BKM120处理后,通过免疫印迹法检测PI3K/Akt通路和MMP-9的蛋白水平。最后,过表达MUC16或敲低MUC16,通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)和刮伤实验检测GBC-SD的活力和迁移情况。结果过表达MUC16后,MMP-9 mRNA的相对表达量显着升高(P<0.05)。过表达MUC16后, MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显升高(P<0.05),但是PI3K抑制剂BKM120可以避免这现象。而敲低MUC16后,发现MMP-9、p-Akt、PI3K的蛋白水平明显降低(P<0.05)。过表达MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显增高(P<0.05),而敲低了MUC16后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力明显降低(P<0.05)。另外,敲低MMP-9后,GBC-SD的细胞活力和迁移能力也明显降低(P<0.05)。但是,在过表达MUC16的同时敲低MMP-9,发现GBC-SD的细胞活力和迁移能力与对照组相比差异无显着性(P>0.05)。结论 MUC16激活PI3K/Akt通路促进MMP-9的蛋白表达,进而提升胆囊癌细胞GBC-SD的细胞活力和迁移能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白激酶基因论文参考文献
[1].张辉,李先磊,周华金,王继光,郝洋洋.热处理对下丘脑食欲调控和腺苷酸活化蛋白激酶信号通路相关基因表达的影响[J].动物营养学报.2019
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[3].梁威,杨铁柱,沈和定,许国绿,顾冰宁.瘤背石磺钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅳ(CaMKⅣ)基因的克隆及组织表达[J].水产学报.2019
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[7].王希,陈丽,赵春雷.电子克隆获取甜菜富亮氨酸类受体蛋白激酶基因BvLRR-RPK2;1完整编码区[J].中国糖料.2019
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[9].赵璧忱,胡海燕,武志敏,郑程远,林宏甲.胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析[J].中国生物制品学杂志.2019
[10].王海波,郭俊云,田雪莲.小桐子SnRK1蛋白激酶α亚基基因的克隆及原核表达分析[J].生物技术通报.2019
标签：下丘脑; 食欲调控相关基因; AMPK信号通路相关基因; 细胞体外培养;