导读:本文包含了自我抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:染色质,杂交稻,不育系,课题组
自我抑制论文文献综述
郑庆伟[1]（2018）在《陈乐天教授课题组研究揭示水稻Eui1基因自我抑制的表观调控机理》一文中研究指出近日,华南农业大学生命科学学院、亚热带农业生物资源保护与利用国家重点实验室陈乐天教授课题组在生物学一区刊物Molecular Plant(最新影响因子为8.827)在线发表了题为"The Intronic cis-element SE1 Recruits trans-acting Repressor Complexes to Repress the Expression of ELONGATED UPPERMOST INTERNODE1 in Rice"的研究论文。该论文的通讯作者为陈乐天教授,其指导的博士后谢勇尧博士和博士生张雅玲(本文来源于《农药市场信息》期刊2018年08期）
刘鹏[2]（2014）在《知觉层面客体更新和反应层面自我抑制引发负相容效应的作用机制》一文中研究指出经典的负相容效应(negative compatibility effect, NCE)是指在掩蔽启动范式中,当启动刺激和目标刺激指向相同(相容条件)相比指向相反(不相容条件)时,反应时更长,错误率更高的现象(Eimer&Schlaghecken,1998)。经典的负相容范式通常包含顺序呈现的启动刺激、掩蔽刺激以及目标刺激。其中,启动刺激和目标刺激均为左或右朝向的箭头刺激,且根据二者的关系,将启动和目标指向相同的试次称为相容条件,将二者指向相反的试次称为不相容条件,任务要求被试对目标刺激的方向进行按键反应,如用左手对左朝向的目标,右手对右朝向的目标进行反应。关于负相容效应的发生机制涉及几个相互争议的观点。其中,最有影响并分别在不同条件下被广泛验证的假说包括自我抑制假说和客体更新假说。自我抑制假说认为负相容效应产生于反应层面,源于对启动刺激诱发动作激活的自动抑制加工。假说强调,自我抑制的产生必须满足两个条件,包括启动刺激必须能被有效掩蔽,以及启动激活强度必须达到抑制阈限的要求。而客体更新假说认为负相容效应产生于知觉层面,源于掩蔽刺激出现引发的与启动刺激在特征上互补的客体更新加工。假说强调,客体更新只能产生于相关掩蔽(例如,由指向左和右的箭头迭加而成的刺激)条件,无关掩蔽刺激不能引发负相容效应。此外,还有研究者中和了以上两种假说,提出负相容效应可能既源于知觉层面的客体更新加工还源于反应层面的自我抑制加工。然而,深入分析后发现,有关知觉及反应层面产生负相容效应的作用机制目前仍有叁个问题尚待澄清：1)客体更新和自我抑制能否共同作用于负相容效应。前人针对这一问题的研究存在以下问题：第一,经典范式中由横竖线组成的无关掩蔽刺激不能有效掩蔽由斜线组成的箭头启动刺激,导致无法准确测量自我抑制引发负相容的效应量；第二,相关掩蔽刺激仅包含少量与启动刺激特征相似的线段,导致无法准确测量客体更新引发负相容的效应量；2)客体更新引发的负相容效应能否产生于反应编码层面。前人针对这一问题的研究多采用改变反应候选数目的方法(例如,仅对左箭头按键反应,对右箭头不反应),然而,奇数的反应候选违背了反应编码更新加工的前提条件,其结果并不能直接推广至仅包含两种反应候选的经典负相容范式中；3)自我抑制引发的负相容效应是由连续抑制机制还是抑制阈限机制所控制。前人研究中的问题包括：第一,支持抑制阈限假设的实验依据中由于掩蔽刺激的清晰度较经典负相容范式更小,导致其结果还可被客体更新假说解释,另外,由于掩蔽目标时间间隔较小导致其结果还可被连续抑制机制所解释；第二,支持连续抑制机制的实验依据未能将启动刺激的激活控制在阂下水平,违背了自我抑制的产生条件,导致其结果不能直接反驳抑制阈限假设。据此,本研究将分叁大系列,六个实验,从知觉到反应层面纵向探讨负相容效应的发生机制。研究一采用独创的数字刺激(由等长短线组成的数字,见图2-1),考察客体更新和自我抑制能否共同影响负相容效应的产生。采用此组刺激不仅能够保证在无关掩蔽条件下,启动刺激能被有效掩蔽,而且,还能保证相关掩蔽与启动刺激在特征层面的高度相关性。实验一操纵了掩蔽刺激相关性(包括相关和无关二个水平,目的是分离客体更新和自我抑制加工)、启动和目标相容性(相容、不相容试次)以及实验天数(第1、2和3天,目的是通过练习加强数字刺激与反应联结)叁个被试内变量,并根据掩蔽刺激相关性的二个水平将实验分为两个组块(block),目的是让被试尽快习得数字反应的联结。实验结果发现,练习早期,仅相关掩蔽条件出现了负相容效应,而在后期,两种掩蔽条件均出现了相等的负相容效应。提示,在练习早期刺激反应联结较弱时,负相容效应主要源自客体更新加工,而在后期联结较强时,自我抑制起主导作用。实验二与实验一操纵相同的自变量,不同的是,实验二将掩蔽刺激相关性作为组内随机变量,目的是排除期待效应对实验一结果的干扰。实验二结果模式与实验一类似,提示,实验一将掩蔽刺激相关性作为组块变量,除了加快刺激反应联结的习得速度之外,并未影响到结果模式。因此,实验一的结论是可靠的。研究二采用阿拉伯数字作为实验刺激(见图2-2),考察客体更新引发的负相容效应是否既源于特征层面的更新,还源于反应编码层面的更新。采用此组刺激可以在两种候选反应的条件下,将客体更新引发的负相容效应分离为特征更新和反应编码更新。实验叁操纵掩蔽刺激相关性(包括特征与编码相关和仅反应编码相关二个水平,目的是分离特征更新和反应编码更新加工)、启动和目标相容性(相容、不相容试次)以及实验天数(第1、2和3天,目的是通过练习加强联结)叁个被试内变量,并要求被试用右手食指和中指对目标刺激进行反应,其目的是保证反应编码更新的有效性以及减小同样来自于反应层面自我抑制的作用。实验结果发现,负相容效应仅产生于特征及反应编码相关掩蔽条件,而仅反应编码相关掩蔽条件未出现负相容效应。提示,客体更新引发负相容效应的实质是特征层面的更新。实验四与实验叁操纵相同的自变量,不同的是,实验四将反应规则调整为用双手食指对目标刺激进行反应,目的是增强自我抑制的作用,以排除对实验叁结果的另一种解释(叁天的练习并未促使被试习得刺激反应联结)。实验四结果发现,在实验后期,仅反应编码相关掩蔽条件出现了显着的负相容效应。提示,叁天练习足以使被试习得数字刺激与反应的联结。因此,实验叁的结论是可靠的。研究叁利用事件相关电位的技术手段,考察自我抑制引发负相容效应的作用机制是连续的还是离散的。研究借鉴支持抑制阈限假设实验依据的范式,采用连续短时(50毫秒)呈现两个不同无关掩蔽刺激的方式使得启动刺激的加工处在阂下水平,同时避免客体更新的作用。实验五作为前期实验,操纵了启动刺激的背景密度(包括0%、25%和50%叁个水平,目的是降低启动刺激的表征强度)以及启动和目标相容性(相容、不相容试次)两个被试内变量。结果发现,在0%密度条件下,出现了显着的负相容效应；而在25%和50%密度条件下,负相容效应消失。结果提示,随着启动刺激表征强度的降低,抑制作用的强度会减小甚至消失。这一结果可同时被抑制阈限和连续阈下抑制假设解释。因此,实验六继续探讨实验五中负相容效应消失的原因。实验六将启动刺激的背景密度恒定在25%,实验除了操纵启动和目标相容性之外,还操纵了掩蔽和目标间的时间间隔(包括150、250和350毫秒叁个水平,目的是考察抑制阈限和连续阂下抑制假设)。行为结果发现,在150毫秒条件下,出现了临界显着的负相容效应；相应地,脑电结果也在同一条件下,发现了相容条件的平均波幅显着大于(向下)不相容条件。提示,150毫秒条件下的确出现了对启动刺激激活的抑制过程。此外,对实验五和六的负相容效应量进行对比后发现,实验六的效应量有显着减小。以上结果均支持连续阈下抑制机制假设,即,启动刺激激活强度的降低,会导致随后出现的抑制加工时程后移,并伴随抑制强度的降低。综合以上叁个研究的结果,我们得出以下结论：1.知觉层面客体更新和反应层面自我抑制可共同作用于负相容效应。当启动刺激与反应间(S-R)联结较弱而没能达到抑制阈限的要求时,负相容效应主要源自客体更新加工；而当S-R联结增强且达到了抑制阈限的要求时,客体更新和自我抑制均会对负相容效应的产生有所贡献,但是,其中来自自我抑制的作用占据主导地位。2.客体更新引发负相容效应的实质是知觉层面的特征更新,而非反应编码更新加工。3.反应层面自我抑制引发的负相容效应,受到连续阈下抑制机制,而非抑制阈限机制的控制。(本文来源于《陕西师范大学》期刊2014-12-01）
刘彤,李丹妮,李洋,李丰[3]（2014）在《野生型和失活型PAK1基因自我抑制域的GST标签真核表达载体的构建及表达》一文中研究指出目的:构建不同活性的人p21活化激酶1(hPAK1)自我抑制域(AID)谷胱甘肽(GST)标签真核表达载体并鉴定其融合蛋白表达,以探讨PAK1AID的功能及肿瘤治疗的靶向意义。方法:以pcDNA3.1HisC-PAK1全长质粒为模板,利用PCR扩增野生型(WT)PAK1AID片段,再以此片段为模板采用大引物法扩增其突变体L107F片段,双酶切克隆至GST融合的真核表达载体pEBG。将质粒转染至工具细胞HEK293中,并经免疫印迹鉴定GST融合蛋白的表达。结果:PCR扩增出约200bp大小的野生型和失活型PAK1AID片段,双酶切得到与预期大小相符的载体与PAK1AID片段,野生型与失活型pEBG-PAK1在工具细胞HEK293中表达,蛋白的相对分子质量均为33 000。结论:成功构建野生型和失活型PAK1基因AID的GST标签真核表达载体,并表达出不同活性的GST-PAK1AID的融合蛋白。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
于俊伟[4]（2013）在《CRAC通道中STIM1自我抑制机制的研究》一文中研究指出在免疫系统中,钙离子(Ca2+)的内流对免疫细胞的激活和行使功能起着至关重要的作用。这一过程主要是由钙库操纵的钙内流(store-operated Ca2+entry:SOCE)介导,并由定位在细胞膜上的CRAC (Ca2+release-activated Ca2+)通道完成的。CRAC通道是由定位在细胞膜上的Orai分子组成,并被定位在内质网(endoplasmic reticulum: ER)膜上的STIM (stormal interaction molecule)分子所激活。Orai分子组成了CRAC通道的钙离子选择孔,它有Orai1, Orai2和Orai3叁个亚型,其中Orai1是最重要的,也是研究的最清楚的一个亚型。STIM分子能感受ER腔内钙离子浓度的变化,并激活Orai分子,开放CRAC通道,它有STIM1和STIM2两个亚型,其中STIM1是最重要的,也是研究最清楚的一个角色。在免疫细胞和非兴奋细胞中,由Orai1和STIM1组成的CRAC通道是钙离子内流的主要途径。在静息状态下,STIM1均匀弥散的分布在内质网膜上,胞浆内的Ca2+浓度处于一个很低的水平(～100nM)。当细胞受到刺激时,胞内产生的第二信使会打开ER上的Ca2十通道,导致此钙库的Ca2+大量外流,从而使ER内的钙离子浓度的下降,STIM1感受这一变化并寡聚成簇,迁移到细胞膜下与膜上的Orai1相互作用,从而激活CRAC通道,导致大量的钙离子内流。在免疫过程中,STIM1的激活对免疫细胞发挥功能起着至关重要的作用。在静息状态下,STIM1C末端和N末端都存在分子内自抑制机制。这种机制使STIM1维持在一个封闭构象,从而使其处于非活动状态,以维持胞内的低钙水平。由于STIM1N末端的晶体结构被解出,其分子内自抑制的机理也已变得相对清晰,而STIM1C末端的自抑制机理还不太清楚。在本研究中,我们首先根据线虫源的STIM1(CeSTIMl)和人源的STIM1(hSTIMl)在静息状态下不同的定位行为,以及他们之间的序列差异,在hSTIM1中预测了一段具有抑制性的结构域(residues310-317),这段结构域可能决定了静息状态下的CeSTIM1和hSTIM1的不同定位行为。接下来,我们用实验证实了这一预测,并进一步在这段结构域中鉴定出一个芳香族氨基酸—316位置的酪氨酸(Tyr;Y)—对维持STIM1静息状态下的封闭构象起了决定性的作用。在静息细胞中,当与Orai1共表达时,STIM1-Y316A突变体能自发的寡聚成簇,并迁移到细胞膜下,去激活CRAC通道。从体外的实验结果看,Y316A突变的引入导致纯化的STIM1片段更容易形成高阶聚集。我们所有的结果显示,316这个位置的酪氨酸参与了STIM1C末端静息状态下的分子内自抑制机制。我们认为这种自抑制能通道两种途径来达到：一,通过氢键和／疏水键与CAD结构域相互作用,从而把STIM1锁在一个失活状态；二,STIM1与STIM1之间通过以Y316为核心位点的结构域形成相互排斥力,使STIM1处于本底的二聚状态,从而使STIM1处于失活状态。(本文来源于《华中科技大学》期刊2013-06-01）
刘东行[5]（2013）在《风险刑法的自我抑制》一文中研究指出人类已经进入风险社会,在坐享科技不断进步和社会高速发展所带来的巨大福祉的同时,人类已经坐在了文明的火山口上。科技的发展给人们带来了便捷的生活,也带了连专家都难以预知和掌控的风险；市场经济制度为经济发展带来了活力,也带来了前所未有的风险。民众对安全的需求日益高涨,对国家在秩序维持方面作用的发挥也寄予了更大的期望。德国学者提出的风险社会理论为我们描绘了后现代社会的复杂图景,其独特的反思性视角得到诸多学科的回应,风险刑法便是以风险社会理论为基础而发展起来的刑法理论,风险刑法主张通过对行为人违反规范的行为所导致的风险的规制,以处罚危险犯的方式更加早期地、周延地保护法益,进而实现刑罚的积极的一般预防目的。风险刑法理论提出以后,赞成者有之,批判者有之,争论之声不绝于耳,赞成者视之为不二法门,反对者视之为洪水猛兽,那么,我们应该如何对待风险刑法?是全盘接受还是彻底否弃,抑或探求一条折中的路径,这正是本文力求回答的问题。本文分为六个部分,除引言和结语外,正文分为四个部分：引言部分主要是以《中华人民共和国刑法修正案(八)》中规定的危险驾驶罪为切入点,围绕对待醉驾入刑的相关争论,引出了对于风险刑法问题的讨论。第一部分为风险刑法的基本界定。首先介绍了作为风险刑法前提的风险社会理论,并对其内涵进行了解读；然后文章在探求风险刑法定义的基础上总结了风险刑法的主要特点,主要包括法益抽象化、行为拟制化、刑罚前置化、预防积极化、罪责功能化；最后归纳了风险刑法的主要表现,主要包括危险犯特别是抽象危险犯的扩张,将某些预备、未遂性质的行为规定为犯罪和增设持有型犯罪。第二部分为风险刑法赞成说及其评析。该部分主要介绍了风险刑法赞成说的主要观点,主要包括：传统刑法已无法满足风险社会的需要、二元的行为无价值理论、积极地一般预防理论以及风险刑法契合了客观存在的立法现象。本文认为风险刑法的提出固有其意义,它提出了风险社会中刑法规制风险的新课题,及时回应了社会现实,关注了民众的安全需要,有利于保持刑法开放性的时代品格。但是风险刑法无法全面替代传统刑法,这一方面是因为实害犯仍占犯罪数量的大部分,传统刑法仍有很强的适用性和生命力,另一方面,风险刑法自身也存在很多理论瓶颈,尚无能力担此大任。第叁部分为风险刑法反对说及其评析。该部分主要介绍了风险刑法反对者批判风险刑法的一些理由,包括对风险社会理论本身的否定,对风险刑法内在危险的担忧以及基于我国国情对风险刑法水土不服的质疑。本文认为一方面风险刑法反对论者提出的一些批评意见确为中肯,对风险刑法理论的批判是学者对传统刑法自身能否应对风险社会的一种反思与审视,而且反对论者的一些批评意见将风险刑法的不足之处暴露出来,有助于风险刑法理论寻求解决完善之道,从而不断走向成熟。但另一方面,传统刑法在应对风险社会时确实存在短板,单纯的反驳于解决问题无益,在风险社会的图景下,对风险刑法的全盘否定和对传统刑法的彻底践行只是乌托邦式的美好愿望,社会的发展呼吁刑法的变革。第四部分为风险刑法的自我抑制。该部分笔者从现实基础、认识基础、法律基础和价值基础四个维度论证了刑法体系的割裂性,进而提倡一种风险刑法与传统刑法并行不悖的刑法体系,在传统刑法整体有效并发挥主要调控作用的前提下,在某些传统刑法无力调控的特定领域,承认风险刑法的合理性,将风险刑法作为传统刑法的例外与有益补充纳入刑法体系之中,因此,本文主张风险刑法的自我抑制,主要包括坚持适当性原则,坚持刑法的基本原则,只能适用于危及公共利益之领域。此外笔者还对风险刑法的配套措施做了相应论述,主要包括立法方式上的多元立法,机能性的法律解释,宽严相济的刑事政策和宪法批判性功能的发挥。结语部分对风险刑法的进一步适用进行了期待,认为承认刑法体系的割裂性,以一种开放包容的态度来看待风险刑法,风险刑法与传统刑法在刑法体系内并非此消彼长的对立关系,二者完全可以在各自擅长的领域各施所长,共同完成刑法对社会的调控任务。当然,这需要传统刑法的内部变革,也需要风险刑法的自我抑制。一个多元但协调、割裂但有序、各有专属但相互配合的刑法体系的建立一定会使刑法在风险社会中发挥应有的作用,更好地维护社会秩序,保障民众权利。(本文来源于《山东大学》期刊2013-03-10）
刘福囝,王振宁,徐惠绵[6]（2011）在《Pak1在胃癌中的作用及基于其自我抑制域靶向小分子药物筛选模型的构建》一文中研究指出目的P21激活激酶1(Pak1)是一种丝/苏氨酸激酶,作为小Rho GTP酶Rac1和Cdc42下游主要靶蛋白,在细胞骨架重塑、细胞运动、细胞凋亡和细胞转化中发挥重要作用。研究表明Pak1与乳腺癌、结肠癌等肿瘤关系密切。但是,Pak1是否与胃癌的发生发展相关尚不清楚。本文探讨了Pak1在胃癌中的作用,并基于Pak1的自我抑制域进行靶向小分子药物筛选模型的构建。(本文来源于《中华医学会肿瘤学分会第七届全国中青年肿瘤学术会议——中华医学会肿瘤学分会“中华肿瘤 明日之星”大型评选活动暨中青年委员全国遴选论文汇编》期刊2011-11-25）
刘君[7]（2011）在《海德格尔的“自我抑制”》一文中研究指出"自我抑制(sichenthalten)"是一个被学界长期忽视的海氏术语,它的意义非比寻常,体现了海德格尔早期思想与黑格尔哲学的传承关系。本文试图先澄清该词目前在中、英译本上遗留的问题,而后深入挖掘该术语的理论内涵。(本文来源于《科教文汇(中旬刊)》期刊2011年03期）
杨鹏[8]（2008）在《基于自我抑制泛洪的MAODV协议》一文中研究指出在Ad Hoc网络中,每个节点都可以作为路由器来转发分组,因此在路由协议中如何减少分组传输的数目将会对网络性能有所提高。对此提出了一种改进的MAODV/SP协议,它在MAODV基础上利用自我抑制的泛洪机制来有效地控制广播分组的数目,仿真实验结果表明它具有较好的性能。(本文来源于《计算机工程与设计》期刊2008年05期）
朱国桢[9]（1989）在《论对个人不正当需要的自我抑制》一文中研究指出需要,是人类对一定客观事物的欲求。需要,是人类生存、繁衍的必要条件。它随着生产力的不断提高,由低级的需要向高级的需要相应的发展变化。人类向往未来更加美好的生活,并为实现这个目标而勤奋劳动,这种积极向上的精神,是推动社会前进的动力。我们实现四个现代化,搞有中国特色的社会主义,追求共产主义理想,更终目的也就是为了最大限度地满足人民日益增长的物质的和精神的需要。个人需要同个人的和客观的条件相(本文来源于《法学杂志》期刊1989年05期）
应望江[10]（1986）在《试论固定资产投资规模的微观自我抑制》一文中研究指出现代资本主义国家的经济结构决定了政府必然采取鼓励和刺激投资的政策。资产阶级经济学家们确认,强烈而持续的投资能带来经济的繁荣。他们把叁十年代及七十年代资本主义国家出现的停滞的直接原因,归结为强烈的储蓄倾向和虚弱的投资倾向。汉森的“投资机会消失论”认为,现代资本主义因它的企业结构和个人收入的不平等分配而具有巨大的储蓄能力,但如果缺乏能带来利润的适当投资机会,储蓄能力就不会转变为实际的资本形式和持续的经济增长,而是变为低收入、大量失业与长期萧条,即通常所说的“停滞”现象。熊彼特则毫不留情地责备二次世界大战以后的政府执行了抑制资本家投资的“反企业政策”,他认为执法者和他们的情绪削弱和抑制了企业家的信心和乐观主义,阻止了他们当时的投资活动,从而导致了经济的不景气现象。(本文来源于《财经研究》期刊1986年09期）
自我抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
经典的负相容效应(negative compatibility effect, NCE)是指在掩蔽启动范式中,当启动刺激和目标刺激指向相同(相容条件)相比指向相反(不相容条件)时,反应时更长,错误率更高的现象(Eimer&Schlaghecken,1998)。经典的负相容范式通常包含顺序呈现的启动刺激、掩蔽刺激以及目标刺激。其中,启动刺激和目标刺激均为左或右朝向的箭头刺激,且根据二者的关系,将启动和目标指向相同的试次称为相容条件,将二者指向相反的试次称为不相容条件,任务要求被试对目标刺激的方向进行按键反应,如用左手对左朝向的目标,右手对右朝向的目标进行反应。关于负相容效应的发生机制涉及几个相互争议的观点。其中,最有影响并分别在不同条件下被广泛验证的假说包括自我抑制假说和客体更新假说。自我抑制假说认为负相容效应产生于反应层面,源于对启动刺激诱发动作激活的自动抑制加工。假说强调,自我抑制的产生必须满足两个条件,包括启动刺激必须能被有效掩蔽,以及启动激活强度必须达到抑制阈限的要求。而客体更新假说认为负相容效应产生于知觉层面,源于掩蔽刺激出现引发的与启动刺激在特征上互补的客体更新加工。假说强调,客体更新只能产生于相关掩蔽(例如,由指向左和右的箭头迭加而成的刺激)条件,无关掩蔽刺激不能引发负相容效应。此外,还有研究者中和了以上两种假说,提出负相容效应可能既源于知觉层面的客体更新加工还源于反应层面的自我抑制加工。然而,深入分析后发现,有关知觉及反应层面产生负相容效应的作用机制目前仍有叁个问题尚待澄清：1)客体更新和自我抑制能否共同作用于负相容效应。前人针对这一问题的研究存在以下问题：第一,经典范式中由横竖线组成的无关掩蔽刺激不能有效掩蔽由斜线组成的箭头启动刺激,导致无法准确测量自我抑制引发负相容的效应量；第二,相关掩蔽刺激仅包含少量与启动刺激特征相似的线段,导致无法准确测量客体更新引发负相容的效应量；2)客体更新引发的负相容效应能否产生于反应编码层面。前人针对这一问题的研究多采用改变反应候选数目的方法(例如,仅对左箭头按键反应,对右箭头不反应),然而,奇数的反应候选违背了反应编码更新加工的前提条件,其结果并不能直接推广至仅包含两种反应候选的经典负相容范式中；3)自我抑制引发的负相容效应是由连续抑制机制还是抑制阈限机制所控制。前人研究中的问题包括：第一,支持抑制阈限假设的实验依据中由于掩蔽刺激的清晰度较经典负相容范式更小,导致其结果还可被客体更新假说解释,另外,由于掩蔽目标时间间隔较小导致其结果还可被连续抑制机制所解释；第二,支持连续抑制机制的实验依据未能将启动刺激的激活控制在阂下水平,违背了自我抑制的产生条件,导致其结果不能直接反驳抑制阈限假设。据此,本研究将分叁大系列,六个实验,从知觉到反应层面纵向探讨负相容效应的发生机制。研究一采用独创的数字刺激(由等长短线组成的数字,见图2-1),考察客体更新和自我抑制能否共同影响负相容效应的产生。采用此组刺激不仅能够保证在无关掩蔽条件下,启动刺激能被有效掩蔽,而且,还能保证相关掩蔽与启动刺激在特征层面的高度相关性。实验一操纵了掩蔽刺激相关性(包括相关和无关二个水平,目的是分离客体更新和自我抑制加工)、启动和目标相容性(相容、不相容试次)以及实验天数(第1、2和3天,目的是通过练习加强数字刺激与反应联结)叁个被试内变量,并根据掩蔽刺激相关性的二个水平将实验分为两个组块(block),目的是让被试尽快习得数字反应的联结。实验结果发现,练习早期,仅相关掩蔽条件出现了负相容效应,而在后期,两种掩蔽条件均出现了相等的负相容效应。提示,在练习早期刺激反应联结较弱时,负相容效应主要源自客体更新加工,而在后期联结较强时,自我抑制起主导作用。实验二与实验一操纵相同的自变量,不同的是,实验二将掩蔽刺激相关性作为组内随机变量,目的是排除期待效应对实验一结果的干扰。实验二结果模式与实验一类似,提示,实验一将掩蔽刺激相关性作为组块变量,除了加快刺激反应联结的习得速度之外,并未影响到结果模式。因此,实验一的结论是可靠的。研究二采用阿拉伯数字作为实验刺激(见图2-2),考察客体更新引发的负相容效应是否既源于特征层面的更新,还源于反应编码层面的更新。采用此组刺激可以在两种候选反应的条件下,将客体更新引发的负相容效应分离为特征更新和反应编码更新。实验叁操纵掩蔽刺激相关性(包括特征与编码相关和仅反应编码相关二个水平,目的是分离特征更新和反应编码更新加工)、启动和目标相容性(相容、不相容试次)以及实验天数(第1、2和3天,目的是通过练习加强联结)叁个被试内变量,并要求被试用右手食指和中指对目标刺激进行反应,其目的是保证反应编码更新的有效性以及减小同样来自于反应层面自我抑制的作用。实验结果发现,负相容效应仅产生于特征及反应编码相关掩蔽条件,而仅反应编码相关掩蔽条件未出现负相容效应。提示,客体更新引发负相容效应的实质是特征层面的更新。实验四与实验叁操纵相同的自变量,不同的是,实验四将反应规则调整为用双手食指对目标刺激进行反应,目的是增强自我抑制的作用,以排除对实验叁结果的另一种解释(叁天的练习并未促使被试习得刺激反应联结)。实验四结果发现,在实验后期,仅反应编码相关掩蔽条件出现了显着的负相容效应。提示,叁天练习足以使被试习得数字刺激与反应的联结。因此,实验叁的结论是可靠的。研究叁利用事件相关电位的技术手段,考察自我抑制引发负相容效应的作用机制是连续的还是离散的。研究借鉴支持抑制阈限假设实验依据的范式,采用连续短时(50毫秒)呈现两个不同无关掩蔽刺激的方式使得启动刺激的加工处在阂下水平,同时避免客体更新的作用。实验五作为前期实验,操纵了启动刺激的背景密度(包括0%、25%和50%叁个水平,目的是降低启动刺激的表征强度)以及启动和目标相容性(相容、不相容试次)两个被试内变量。结果发现,在0%密度条件下,出现了显着的负相容效应；而在25%和50%密度条件下,负相容效应消失。结果提示,随着启动刺激表征强度的降低,抑制作用的强度会减小甚至消失。这一结果可同时被抑制阈限和连续阈下抑制假设解释。因此,实验六继续探讨实验五中负相容效应消失的原因。实验六将启动刺激的背景密度恒定在25%,实验除了操纵启动和目标相容性之外,还操纵了掩蔽和目标间的时间间隔(包括150、250和350毫秒叁个水平,目的是考察抑制阈限和连续阂下抑制假设)。行为结果发现,在150毫秒条件下,出现了临界显着的负相容效应；相应地,脑电结果也在同一条件下,发现了相容条件的平均波幅显着大于(向下)不相容条件。提示,150毫秒条件下的确出现了对启动刺激激活的抑制过程。此外,对实验五和六的负相容效应量进行对比后发现,实验六的效应量有显着减小。以上结果均支持连续阈下抑制机制假设,即,启动刺激激活强度的降低,会导致随后出现的抑制加工时程后移,并伴随抑制强度的降低。综合以上叁个研究的结果,我们得出以下结论：1.知觉层面客体更新和反应层面自我抑制可共同作用于负相容效应。当启动刺激与反应间(S-R)联结较弱而没能达到抑制阈限的要求时,负相容效应主要源自客体更新加工；而当S-R联结增强且达到了抑制阈限的要求时,客体更新和自我抑制均会对负相容效应的产生有所贡献,但是,其中来自自我抑制的作用占据主导地位。2.客体更新引发负相容效应的实质是知觉层面的特征更新,而非反应编码更新加工。3.反应层面自我抑制引发的负相容效应,受到连续阈下抑制机制,而非抑制阈限机制的控制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
自我抑制论文参考文献
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