导读:本文包含了复方黄连胶囊论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:复方黄连胶囊,糖尿病肾病,TGF-β1,BMP-7
复方黄连胶囊论文文献综述
刘圣,陈象青,唐丽琴,余娜,张小力[1]（2015）在《复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡及其Smad信号通路的调控作用》一文中研究指出目的:研究复方黄连胶囊(CRCC)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡及其Smad信号通路的调控作用,探讨CRCC对DN大鼠早期肾损伤的作用及其可能机制。方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常组、模型组、消渴丸组(0.8 g·kg-1)、依那普利组(1 mg·kg-1)与CRCC低、中、高剂量组(生药含量分别为1.09,2.18,4.36 g·kg-1),灌胃给药,每天1次,5周后生化指标检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、胰岛素(Ins)、24 h尿蛋白(24 h Upro)及24 h尿微量白蛋白(24 h Um Alb);光镜观察肾组织形态学的改变;免疫组化法检测肾组织TGF-β1,BMP-7,Smad2/3,Smad1/5及Smad7蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织TGF-β1和BMP-7 mRNA表达。结果:与模型组比较,各CRCC治疗组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,Scr,24 h Upro和24 h Um Alb水平,改善肾组织病理形态学异常,TGF-β1与Smad2/3蛋白表达减少,BMP-7,Smad1/5与Smad7蛋白表达增加,TGF-β1 mRNA表达减少,但BMP-7 mRNA表达未增加。结论:CRCC可改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与通过Smad信号通路调控DN肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2015年05期）
杜红芳[2]（2015）在《复方黄连胶囊制备及其对大鼠糖尿病肾病的干预作用》一文中研究指出目的:制备复方黄连胶囊(Compound Rhizoma Coptidis capsules,CRCC),并建立其质量控制方法;研究CRCC对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾病变的干预作用。方法:按制剂批文制备CRCC。采用薄层色谱法(thin layer chromatography,TLC)鉴别制剂中黄连、葛根、枇杷叶;采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定盐酸小檗碱的含量,色谱条件为色谱柱SinoChrom ODS-BP(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相0.3%磷酸-乙腈(72:28),每100 ml加入0.25 ml叁乙胺,检测波长345 nm,柱温25℃,流速1.0 ml/min,进样量20μl;按照2010年版《中国药典》一部附录进行水分、装量差异、崩解时限及微生物限度检查。以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常组、模型组、依那普利组(10 mg·kg-1)、消渴丸组(0.8 g·kg-1,相当于临床人用2倍等效量)与CRCC低剂量组(生药含量为1.09 g·kg-1,相当于临床人用等效量)、中剂量组(生药含量为2.18 g·kg-1,相当于临床人用2倍等效量)、高剂量组(生药含量为4.36 g·kg-1,相当于临床人用4倍等效量),灌胃给药,每天1次,连续5周,末次给药后检测大鼠24 h尿量、肾/体质量比值(KW/BW),生化指标检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、胰岛素(Insulin,Ins)、24h尿微量白蛋白(24h urinary microalbumin,24 h UmAlb)及24 h尿蛋白(24h urinary protein,24 hUpro);光镜观察大鼠肾组织形态学的改变;电镜下观察大鼠肾组织的超微结构改变;免疫组化法检测大鼠肾组织TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2、Smad7、BMP-7、Smad1/5、SnoN、CTGF、AGEs蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测肾组织TGF-β1和BMP-7 mRNA表达。结果:薄层色谱法检测出制剂中黄连有效成分小檗碱、葛根有效成分葛根素、枇杷叶中有效成分熊果酸,具有很强的专属性;HPLC含量测定,盐酸小檗碱在0.0625~2.0μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9999,平均回收率为99.4%,RSD=0.75%。制剂水分、装量差异、崩解时限及微生物限度均符合《中国药典》要求。与模型组相比,各治疗组大鼠肾重/体重比值、BUN、Scr、FBG、24h Pro及24h UmAlb水平呈不同程度降低,Ins水平显着升高(P<0.01或P<0.05);肾组织形态学异常和超微结构病变得到显着改善;各治疗组TGF-β1、中文摘要Smad2/3、P-smad2、CTGF及AGEs的蛋白表达显着减少(P<0.01或P<0.05),Smad1/5、Smad7、SnoN、BMP-7蛋白的表达显着增加(P<0.01或P<0.05);TGF-β1 mRNA表达显着减少(P<0.01或P<0.05),但肾皮质BMP-7 mRNA表达未显着增加。结论:所建立的方法可靠、稳定、简便、快速,重现性、专属性强,可用于CRCC的质量控制,且制剂质量符合《中国药典》要求。CRCC可改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进程。(本文来源于《安徽中医药大学》期刊2015-03-01）
金杏芳[3]（2012）在《高效液相色谱法测定复方黄连胶囊中盐酸小檗碱含量》一文中研究指出目的建立测定复方黄连胶囊中盐酸小檗碱含量的高效液相色谱法。方法色谱柱为Zorbax XDB-C8柱(150 mm×4.6 mm,5μm),流动相为水(含0.34%磷酸二氢钾和0.34%十二烷基硫酸钠)-乙腈(53∶47),流速为1.0 mL/min,柱温为25℃,检测波长为345 nm。结果盐酸小檗碱进样量在0.188～1.129μg范围内与峰面积线性关系良好,r=0.999 5,平均回收率为100.93%,RSD为1.58%(n=9)。结论该方法简便、可靠、准确,可用于复方黄连胶囊的质量控制。(本文来源于《中国药业》期刊2012年11期）
王晓源[4]（2010）在《复方胡黄连胶囊治疗肝损伤的药效学研究》一文中研究指出病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝病等肝脏疾病已经成为我国乃至世界的多发病,各种肝病都会引起肝细胞的变性、坏死、炎细胞浸润、纤维化等基本病理改变——肝损伤,肝损伤是各种肝病在疾病发展过程中共同的病理环节。对肝损伤的治疗是评价肝病治疗效果的一个重要的方面。因此,研制开发有效治疗肝损伤的药物具有重要的现实意义。中药复方在治疗肝损伤方面有独特的疗效,寻找中药复方治疗肝损伤的活性成分并在中医理论的指导下对其进行药效、毒理学研究,不但有助于揭示中药复方的组方配伍规律、作用机理,对其安全性做出评价,还能优化制剂工艺,制定规范可靠的质量标准,以利于实现中药复方的安全、有效、可控、稳定。复方胡黄连胶囊抗肝损伤的活性成分是从复方胡黄连胶囊(由胡黄连、白芍组成)中提取、精制而得,其抗肝损伤的活性成分主要是胡黄连总苷和白芍总苷。本课题在理论上阐述了复方胡黄连胶囊治疗肝损伤的病因病机、主治证型、组方原理及作用机理；在实验方面,对复方胡黄连胶囊在抗D-半乳糖引起的急性肝损伤、酒精性肝损伤治疗和提高机体免疫功能等方面进行了实验研究,探讨了其治疗肝损伤的作用机制。结果显示：复方胡黄连胶囊能显着降低小鼠血清中谷丙转氨酶和谷草转氨酶的活性,升高肝脏SOD活性,降低肝脏MDA含量,清除自由基,抑制脂质过氧化,并能增强机体的体液免疫、细胞免疫和非特异性免疫功能。复方胡黄连胶囊能显着改善损伤肝脏的病理组织结构,HE切片显示,复方胡黄连胶囊对D-半乳糖致急性肝损伤细胞变性上的治疗作用优于对酒精性肝损伤的治疗作用；电镜显示,复方胡黄连胶囊对D-半乳糖致急性肝损伤在线粒体、毛细胆管和粗面内质网的结构的改善作用明显的优于酒精性肝损伤的作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2010-05-01）
陈礼明,魏瑜,刘圣,唐丽琴,陈象青[5]（2008）在《复方黄连胶囊对STZ致早期糖尿病肾病大鼠肾功能和肾组织VEGF蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEG)表达的影响。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型。生化分析检测大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN);放免分析检测血清胰岛素(Ins),α_1微球蛋白(α_1-MG)、β_2微球蛋白(β_2-MG)水平;免疫组化技术检测肾组织VEGF蛋白表达。结果:CRCC给药组大鼠FBG,α_1-MG、β_2-MG显着降低(P<0.01),Ins明显升高(P<0.01),肾组织VEGF蛋白的表达减弱(P<0.05)。结论:CRCC可明显降低STZ诱导的早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白的过度表达,改善肾功能。(本文来源于《中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集》期刊2008-09-09）
刘圣,陈象青,唐丽琴,陈礼明,魏瑜[6]（2008）在《复方黄连胶囊对糖尿病肾病大鼠肾病变的保护作用》一文中研究指出目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病(DN)大鼠肾病变的干预作用。方法:以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、胰岛素(Ins)及尿蛋白;免疫组织化学法检测肾小球系膜细胞转化生长因子β_1(TGFβ_1)的表达;光镜和电镜观察肾组织形态学和超微结构的改变。结果:灌胃给药,CRCC(1.09,2.18,4.36g/kg)可降低大鼠FBG、BUN、Cr及尿蛋白水平,升高Ins,降低肾小球系膜细胞TGF-β_1的表达,改善肾组织形态学异常和超微结构病变。结论:CRCC对早期DN大鼠肾微循环病变具有明显的干预作用,延缓DN慢性病理进展。(本文来源于《中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集》期刊2008-09-09）
刘圣,唐丽琴,陈象青,陈礼明,张善堂[7]（2008）在《复方黄连胶囊对大鼠糖尿病肾病及血液流变学异常的干预作用》一文中研究指出目的探讨复方黄连胶囊(CRCC)对大鼠糖尿病肾病(DN)及血液流变学异常的干预作用。方法以链脲佐菌素(STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为对照组、模型组、3个CRCC(1.09、2.18、4.36g/kg)治疗组、消渴丸治疗组,30d后检测空腹血糖(FBG)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胰岛素(INS)、尿蛋白(Upro)及血液流变学;光镜和电镜观察肾组织形态学和超微结构的改变。结果与模型组比较,CRCC治疗组糖尿病大鼠FBG、BUN、Scr及Upro水平降低,INS升高;全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数(AI)、红细胞刚性指数(IR)和纤维蛋白原的量(fib)降低,红细胞压积(HCT)和红细胞变形指数(IED)无变化;肾组织形态学异常和超微结构病变改善。结论CRCC对早期DN大鼠微血管病变具有明显的干预作用,延缓慢性病理进展,但不能阻断DN,其机制可能与改善血液流变学有关。(本文来源于《中草药》期刊2008年07期）
唐丽琴,刘圣,陈礼明[8]（2008）在《复方黄连胶囊对糖尿病大鼠胰岛细胞超微结构的影响》一文中研究指出糖尿病(Diabetes mellitus,DM)是一组由多种原因引起的糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱,以血糖增高和糖尿为特点,进而导致多系统、多脏器损害的综合症。胰岛β细胞功能障碍是糖尿病发生、发展的驱动因素及其代谢控制不良的主要原因,因此β细胞功能检查对糖(本文来源于《中成药》期刊2008年06期）
魏瑜,刘圣,唐丽琴,陈礼明,陈象青[9]（2008）在《复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响研究》一文中研究指出目的:探讨复方黄连胶囊(CRCC)对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响。方法:腹腔一次性注射链脲佐菌素复制早期糖尿病肾病大鼠模型,分为正常对照、模型、消渴丸(0.8g·kg-1)及CRCC低、高剂量(生药含量分别为2.18、4.36g·kg-1)组,灌胃给药每日1次,8周后检测大鼠空腹血糖(FBG)、肌酐、尿素氮;放免分析检测血清胰岛素(Ins)、α1微球蛋白(α1-MG)、β2微球蛋白(β2-MG)水平;免疫组化技术和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织VEGF蛋白和mR-NA表达。结果:与模型组比较,CRCC给药组大鼠FBG、α1-MG、β2-MG显着降低(P<0.01),Ins显着升高(P<0.01),VEGF蛋白和mRNA的表达减弱(P<0.05)。结论:CRCC可显着降低早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA的过度表达,改善肾功能,延缓糖尿病肾病发展。(本文来源于《中国药房》期刊2008年12期）
魏瑜[10]（2008）在《复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾病变的防治作用研究》一文中研究指出目的:研究复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾病变的防治作用。方法:1.药物制备和含量测定1.1黄连中盐酸小檗碱提取:黄连粗品采用6倍量80%乙醇为溶剂,乙醇中加入0.25%硫酸,提取3次,每次90 min。1.2葛根、枇杷叶、麦冬混合提取:葛根、枇杷叶、麦冬粗品采用8倍量60%乙醇为溶剂,提取3次,每次60min。1.3采用HPLC测定CRCC中盐酸小檗碱的含量:选用C_(18)柱(250mm×4.6mm,5μm);检测波长263nm:流动相:0.033mol/LKH_2PO_(4-)乙腈(48:52):流速:1.0mL/min;柱温:25℃,进样量为20μL);1.4采用HPLC测定CRCC中葛根素的含量:选用C_(18)柱(250mm×4.6mm,5μ);检测波长250nm:流动相:甲醇-水(26:74);流速:1.0mL/min:柱温:30℃,进样量为10μL):2.DN大鼠模型建立、分组及给药:采用文献方法,选取健康Wistar雄性大鼠,体重为180～220g。禁食不禁水12h后,腹腔一次性无菌注射链脲佐菌素(STZ)60mg/kg,72h后眼眶取血测空腹血糖(FBG),选取血糖值≥11.1mmol/L,尿糖++～+++72只纳入实验。符合条件动物随机均分为6组:模型组、CRCC高剂量组(4.36g/kg,相当于临床人用等效量4倍)、低剂量组(2.18 g/kg,相当于临床人用等效量2倍)、消渴丸组(0.80g/kg相当于临床人用等效量2倍)、盐酸小檗碱+葛根素组(盐酸小檗碱精制品200 mg/kg+葛根素150 mg/kg)、依那普利组(10mg/kg),另设正常对照组8只。除模型组及正常对照组给予0.5%CMC-Na,其余各用药组均采用灌胃给药,一天一次,连续给药8w。3.指标检测:生化分析:FBG、BUN、Scr:放免分析:Ins、C-P、TNF-α、α1-MG、β2-MG:光镜观察:肾小球HE染色;电镜观察:肾脏超微结构;免疫组化检测:肾皮质Bcl-2、Bax、VEGF蛋白表达:RT-PCR检测:肾皮质Bcl-2、Bax、VEGF mRNA表达:其他:体重、肾重、一般状态。结果:模型组大鼠FBG、Scr、BUN、TNF-α、α1-MG、β2-MG水平显着升高,体重、Ins和C-P水平显着降低,光镜下可观察到模型组大鼠的肾小球细胞出现空泡样变,细胞外基质增多,毛细血管攀数量减少,肾小管肿胀。电镜下进一步观察到肾小球细胞基底膜增厚,足突融合,胞内线粒体出现退化性变,染色质出现边集现象。肾皮质Bcl-2蛋白和mRNA的表达降低,Bax、VEGF蛋白和mRNA的表达升高。上述结果提示,本实验成功制备了大鼠糖尿病肾病早期模型。与模型组比较,CRCC及其他各给药组能显着降低大鼠FBG、Scr、BUN、TNF-α、α1-MG、β2-MG水平,升高体重、Ins和C-P水平。光镜下观察,大鼠的肾小球细胞空泡样变程度减轻,细胞外基质堆积减少,开放的毛细血管数量增多,肾小管轻微肿胀。电镜下进一步观察到肾小球细胞基底膜增厚和足突融合程度减轻,线粒体轻度肿胀。肾皮质Bcl-2蛋白和mRNA的表达升高,Bax、VEGF蛋白和mRNA的表达降低。结论:1.CRCC(2.18、4.36g/kg),盐酸小檗碱精制品200 mg/kg+葛根素150 mg/kg,消渴丸(0.80g/kg)能够降低DN大鼠的FBG、升高Ins、C-P。2.CRCC(2.18、4.36g/kg),盐酸小檗碱精制品200 mg/kg+葛根素150 mg/kg,消渴丸(0.80g/kg),依那普利(10mg/kg)能够降低DN大鼠Scr、BUN、α1-MG、β2-MG和肾重体重比值水平,改善肾功能。3.病理观察提示CRCC(2.18、4.36g/kg),盐酸小檗碱精制品200 mg/kg+葛根素150 mg/kg,消渴丸(0.80g/kg),依那普利(10mg/kg)能够不同程度的促进DN大鼠肾小球结构逐步恢复和改善,保护肾脏超微结构。4.RT-PCR结果提示CRCC(2.18、4.36g/kg),盐酸小檗碱精制品200 mg/kg+葛根素150 mg/kg,消渴丸(0.80g/kg),依那普利(10mg/kg)能够不同程度抑制肾皮质Bax、VEGF蛋白和mRNA表达,促进Bcl-2蛋白和mRNA表达。以上实验结果综合表明,CRCC对早期DN具有防治作用,能够延缓DN进程。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2008-04-20）
复方黄连胶囊论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:制备复方黄连胶囊(Compound Rhizoma Coptidis capsules,CRCC),并建立其质量控制方法;研究CRCC对早期糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾病变的干预作用。方法:按制剂批文制备CRCC。采用薄层色谱法(thin layer chromatography,TLC)鉴别制剂中黄连、葛根、枇杷叶;采用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定盐酸小檗碱的含量,色谱条件为色谱柱SinoChrom ODS-BP(250 mm×4.6 mm,5μm),流动相0.3%磷酸-乙腈(72:28),每100 ml加入0.25 ml叁乙胺,检测波长345 nm,柱温25℃,流速1.0 ml/min,进样量20μl;按照2010年版《中国药典》一部附录进行水分、装量差异、崩解时限及微生物限度检查。以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制早期DN大鼠模型,动物分为正常组、模型组、依那普利组(10 mg·kg-1)、消渴丸组(0.8 g·kg-1,相当于临床人用2倍等效量)与CRCC低剂量组(生药含量为1.09 g·kg-1,相当于临床人用等效量)、中剂量组(生药含量为2.18 g·kg-1,相当于临床人用2倍等效量)、高剂量组(生药含量为4.36 g·kg-1,相当于临床人用4倍等效量),灌胃给药,每天1次,连续5周,末次给药后检测大鼠24 h尿量、肾/体质量比值(KW/BW),生化指标检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(serum creatinine,Scr)、胰岛素(Insulin,Ins)、24h尿微量白蛋白(24h urinary microalbumin,24 h UmAlb)及24 h尿蛋白(24h urinary protein,24 hUpro);光镜观察大鼠肾组织形态学的改变;电镜下观察大鼠肾组织的超微结构改变;免疫组化法检测大鼠肾组织TGF-β1、Smad2/3、P-Smad2、Smad7、BMP-7、Smad1/5、SnoN、CTGF、AGEs蛋白表达;逆转录聚合酶链反应(Reverse Transcription-Polymerase Chain Reaction,RT-PCR)检测肾组织TGF-β1和BMP-7 mRNA表达。结果:薄层色谱法检测出制剂中黄连有效成分小檗碱、葛根有效成分葛根素、枇杷叶中有效成分熊果酸,具有很强的专属性;HPLC含量测定,盐酸小檗碱在0.0625~2.0μg范围内呈良好的线性关系,r=0.9999,平均回收率为99.4%,RSD=0.75%。制剂水分、装量差异、崩解时限及微生物限度均符合《中国药典》要求。与模型组相比,各治疗组大鼠肾重/体重比值、BUN、Scr、FBG、24h Pro及24h UmAlb水平呈不同程度降低,Ins水平显着升高(P<0.01或P<0.05);肾组织形态学异常和超微结构病变得到显着改善;各治疗组TGF-β1、中文摘要Smad2/3、P-smad2、CTGF及AGEs的蛋白表达显着减少(P<0.01或P<0.05),Smad1/5、Smad7、SnoN、BMP-7蛋白的表达显着增加(P<0.01或P<0.05);TGF-β1 mRNA表达显着减少(P<0.01或P<0.05),但肾皮质BMP-7 mRNA表达未显着增加。结论:所建立的方法可靠、稳定、简便、快速,重现性、专属性强,可用于CRCC的质量控制,且制剂质量符合《中国药典》要求。CRCC可改善早期DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进程。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
复方黄连胶囊论文参考文献
[1].刘圣,陈象青,唐丽琴,余娜,张小力.复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织TGF-β1/BMP-7表达失衡及其Smad信号通路的调控作用[J].中国中药杂志.2015
[2].杜红芳.复方黄连胶囊制备及其对大鼠糖尿病肾病的干预作用[D].安徽中医药大学.2015
[3].金杏芳.高效液相色谱法测定复方黄连胶囊中盐酸小檗碱含量[J].中国药业.2012
[4].王晓源.复方胡黄连胶囊治疗肝损伤的药效学研究[D].黑龙江中医药大学.2010
[5].陈礼明,魏瑜,刘圣,唐丽琴,陈象青.复方黄连胶囊对STZ致早期糖尿病肾病大鼠肾功能和肾组织VEGF蛋白表达的影响[C].中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集.2008
[6].刘圣,陈象青,唐丽琴,陈礼明,魏瑜.复方黄连胶囊对糖尿病肾病大鼠肾病变的保护作用[C].中医药理论与应用研究——安徽中医药继承与创新博士科技论坛论文集.2008
[7].刘圣,唐丽琴,陈象青,陈礼明,张善堂.复方黄连胶囊对大鼠糖尿病肾病及血液流变学异常的干预作用[J].中草药.2008
[8].唐丽琴,刘圣,陈礼明.复方黄连胶囊对糖尿病大鼠胰岛细胞超微结构的影响[J].中成药.2008
[9].魏瑜,刘圣,唐丽琴,陈礼明,陈象青.复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白和mRNA表达的影响研究[J].中国药房.2008
[10].魏瑜.复方黄连胶囊对早期糖尿病肾病大鼠肾病变的防治作用研究[D].安徽医科大学.2008